生理學思考題簡化版-2015

1、第二章 細胞的基本生理過程1. 概念擴散:小分子脂溶性物質順濃度差和（或）電位差的轉運，包括脂溶性物質通過脂雙層的擴散以及水和非脂溶性物質通過蛋白質通道的擴散。易化擴散：細胞膜對不溶于或難溶于脂質的物質在膜蛋白的幫助下順濃度差通過細胞膜的過程。分為載體介導的易化擴散和離子通道介導的易化擴散。主動運輸：細胞通過耗能過程，逆電-化學梯度所進行的物質跨膜轉運。閾刺激：外界刺激強度等于閾強度的刺激。閾電位：膜內負電位去極化到能引起動作電話產(chǎn)生的臨界膜電位數(shù)值。閾強度：引起組織興奮所必須的最小刺激強度?；鶑姸龋捍碳ぷ饔糜诳膳d奮組織時，刺激時間越長則閾強度越小，但刺激時間超過一定限度后，閾強度不再隨著刺激

2、時間的增長而進一步減少，這個最小的閾強度稱為基強度。時值：當刺激強度為基強度的二倍時，引起細胞或組織所需的最短刺激作用時間。興奮與興奮性：興奮是指細胞受到外界刺激后產(chǎn)生動作電位的過程；興奮性是指感受器細胞，神經(jīng)細胞和肌肉細胞對外界刺激做出反應的能力。Hodgkin循環(huán)：當膜受到刺激開始去極化，引起鈉電導增加，鈉離子流入膜內，鈉離子的流入使膜內正電荷增加，因而產(chǎn)生進一步的去極化，而進一步的去極化又進一步增加鈉電導，使鈉離子的流入速度增加，這種膜電位與鈉電導之間的循環(huán)關系去極化：細胞膜受到刺激時，刺激點的膜選擇性通透發(fā)生變化，對所有離子的通透性都暫時增加，在短時間內原來不能通過膜的離子都可以自由通

3、過，結果是膜的極化狀態(tài)破壞，膜電位為零，這種現(xiàn)象叫做去極化。復極化：去極化部分電位比其他未去極化部分的電位低，在這兩部分之間由于電位差而產(chǎn)生局部電流，使去極化繼續(xù)擴展到新的部位，但是這種受到刺激后的去極化不同于損傷部位的去極化，在去極化后隨即出現(xiàn)膜選擇性通透的恢復，在出現(xiàn)膜的極化，這個過程稱為復極化。超極化：細胞膜的內部電位向負方向發(fā)展，外部電位向正方向發(fā)展，使膜內外電位差增大，極化狀態(tài)加強，這個過程稱為超極化。效用時間：用基強度刺激引起興奮所需要的最短刺激時間。跳躍傳導：由一個神經(jīng)纖維結跳躍到鄰近的一個神經(jīng)纖維上，而不需要在有髓鞘的部位發(fā)生短距離的緩慢局部傳導，這種神經(jīng)纖維結之間的傳導稱為跳

4、躍傳導。頂強度：當刺激增加到一定強度時，組織反應不再增大，引起組織做出最大反應的最小刺激稱為頂強度。“全或無”現(xiàn)象：對單個細胞來說，刺激強度達到閾強度，就會引起這個細胞的最大反應，如果刺激強度不到閾強度，就不會引起細胞的反應，這種現(xiàn)象稱為“全或無”現(xiàn)象。基本電節(jié)律：平滑肌自發(fā)地緩慢地去極化接著又緩慢地復極化，如此循環(huán)不已，這種有節(jié)律的反復進行的去極化和復極化活動叫做基本電節(jié)律。不完全強直收縮：增大刺激強度的頻率，使得后一次收縮發(fā)生在前一次收縮的舒張期，形成不完全強直收縮。完全強直收縮：持續(xù)增加刺激的頻率，后一個收縮發(fā)生在前一個收縮的收縮期，形成完全強直收縮。等長收縮：如果肌肉的兩端都被固定，使

5、肌肉在收縮時其長度不能發(fā)生變化，只發(fā)生張力增加，這種收縮稱為等長收縮。等張收縮：如果肌肉的一端是固定的，另一端不固定，也不加負荷或所加負荷小于肌肉的最大張力，則肌肉在收縮時或在克服負荷后的縮短過程中，肌肉的張力不再變化，這種收縮形式稱為等張收縮。肌絲滑行學說：收縮時肌小節(jié)的收縮是細肌絲在粗肌絲之間主動地相對滑行的結果，肌小節(jié)縮短時，粗肌絲、細肌絲的長度都不變，只是細肌絲向粗肌絲中心滑行，當肌肉舒張時或被牽張時，粗肌絲、細肌絲之間重疊減少。2. 試解釋RP和AP的產(chǎn)生原理。答：靜息電位（RP）形成的原因有二：一是細胞膜內外離子分布不均勻，尤其是鉀離子，二是細胞膜對鉀離子有選擇通透性，而對其他離子

6、的通透性很低。因此，鉀離子可以擴散到細胞外，擴散出細胞外的鉀離子建立起膜外側的電位差，此電位差阻礙鉀離子的外流，而鉀離子的濃度差則促使鉀離子外流，如前者的力量小于后者，則鉀離子繼續(xù)外流，如大于后者，則驅使鉀離子內流，如兩者力量相等，則鉀離子凈流動為零，表明所建立的膜電位達到能阻止細胞內的鉀離子外流為止，膜電位便維持在一穩(wěn)定的數(shù)值，此時的膜電位就是鉀離子的平衡電位。靜息電位主要是由膜對鉀離子的選擇通透而形成的，所以靜息電位接近鉀離子的平衡電位。動作電位（AP）：細胞膜受到刺激后在原有的靜息電位基礎上部分鈉離子通道打開，鈉離子內流，膜電位上升，達到閾電位時，鈉離子通道大量開放，鈉離子快速地大量地內

7、流，膜電位急劇上升，形成動作電位的上升支，即去極化時相，鈉離子通道開始大量關閉失活，鈉離子停止內流，動作電位的上升支達到最高點，此時大量鉀離子通道開放，鉀離子大量地快速的外流，細胞內電位快速下降，形成峰電位的下降支，即復極化時相，鈉鉀泵被激活泵入2個鉀離子，3個鈉離子，處于超極化狀態(tài)，恢復靜息電位。3. 神經(jīng)沖動在神經(jīng)纖維上傳導的特點有那些？答：絕緣性，雙向傳導，不衰減性，生理完整性，相對不疲勞性4. 以神經(jīng)組織為例說明可興奮組織在接受一閾上刺激后興奮性的變化？答：可興奮組織在接受閾上刺激后產(chǎn)生興奮，要經(jīng)歷四個時期：（1）絕對不應期：對任何刺激均不產(chǎn)生反應（2）相對不應期：較強的閾上刺激起反應

8、（3）超常期：對閾下刺激可起反應（4）低常期：能對閾上刺激起反應5. 何謂刺激，刺激的三要素是什么？答：刺激是指引起細胞內外發(fā)生反應的環(huán)境變化。三要素：刺激強度、刺激的持續(xù)時間、刺激強度的變化。6. 何為“突觸”？簡述化學突觸的傳遞過程及其特點？答：突觸是指一個神經(jīng)元的軸突末梢與其他神經(jīng)元的胞體或突起相接觸的部位。其結構包括：突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜。 傳遞過程：（1）動作電位傳到軸突末梢，鈣離子通道開放，鈣離子內流。（2）突觸小泡向突觸前膜靠近融合，化學遞質向突觸間隙釋放，擴散。（3）化學遞質與終膜上受體結合，使某離子的化學門控通道開放，引起終板反應。（4）遞質被分解或回收，遞質作用消失

9、，動作電位傳遞消失。特點：單向傳導、突觸（時間）延擱、易感性7. 何謂興奮-收縮偶聯(lián)？試述興奮-收縮偶聯(lián)的主要過程。答：在以肌膜電變化為特征的興奮和以肌絲滑動為特征的機械收縮之間起銜接作用的中介過程稱為興奮收縮偶聯(lián)。主要過程：（1）電興奮通過橫管傳到肌纖維深部（2）三聯(lián)管傳遞信息（3）肌漿網(wǎng)對鈣釋放（4）肌絲滑行，肌肉收縮（5）肌質網(wǎng)對鈣離子的再聚集，肌肉舒張8. 簡述內臟平滑肌的生理特點。答：（1）潛伏期長（神經(jīng)肌接點間隙大，肌質網(wǎng)不發(fā)達）（2）收縮期長（鈣離子泵能力低）（3）速度慢，緊張度低（肌絲少，ATP、CP少）（4）有緊張性收縮活動（5）具有自動節(jié)律性第三章 神經(jīng)生理1. 概念會聚：

10、多個神經(jīng)元末梢與少數(shù)神經(jīng)元發(fā)生聯(lián)系，最終集中于一個神經(jīng)元，這種連接方式稱為會聚。脊休克：當脊髓與高位中樞斷離后，斷離面以下的脊髓暫時喪失反射活動能力，進入無反應狀態(tài)，這種現(xiàn)象稱為脊休克。謝切諾夫抑制：即中樞抑制，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的活動除興奮外還有抑制，抑制是興奮的反面，即因刺激引起某種活動的停止或減弱。牽張反射：有神經(jīng)支配的骨骼肌，受到外力牽拉使其伸長時，反射性引起受到牽拉的同一塊肌肉收縮，稱為牽張反射。反射時：從刺激開始作用于感受器起，到效應器發(fā)生活動所經(jīng)歷的時間，稱為反射時興奮性突觸后電位：突觸前神經(jīng)末梢若有少量的興奮性神經(jīng)遞質釋放，則突觸后膜的負電位減少，即突觸后膜產(chǎn)生了局部除極，也就是產(chǎn)生

11、了興奮性突觸后電位。抑制性突觸后電位：如果突觸前末梢釋放的是抑制性神經(jīng)遞質，當它與突觸后膜受體結合時，就會使突觸后膜出現(xiàn)超極化，稱為抑制性突觸后電位。膝跳反射：在膝關節(jié)半屈曲的情況下，叩擊股四頭肌腱，該肌肉因受到牽拉而立即發(fā)生一次反射性的快速縮短。反射：指在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與下機體對內外環(huán)境刺激的規(guī)律性應答。屈反射：當皮膚接觸傷害性刺激時，信息傳入脊髓，使受刺激一側的肢體出現(xiàn)屈曲以避開刺激的反應稱為屈反射。輻散：一個突觸前神經(jīng)元通過其軸突側支可與多個神經(jīng)元發(fā)生聯(lián)系，并可一級一級的分散下去，從而興奮許多神經(jīng)元。2. 何謂去大腦僵直?其產(chǎn)生機制是什么?答：去大腦僵直：在中腦上、下疊體之間切斷，此時

12、動物出現(xiàn)伸肌多度緊張現(xiàn)象，表現(xiàn)為四肢伸直，頭尾昂起，脊柱挺硬，稱為去大腦僵直。產(chǎn)生機制：較多抑制系統(tǒng)被切除，特別是來自皮質等部位的抑制性作用被消除，使易化系統(tǒng)相對的占了優(yōu)勢。3. 試比較交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的異同。答：相同點：（1）它們都屬于植物性神經(jīng)系統(tǒng)，也屬于軀體運動神經(jīng)系統(tǒng)（2）都由節(jié)前和節(jié)后兩個神經(jīng)元組成，到達效應器之前都需換元（3）兩者均有緊張性和活動（4）本身機能活動較強時，兩者均可使器官活動減弱，反之亦然不同點：（1）起源位置不同：交感神經(jīng)起源于胸腰段，副交感神經(jīng)起源于某些腦神經(jīng)核和脊髓的骶段。（2）換元位置不同：交感神經(jīng)中樞發(fā)出不久即需換元，節(jié)后神經(jīng)去支配效應器；副交感神經(jīng)節(jié)前

13、神經(jīng)很長，延伸至效應器附近或伸入效應器里。（3）分布位置不同：食道僅副交感神經(jīng)；皮膚和骨骼肌的血管、汗腺、腎僅交感神經(jīng)；腎上腺髓質僅交感神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)。（4）交感神經(jīng)節(jié)前纖維和多個神經(jīng)元聯(lián)系，反應彌散；副交感神經(jīng)相反。（5）遞質不同：交感神經(jīng)的神經(jīng)遞質是腎上腺素，去甲腎上腺素；副交感神經(jīng)的神經(jīng)遞質是乙酰膽堿。（6）交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的功能不同。4. 試歸納主要神經(jīng)遞質和神經(jīng)受體的作用、分布部位、作用形式或效應。答：一、神經(jīng)遞質分類（1）乙酰膽堿（Ach）：釋放Ach的神經(jīng)纖維分布：a副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)節(jié)前纖維，b副交感神經(jīng)節(jié)后纖維（大部分），c部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維，d軀體運動神經(jīng)纖維，e中樞

14、神經(jīng)的某些神經(jīng)元（2）單胺類：多巴胺，去甲腎上腺素，5-羥色胺，腎上腺素（3）氨基酸類：興奮性氨基酸（例：谷氨酸，大多分布在腦脊髓中，大腦半球與脊髓背側部分含量高。抑制性氨基酸：反饋抑制（4）肽類：多位神經(jīng)活性物質，多種小分子肽具有神經(jīng)活性，分布在腦的各個部位，通過血液循環(huán)不產(chǎn)生作用。（5）NO：具有多種神經(jīng)遞質的特性，但卻不會貯存在突觸小泡中，其釋放不依賴于出胞作用，而是通過彌散，并且作用于鳥苷酸環(huán)化酶。二、神經(jīng)受體分類（1）膽堿能受體：能與Ach結合的受體，分為M、NM受體：分布：副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應器細胞膜上，交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的汗腺，交感舒血管神經(jīng)纖維支配的骨骼肌血管上。作用

15、：引起副交感神經(jīng)興奮的效應，心臟活動的抑制，支氣管平滑肌收縮，消化腺分泌增加，胃腸平滑肌收縮等。N受體：分布：神經(jīng)肌接點的突觸后膜，內臟神經(jīng)節(jié)的突觸后膜（交感、副交感）作用：內臟神經(jīng)節(jié)后纖維興奮，骨骼肌收縮（2）腎上腺能受體：可以與兒茶酚胺結合的受體，分為、兩種受體受體：分布：眼，心肌，血管，小腸平滑肌，膀胱，子宮，豎毛肌作用：主要為興奮性的，血管收縮，子宮收縮，虹膜輻射收縮受體：分布：眼，心肌，支氣管平滑肌，胃腸血管等作用：作為抑制效應，小腸舒張，血管舒張，子宮舒張，支氣管舒張等（3）突觸前受體：分布于突觸前膜上，調節(jié)神經(jīng)末梢的遞質釋放（4）多巴胺受體，5-羥色胺受體，甘氨酸受體等5. 簡述

16、中樞抑制的種類和機制。答：（1）交互抑制，機制：傳入纖維的沖動在興奮一個中樞神經(jīng)元的同時，經(jīng)側支興奮另一個抑制性中間神經(jīng)元，進而使另一個中樞神經(jīng)元抑制。（2）反饋性抑制，機制：中樞某神經(jīng)元反生的信息，興奮抑制性中間神經(jīng)元，轉而返回來再抑制原來發(fā)放信息的神經(jīng)元的興奮。（3）突觸后抑制：由抑制性遞質在突觸后膜 引起IPSP而發(fā)生的抑制效應。機制：同IPSP產(chǎn)生機制，主要是氯離子內流。（4）突觸前抑制：由軸突-軸突性突觸引起，發(fā)生在突觸前膜上機制（圖自畫）：C讓A去極化，局部程度低A本身興奮傳來，引起的動作電位大小降低A末梢釋放興奮性遞質減少B膜EPSP降低，B膜抑制難興奮6. 試述興奮性突觸后電位

17、與抑制性突觸后電位的產(chǎn)生機制。答：興奮性突出電位（EPSP）產(chǎn)生機制：軸突沖動突觸前膜釋放興奮性神經(jīng)遞質經(jīng)突觸間隙擴散并于突觸后膜去極化突觸后膜對鈉離子通透性增加突觸后膜受體結合抑制性突觸后電位（IPSP）產(chǎn)生機制：軸突沖動突觸前膜釋放抑制性神經(jīng)遞質經(jīng)突觸間隙擴散，突觸后膜超極化突觸后膜對氯離子通透性增加并于突觸后膜受體結合第四章 感覺器官1. 概念適宜刺激：對某個感覺器而言，敏感性最高的能量形式的刺激就是該感受器的適宜刺激。暗適應:人由亮處進入暗處，開始時幾乎看不見物體，幾分鐘后視覺改善，視錐細胞的暗適應快，視桿細胞的暗適應出現(xiàn)慢，但適應程度比較高。盲點：偏鼻側有視神經(jīng)穿出的地方，也是視網(wǎng)膜

18、動、靜脈進出的地方，這個區(qū)域叫視乳頭，由于這個區(qū)域沒有感光細胞，所以叫盲點。視敏度：眼辨別物體形態(tài)細節(jié)的能力即視覺的角分辨力，稱為視敏度。近點：當眼做最大調節(jié)時才能看清物體的最近點。調節(jié)(度)反射：晶狀體曲度增加，瞳孔縮小和視軸會和是在近視時同時發(fā)生的，叫做調度反射。感受器電位：是指感覺器由感覺刺激引起的漸變的非傳導性的電位變化。感覺的適應：當刺激作用于感受器一定時間后，感受器發(fā)放神經(jīng)沖動的頻率逐漸下降，感覺逐漸減弱，直到消失。這種現(xiàn)象叫做感覺的適應或者感受器的適應。 2. 簡述聲波傳入腦內的過程及聽覺產(chǎn)生的原理。 答：聲波傳入的途徑有：a 空氣傳導：聲音經(jīng)過外耳，骨膜和聽小骨傳至內耳，是聲音

19、傳導的主要途徑。另外，骨膜的振動也可以引起鼓室內空氣的振動，此振動經(jīng)卵圓窗傳入內耳。這兩種傳導途徑叫空氣傳導。b 骨傳導：堵塞雙耳，阻斷空氣傳導，將振動的音叉放在耳后乳突處或前額，便可聽到音叉振動的聲音，這是通過骨傳導聽到的?？諝鈧鲗c骨傳導相比，其效率要高的多，正常人的聽覺主要是通過空氣傳導實現(xiàn)的。3. 簡述視桿系統(tǒng)的功能特點及對光覺的感受機制。 答：（1）視桿細胞系統(tǒng)：分布（人）愈近周邊部愈多，信息傳遞特點聚合程度高，感光色素為視紫紅質，光敏度較好（感受暗光），為暗視覺，視敏度低，分辨能力低，無色覺，動物種系有貓頭鷹等。（2）光感機制： a 視紫紅質的光化學反應及代謝：視紫紅質在光的刺激下

20、分解為全反型視黃醇、視蛋白，視蛋白又可在暗環(huán)境下與11順型視黃醇合成為視紫紅質。 b 感官細胞中：視紫紅質光下分解視蛋白+視黃醛，同時視蛋白構象變化激活傳遞蛋白，導致cGMP降解，在細胞膜表面的鈉通道開放減少，引發(fā)超極化型感受器電位，再刺激雙極細胞后產(chǎn)生動作電位沿視神經(jīng)上傳。4. 簡述視錐系統(tǒng)的功能特點及對色覺的感受機制。 答:(1)視錐細胞系統(tǒng)：分布（人）愈近中心部愈多，信息傳遞方式為單線或聚合程度低，感光色素包括視錐色素（三種），光敏度較差（感受強光），為明視覺，視敏度高，分辨能力高，有色覺，動物種系有雞等。（2）視錐細胞中有三種感光色素，即在視網(wǎng)膜中有三類視錐細胞，三種感光色素，它們分別

21、對藍、綠、黃（紅）最敏感。當一定的光線作用于視網(wǎng)膜時，以一定的比例使三種視錐細胞產(chǎn)生不同的興奮。顏色感覺由這三類視錐細胞的N信號的比例所引起。三種感光色素每個視錐細胞只含其中的一種，三種視錐色素中都含有同樣的11-順視黃醛，但視蛋白的分子結構互不相同。視蛋白的這種差異決定了與它結合在一起的視黃醛分子對何種波長的光線最為敏感，因而三種視錐色素最敏感的波長互不相同、5. 簡述眼折光缺陷及矯正方式。答：（1）近視：眼球的前后徑太長凹透鏡； （2）遠視：眼的前后徑過短凸透鏡：（3）散光：角膜表面上各經(jīng)、緯線的曲度不一致，或晶狀體曲度異常圓柱形透鏡 6. 前庭覺的感受器官有哪些，分別感知什么樣的感覺？

22、答：半規(guī)管、橢圓囊、球囊（1） 半規(guī)管：毛細胞分布在弧線上，感受頭部轉動的平面、方向和程度。（2） 橢圓囊：纖毛分布在水平方向上，感受頭部水平面的運動。（3） 球囊：纖毛分布在垂直方向上，感受垂直方向上的頭部運動。7. 扼要說明感受過程的一般原理。 答：感受過程就是感受器接受了內外環(huán)境的刺激，并把刺激的能量轉變?yōu)橐贿B串的神經(jīng)沖動，然后神經(jīng)沖動沿著一定的神經(jīng)通路傳送到各級神經(jīng)中樞，并通過效應器發(fā)生與刺激相適應的反射性活動。8. 簡述淺表感覺和深部感覺的上行傳導通路。答：（1）淺表感覺（如疼覺、溫度覺、輕觸覺），感覺沖動通過背根傳入脊髓，一部分換元交叉?zhèn)魅胂虑鹉X，再次換元投影在大腦皮層中央后回體覺

23、區(qū)，另一部分進入延髓并止于下丘腦；（2） 深部感覺（如肌肉本體感覺和深度壓覺）在延腦處換元上行。第五章 血液1. 概念（1）紅細胞凝集：在正常情況下，紅細胞均勻分布在血液中，如果加入其他個體的血清使均勻懸浮在血液中的紅細胞聚集成團，即為紅細胞凝集。（2）血漿：血漿是血液的重要組成成分，呈淡黃色液體，水分約占92%，還有溶于水的晶體物質、膠體物質等。（3）血清：血液凝固后，在血漿中出去纖維蛋白，分離出的淡黃色透明液體即為血清。（4）機體內環(huán)境：生理學上，將細胞外液稱為機體內環(huán)境，指細胞直接生活的液體環(huán)境。（5）體液：動物體內所含的液體總稱為體液。2. 簡述血液的機能。 答：（1）運輸功能：將氧氣

24、、營養(yǎng)物質和調節(jié)物質（激素等）運送到全身各處，同時將組織細胞的代謝產(chǎn)物運送到排泄器官排出體外，以滿足各種組織細胞新陳代謝的需要；將深部組織代謝產(chǎn)生的熱量運到體表而散發(fā)。（2）調節(jié)酸堿平衡：由于血液中存在多種緩沖物質，可以調節(jié)酸堿平衡，從而維持內環(huán)境穩(wěn)態(tài)。（3）防御和保護功能：中性粒細胞與單核細胞可吞噬細菌，活性淋巴細胞可殺傷腫瘤細胞，活性漿細胞產(chǎn)生抗體，以防御疾病。當血管受到損傷時，在血小板和各種凝血因子的作用下，形成凝血塊，可阻止出血。3. 簡述血液凝固的過程及血凝的加速與延緩。 答：血液凝固的過程：凝血酶原復合物的形成、凝血酶的形成、纖維蛋白的形成?！荆?）凝血酶原激活物的形成：凝血因子F

25、激活成Fa并形成凝血酶原復合物，并有內源性和外源性 。（2）凝血酶原激活物催化凝血酶原形成凝血酶，需要鈣的參與。（3）纖維蛋白原在凝血酶的作用下形成纖維蛋白，進而形成血塊?！?血凝的加速與延緩：（1）物理因素：血液與粗糙面接觸，促進凝血因子激活，因而加速凝血；適當加溫可加快酶反應，與光滑面及低溫延緩。（2）化學因素：有些化學物質可用來抗凝血：如檸檬酸鹽和草酸鹽可絡合、沉淀血鈣，抗凝血，肝素、水蛭素、蛇毒可抑制凝血酶活性。4/簡述紅細胞生成的調節(jié)。答：（1）神經(jīng)反應調節(jié)：動脈血含氧量低，刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性的影響造成造血器官加強造血機能，刺激支配骨髓的交感神經(jīng)，則循環(huán)血液中未

26、成熟的紅細胞數(shù)目增加。（2）體液調節(jié)：動脈血缺氧促進腎臟的某些細胞產(chǎn)生促紅細胞生成素，作用于骨髓，促進紅細胞生成，紅細胞增多，動脈血的缺氧狀態(tài)解除，促使紅細胞生成素生成減少，屬于負反饋調節(jié)。第六章 血液循環(huán)1. 概念心動周期:心臟每收縮和舒張一次，構成一個機械活動周期，稱為心動周期。期前收縮 ：期前收縮是指在實驗條件下或病理情況下，心肌在有效不應期之后接受到竇房結之外的異常刺激而產(chǎn)生了一次期前興奮，由期前興奮引起的額外收縮。代償間歇 ：在一次期前收縮之后，往往出現(xiàn)一段比較長的心室舒張期，稱為代償間歇。心輸出量：每分鐘由一側心室排出的血量，稱為每分輸出量，每分輸出量=每搏量×心率。心輸

27、出量即為每分輸出量。血壓：是指血液施加于血管壁的側壓力。微循環(huán)：微循環(huán)，是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)，是血液與組織細胞進行物質交換的場所。2. 選擇毛細血管內外物質交換的主要形式是 擴散 (擴散，主動運輸)；理論上，由于彈性血管的硬化，健康老年人的收縮壓較成年人會 升高 (升高，降低)，舒張壓 升高 (升高，降低)；3. 簡述心肌工作細胞動作電位的產(chǎn)生過程。 心肌動作電位分為五個期:（1）O期除極相是動作電位的升支，細胞快速去極化，膜電位從靜息狀態(tài)的90mv迅速上升到+30mv，由Na內流形成，鈉通道為快通道，激活和失活都很快。（2）1相早期快速復極相短暫而快速的復極化，膜電位由+30mv

28、降到0mv,K瞬時性外流形成。（3）2相坪、平臺期、緩慢復極化階段持續(xù)約100150ms，膜電位停滯于接近零的等電位狀態(tài)，波形比較平坦，所以又叫平臺期，是Ca2緩慢內流和K外流的結果。鈣通道的激活與失活均較慢，所以稱為慢通道。（4）3相（末期快速復極相）K快速內流，由0mv左右較快地恢復到90mv的靜息電位水平。 (5)4相靜息期或電舒張期心肌細胞排除Na和Ca,攝回K，細胞內外離子分布恢復到靜息時的狀態(tài)。4. 簡述減壓反射過程(說明其整個反射弧)。切斷動物的兩側竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)，為什么會引起血壓升高？減壓反射過程：當動脈血壓升高時壓力感受器興奮竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)傳人沖動頻率增加心迷走中樞興

29、奮、心交感中樞和交感縮血管中樞抑制心率減慢,血管平滑肌舒張心輸出量減少,外周阻力減小動脈血壓下降至正?；蚪咏?當動脈血壓下降時,減壓反射作用減弱,即壓力感受器的刺激減少竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)的傳人沖動減少心迷走中樞抑制,心交感中樞及縮血管中樞興奮心率加快,心縮力增強,外周血管收縮心輸出量增加,外周阻力增加一血壓回升至正?；蚪咏！用}血壓升高刺激頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器經(jīng)竇神經(jīng)和減壓神經(jīng)將沖動傳入中樞通過心血管中樞的整合作用導致迷走神經(jīng)興奮,心交感神經(jīng)抑制,交感縮血管纖維抑制心輸出量下降、外周阻力降低,從而血壓恢復正常。切斷雙側竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)的動物動脈血壓升高原因：主動脈弓和頸動脈竇

30、的感受器屬于壓力感受器，他們感應血管壁的牽張。對血壓具有雙向調節(jié)的意義，即血壓升高時該兩種神經(jīng)傳入的沖動增加，心血管調節(jié)中樞傳出的指令增加（1.增強迷走神經(jīng)興奮性2.增強對抗利尿激素釋放的抑制3.抑制交感神經(jīng)中樞的興奮性），表現(xiàn)為動脈血壓的降低。反之亦然。這兩對神經(jīng)常被合稱為“緩沖神經(jīng)”，因其具有雙向調節(jié)血壓的作用，意義在維持血壓的穩(wěn)定，尤其是對急劇變化的血壓作用極其明顯。動物體內除了這一神經(jīng)調節(jié)通路外還有許多神經(jīng)調節(jié)通路甚至體液調節(jié)通路。他們的共同作用維持了體內血壓在生理范圍內波動。因此，切斷雙側竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)后動物的血壓升高。5. 列表說明心血管的神經(jīng)支配和主要調節(jié)中樞.交感縮血管神經(jīng)

31、交感舒血管神經(jīng)副交感舒血管神經(jīng)基本中樞胸干內交感縮血管中樞大腦皮質運動區(qū)腦干副交感神經(jīng)核及髓起源T1L3大腦皮層和下丘腦延髓末梢遞質NEAchAch受體為主（少量）M受體M受體受體阻斷劑酚妥拉酮阿托平阿托平效應器絕大多數(shù)血管骨骼肌血管消化腺等血管效應受體血管收縮，相反血管舒張血管舒張功能在體內起主要作用，應激狀態(tài)下保證心腦血液供應平時不參與血管調節(jié)，在激動、強烈運動時發(fā)揮作用調節(jié)某些局部血流的作用，對血液循環(huán)外周阻力緩解心交感神經(jīng)Ti-s去甲腎上腺素受體心迷走神經(jīng)延髓乙酰膽堿M受體6. 心肌的充盈和射血是怎樣產(chǎn)生的。心室收縮時心臟射血，分為三步等容收縮期：新室開始收縮后，室內壓迅速升高超過房內

32、壓，導致房室瓣關閉。此時室內壓尚低于主動脈壓，主動脈瓣仍處于關閉狀態(tài)，因此心室內容積不變。但由于心室肌強烈收縮，可使室內壓上升速率達到最大?？焖偕溲冢盒氖壹±^續(xù)收縮，室內壓繼續(xù)上升。當室內壓超過主動脈壓時，主動脈瓣打開，血液迅速射入動脈內，此時射血量為心室舒張末期容積的70,。心室容積迅速縮小，室內壓因心室繼續(xù)收縮而升高，直至最高值。緩慢射血期：快速射血后，心室肌收縮力量和室內壓開始減小，射血速度也減慢，此時室內壓略低于動脈壓，但因室內血壓具有較大的動能，仍能依其慣性作用繼續(xù)流入大動脈。心室舒張期時心急充盈分為三步等容舒張期：心室開始舒張后，室內壓大幅度急劇下降，而大動脈壓卻降低不明顯，于是

33、血液由動脈向心室回流，推動主動脈瓣關閉，但此時室內壓仍明顯高于房內壓，房室瓣依然處于關閉狀態(tài)，所以室內容積不變?？焖俪溆冢盒氖依^續(xù)舒張，當室內壓降低至低于房內壓時，房室瓣打開，大量血液急流入心室，使心室快速充盈。緩慢充盈期：快速充盈期后，由于心房、心室，大靜脈之間的壓力差減少，血液流入心室的速度逐漸減慢，心室容積進一步增大在舒張期的后13時間，由于心房的收縮又有約25血液流入心室內。7. 何謂心電圖？簡述心電圖各波的意義。在體表記錄到的心臟搏動時的電位變化，叫做心電圖心電圖一般區(qū)分為P/Q/R/S/T五個波。心電圖向上的偏轉為正波，向下的偏轉為負波。P波代表心房的去極化；QRS代表心室去極化

34、；T代表心室復極化；P-R間隔代表房室之間的傳導時間，沒有心房復極化的代表波，因為這時正當心室去極化，被QRS波所掩蔽。8.簡述毛細血管內外物質交換的主要方式與機制。組織細胞和血液之間的物質交換需通過組織液作為中介；組織液與血液之間則通過毛細血管壁進行物質交換。毛細血管內外的物質交換主要通過以下三種方式：1.擴散擴散是血液和組織液之間進行物質交換的最主要方式，是溶質分子順濃度梯度發(fā)生凈移動的不耗能過程。毛細血管內外液體中的分子，只要其直徑小于毛細血管壁的孔隙，就能通過管壁進行擴散運動。水溶性物質，如Na+、Cl-、葡萄糖、尿素等，可通過毛細血管壁上的孔隙進行擴散。脂溶性物質如O2、CO2等可直

35、接通過內皮細胞進行擴散，因此整個毛細血管壁都成為擴散面，單位時間內擴散的速率更高。2.濾過和重吸收毛細血管壁兩側的靜水壓和膠體滲透壓可以影響水分子的移動。在生理學中，將由于管壁兩側靜水壓和膠體滲透壓的差異而引起的液體由毛細血管內向毛細血管外的移動稱為濾過，而將液體向相反方向的移動稱為重吸收。如果溶質分子的直徑小于毛細血管壁的孔隙，能隨著水分子一起濾過和重吸收，而蛋白質物質則難以通過毛細血管壁的孔隙。血液和組織液之間通過濾過和重吸收方式發(fā)生的物質交換，僅占總的物質交換的很小一部分，但在組織液的生成中起重要的作用。3吞飲在毛細血管內皮細胞一側的液體可被內皮細胞膜包圍并吞飲入細胞內，形成吞飲囊泡。囊

36、泡被運送至細胞的另一側，并被排出細胞外。因此這也是血液和組織液之間通過毛細血管壁進行物質交換的一種方式。一般認為，較大的分子如血漿蛋白等可以由這種方式通過毛細血管壁進行交換。 9.簡述心輸出量的調節(jié)。影響因素;心輸出量取決于搏出量和心率。1）搏出量的調節(jié)。a.異長自身調節(jié)：是指心肌細胞本身初長度的變化而引起心肌收縮強度的變化。在心室和其他條件不變的情況下，凡是影響心室充盈量的因素，都能引起心肌細胞本身初長度的變化，從而通過異長自身調節(jié)使搏出量發(fā)生變化。心室充盈量是靜脈回心血量和心室射血后余血量的總和，因此凡是影響兩者的因素都能影響心室充盈量。異長自身調節(jié)主要作用是對搏出量進行精細調節(jié)。b.等長

37、自身調節(jié)：是指心肌收縮能力的改變而影響心肌收縮的強度和速度，使心臟搏出量和搏功發(fā)生改變而言。橫橋連接數(shù)和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素。c.后負荷對搏出量的影響：心室肌后負荷是指動脈血壓而言。在心率，心肌初長度和收縮力不變的情況下，如動脈血壓增高，則等容收縮相延長而射血相縮短，同時心室肌縮短的程度和速度均減少，射血速度減慢，搏出量減少。另一方面，搏出量減少造成心室內余血量增加，通過異長自身調節(jié)，使搏出量恢復正常。隨著搏出量的恢復，并通過神經(jīng)體液調節(jié)，加強心肌收縮能力，使心室舒張末期容積也恢復到原有水平。2） 心率對心輸出量的影響。心率在60170次/分范圍內，心率增快，心輸出量

38、增多。心率超過180次/分時，心室充盈時間明顯縮短，充盈量減少，心輸出量亦開始下降。心率低于40次/分時，心舒期過長，心室充盈接近最大限度，再延長心舒時間，也不會增加心室充盈量，盡管每搏輸出量增加，但由于心率過慢而心輸出量減少?？梢姡穆首钸m宜時，心輸出量最大，而過快或過慢時，心輸出量都會減少。10簡述淋巴循環(huán)的意義（）回收蛋白質；（）調節(jié)體液平衡；（）運輸脂肪及其他營養(yǎng)物質；（）防御和免疫功能。10.簡述心血管活動的體液調節(jié)。心血管活動的體液調節(jié)是指血液和組織液中的化學物質對心血管活動的調節(jié)作用。有些體液因素是內分泌腺分泌的激素，通過血液運輸?shù)饺恚瑥V泛作用于心血管系統(tǒng)，有些體液因素則是在組

39、織中生成，主要對局部的血管和組織起調節(jié)作用。（1）去甲腎上腺素和腎上腺素：腎上腺素可與心肌1受體結合,引起強心作用，對血管的作用取決于平滑肌受體的分布情況。去甲腎上腺素和血管中受體結合引起血壓升高，并反射性引起心率減慢。（2）腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)：腎素作用于血漿中的血管緊張素原，使其變成Ang，在ACE作用下Ang水解成Ang。 腎素（由腎球旁細胞合成） 血管緊張素轉化酶 血管緊張素原（肝合成） Ang（10肽） （主要在肺血管內皮） 血管緊張素酶A（血漿和組織液）Ang（8肽） Ang（7肽）Ang的生理作用：直接收縮全身的微動脈使交感神經(jīng)末梢釋放的去甲腎上腺素增多，中樞性加強交感縮血管

40、緊張，刺激醛固酮釋放，引起渴覺，導致飲水行為。（3）血管升壓素（VP）即抗利尿激素：抗利尿激素在生理濃度時主要為抗利尿效應，此外還能提高壓力感受性反射的敏感性，只有當濃度明顯高于正常時才引起血壓升高。血漿滲透壓 VP釋放 ,血漿滲透壓 VP釋放 。（4）血管內皮生成的血管活性物質血管內皮生成的舒血管物質：前列環(huán)素、NO、血管內皮源性超極化因子（EDHF）。EDHF：開放鉀離子通道使膜發(fā)生超極化，導致血管擴張。NO：除舒張血管外，還可以抗血小板凝聚、抑制血小板和白細胞黏附、抗血管平滑肌細胞增生作用。血管內皮生成的縮血管物質：內皮素（ET）、Ang、TXA2。（5）激肽：具有舒血管活性，參與對血壓

41、和局部組織血流的調節(jié)。（6）心房鈉尿肽（ANP）：抑制血管平滑肌對縮血管物質的反應，引起血管舒張和血壓降低，并能夠抑制腎素分泌，減少血管緊張素的形成和醛固酮的分泌，具有較強的利尿排鈉的功能。（7）前列腺素調制其他激素及神經(jīng)遞質的作用：前列腺素在交感神經(jīng)血管平滑肌接頭處起著一種局部負反饋調節(jié)的作用。調節(jié)血壓和局部組織的血流量。（8）其他體液激素阿片肽：導致血管平滑肌舒張；組胺：當組織受到損傷或者發(fā)生炎癥和過敏反應的時候都可釋放組胺，組胺具有強烈舒血管作用，能夠使毛細血管和微靜脈血管壁增加，血漿滲透進組織，導致局部水腫；血管活性腸肽：使心、腦、腎、肺、骨骼肌的血管舒張，增加心腦血流量；降鈣素基因相

42、關肽：對心臟有正性變時和變力作用，使心率加快心肌收縮能力增強；神經(jīng)肽Y：對心臟有負性變力作用，具有快而持久的縮血管效應；神經(jīng)降壓素：對心臟有正性變時和變力作用，具有擴血管作用，但對冠狀血管和門脈有收縮作用；速激肽：擴張血管，可以對抗NE引起的縮血管效應；抗心律失常肽：抗血栓形成；內源性洋地黃樣因子或物質（EDLS）：通過抑制Na+K+ATP酶使細胞內鈉離子濃度升高導致細胞內鈣離子濃度升高產(chǎn)生強心和縮血管作用。第七章 呼吸生理1. 概念肺活量：最大吸氣后盡力呼氣所能呼出的氣量（男3500ml，女2500ml）。反映肺一次通氣的最大能力。潮氣量：平靜呼吸時，每次吸入或呼出的氣量余氣量：最大呼氣后殘

43、留在肺內氣量。補吸氣量：在平靜吸氣后，再做最大吸氣所能增加的吸氣量。補呼氣量：在平靜呼氣后，再作最大呼氣所能增加的氣體量。機能余氣量：平靜呼氣末的肺內氣量。腹式呼吸：以膈肌舒縮為主的呼吸。胸式呼吸：以肋間肌舒縮為主的呼吸。每分通氣量：平靜呼吸時每分鐘進或出肺的氣體總量。與肺活量相比能更好的反應肺的通氣機能。最大通氣量：盡力深快呼吸時，每分鐘所能吸入或呼出的最大氣量。血紅蛋白氧飽和度：血液中血紅蛋白氧含量占血紅蛋白氧容量的百分比叫血紅蛋白氧飽和度。也就是常說的血氧飽和度，血液中以其他方式存在（如溶解）的氧氣含量很少，可以忽略不計。2. 肺通氣量的動力是什么?肺內壓的周期性變化是怎樣產(chǎn)生的?動力來

44、源：呼吸肌運動（原動力）、胸內壓變化（間接動力）、肺內壓與大氣壓差變化（直接動力）肺通氣吸氣肌收縮胸廓擴大肺擴大吸氣肌舒張吸氣，因為大氣壓>肺內壓胸廓縮小肺縮小導致肺內壓>大氣壓呼氣。3. 缺氧，二氧化碳蓄積，血液PH降低對呼吸運動有何影響? CO2對呼吸的調節(jié)：一定范圍內A血的CO2，引起呼吸深快，肺（泡）通氣量：但超過限度則有壓抑呼吸甚至麻醉效應；另外，PCO2過低可致呼吸暫停。H+對呼吸的調節(jié)：H+引起肺泡通氣量：低O2對呼吸的調節(jié)：血液的PO2，引起呼吸深快，肺（泡）通氣量，但嚴重低O2可致呼吸障礙。4. 簡述肺泡表面活性劑的作用。肺表面活性物質：肺泡分泌的二棕櫚酰卵磷脂（

45、DPPC），DPPC分子具有極性，在肺泡表面呈極性排列，故而分子之間不能靠得太近。作用：降低表面張力，吸氣時減少擴張肺所做的功，呼氣時防止肺泡萎陷，特別是小肺泡的萎陷，有利于維持大小肺泡容積穩(wěn)定。5. 如果將實驗動物的大腦皮層切除，會不會引起呼吸節(jié)律的明顯變化?如果不會，切到什么位置就會明顯影響呼吸?為什么？中樞神經(jīng)系統(tǒng)中與呼吸運動有關的神經(jīng)元集中的部位即為呼吸中樞。延髓是最基本的呼吸中樞，只要有延髓就可以維持節(jié)律性呼吸：而腦橋上部有呼吸調整中樞，限制吸氣，促吸氣向呼氣轉化；大腦皮層（隨意控制）所以切到大腦皮層不會有明顯影響，切到腦橋、延髓會有明顯變化。6. 簡述肺換氣和組織換氣的基本過程。氣

46、體只能從濃度高的區(qū)域向濃度低的區(qū)域擴散，交換膜兩側分壓是交換的動力。肺換氣的界面是呼吸膜，肺泡氧分壓高于肺動脈血，肺泡二氧化碳分壓高于肺動脈血，所以氧擴散入血，二氧化碳進入肺泡，使靜脈血變?yōu)閯用}血。影響因素有：呼吸膜生理狀態(tài)、擴散速度、通氣血流比。體動脈血與組織液只隔著一層高通透性的毛細血管壁，組織液與細胞內液也只隔著一層高通透性的細胞膜。血液流經(jīng)毛細血管，氧穿壁經(jīng)組織液向細胞擴散，二氧化碳由細胞向組織液擴散。血液中氧分壓降低，二氧化碳分壓升高。當血液流到毛細血管末端，血液中氧分壓降低，二氧化碳分壓與周圍組織液分壓達到平衡。7. 何謂肺牽張反射?簡述其反射過程及意義。概念：由肺擴張或縮小引起的

47、呼吸的反射性變化。包括：肺張反射：肺擴張時抑制吸氣的反射;肺縮反射：肺萎陷時引起吸氣的反射。過程：肺擴張使牽張感受器興奮性，作用延髓呼吸中樞抑制膈肌收縮（抑制吸氣中樞）限制吸氣，使吸氣轉向呼氣；肺萎縮則導致牽張感受器興奮性，同樣作用延髓呼吸中樞但引起膈肌強烈收縮（解除對吸氣中樞的抑制）從而開始吸氣。作用：使吸氣或呼氣不致過長過深。第八章 消化和吸收生理1. 概念（1）條件反射：是后天經(jīng)過學習獲得的，積累“經(jīng)驗”的反射活動。（2）非條件反射：生來就有，不需要學習訓練，而且是穩(wěn)固的反射活動。2. 試述交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)興奮對唾液分泌的影響。 答：交感神經(jīng)興奮時引起唾液分泌的量少且濃而稠，副交感神

48、經(jīng)興奮時引起唾液分泌的量多且稀。3. 簡述胃液的成分，功能以及胃液分泌的調節(jié)。 答：胃液的成分及功能：（1）鹽酸：a.可使胃蛋白酶原轉變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌福槲傅鞍酌富顒犹峁┧璧乃嵝原h(huán)境；b.殺菌；c.使蛋白質變性，利于消化；d.促進胰液、膽汁、小腸液的分泌；e.促進小腸對鐵、鈣的吸收。（2）胃蛋白酶：將蛋白質分解為多肽和氨基酸。（3）粘液和碳酸氫鹽：a.具有潤滑和保護作用，可減輕粗糙食物對粘膜的機械損傷；b.粘液-碳酸氫鹽屏障：在一定程度上可保護胃黏膜免受H+的侵蝕。 胃液分泌的調節(jié)：（1）刺激胃液分泌的內源性物質：乙酰膽堿、促胃液素、組胺。（2）抑制胃液分泌的內源性物質：生長抑素、前列

49、腺素、上皮生長因子。（3）消化期的胃液分泌：a.頭期：食物刺激頭面部感受器引起胃液分泌；b.胃期：食物直接刺激胃部的感受器引起胃液分泌；c.腸期：食物刺激腸道感受器引起胃液分泌?！臼澄飳ξ敢悍置诘拇碳ぃ旱鞍踪|>糖類>脂肪】（4）胃液分泌的抑制因素：a.鹽酸；b.脂肪；c.高漲溶液。4. 簡述胰液的成分，功能以及胰液分泌的調節(jié)。答：胰液的成分及功能：（1）水和碳酸氫鹽：a.中和胃酸；b.為小腸內多種消化酶提供適宜的pH環(huán)境（弱堿性）。（2）胰酶：胰蛋白酶和糜蛋白酶：胰蛋白酶和糜蛋白酶單獨作用時能將蛋白質分解為（月示）或胨，協(xié)同作用時，則使蛋白質進一步水解為小分子的多肽和氨基酸，是消化

50、蛋白質的主要消化酶；胰脂肪酶：是消化脂肪的主要消化酶；胰淀粉酶：能水解淀粉為麥芽糖和葡萄糖，效率高、速度快；其他酶類：羧基肽酶原、核糖核酸酶、脫氧核糖核酸酶，羧基肽酶原被胰蛋白酶激活成為有活性的羧基肽酶，它們分別水解多肽為氨基酸，水解核糖核酸和脫氧核糖核酸為單核苷酸。胰液分泌的調節(jié)：（1）神經(jīng)調節(jié)：副交感神經(jīng)興奮引起（促進）胰液分泌特點是水和碳酸氫鹽較少，酶的含量較多。交感神經(jīng)的影響不明顯。（2）體液調節(jié)：a.促胰液素：引起胰液水和碳酸氫鹽較多，酶的含量較少；b.縮膽囊素（促胰酶素）：促進胰酶分泌，也有少量水和碳酸氫鹽分泌，收縮膽囊。5. 簡述胃腸運動的調節(jié)及胃腸運動的形式。 答：胃運動的形式

51、：（1）容受性舒張：食物對口、咽和食管等處感受器的刺激可反射性的引起胃底和胃體的平滑肌舒張，使胃的容積變大；（2）緊張性收縮：消化道平滑肌經(jīng)常保持著一種微弱的持續(xù)收縮狀態(tài)；（3）蠕動：蠕動波起自胃體中部，逐步向幽門方向推進，是基本電節(jié)律（慢波），經(jīng)常一波未平一波又起。胃運動的調節(jié)：（1）神經(jīng)調節(jié)：副交感神經(jīng)的興奮纖維增強胃運動，抑制纖維則引起胃的容受性舒張。食物對胃壁的機械和化學刺激，可通過內在神經(jīng)叢局部地引起平滑肌緊張性收縮加強，蠕動波的傳播速度加快。（2）體液調節(jié)：促胃液素和胃動素可使胃蠕動加強，而縮膽囊素、促胰液素、抑胃肽等則抑制胃運動。小腸的運動形式：（1）緊張性收縮：可對腸內容物施加

52、一定壓力，作為分節(jié)運動和蠕動的基礎；（2）分節(jié)運動：同一時間里每隔一段距離的環(huán)形肌同時收縮，隨后原收縮點的肌肉同時舒張，而原舒張點的肌肉同時收縮；（3）蠕動：蠕動波較弱，推進的距離也較短，蠕動沖推進速度快、傳播距離遠。小腸運動的調節(jié)：（1）內在神經(jīng)叢的作用：肌間神經(jīng)叢起主要調節(jié)作用，使腸肌收縮；（2）外來神經(jīng)的作用：一般來說，副交感神經(jīng)的興奮可加強腸運動，交感神經(jīng)興奮產(chǎn)生抑制作用。但如果腸的緊張性高，則二者興奮都起抑制作用，反之，都增強腸運動；（3）體液因素的作用：除乙酰膽堿和去甲腎上腺素外，還有一些肽類激素和胺都有促進腸運動的作用。6. 簡述主要營養(yǎng)成分的吸收形式及機制。答：（1）鈉的吸收：

53、其原動力來自腸粘膜上皮細胞底側膜的上的鈉泵，鈉泵通過分解ATP獲得能量，將細胞內的Na+主動轉運到細胞間隙或組織間隙中。（2）水的吸收：水的吸收是被動的，各種溶質特別是Na+的主動吸收所產(chǎn)生的滲透壓梯度是水吸收的主要動力。（3）糖類的吸收：糖類只有分解成單糖才能吸收，以Na+-載體-葡萄糖復合物形式進入細胞后，葡萄糖以易化形式入血，單糖的吸收是逆濃度差進行的低耗能過程，能量來自鈉泵，因而是一種繼發(fā)性主動運輸。（4）蛋白質的吸收：蛋白質在胃蛋白酶、胰蛋白酶和糜蛋白酶的相繼作用下，分解成小分子肽和氨基酸，小分子肽在小腸粘膜紋狀緣的羧基肽酶和氨基肽酶的作用下進一步分解為二肽、三肽和氨基酸。蛋白質主要是以二肽、三肽和氨基酸的形式被小腸吸收的，其吸收機制與葡萄糖相似，也是通過鈉依賴載體偶聯(lián)方式轉運的，其中二肽、三肽進入細胞后，又在胞質內二肽