(自整理,已考過(guò))內(nèi)科主治醫(yī)師考試-呼吸內(nèi)科

1、呼吸系統(tǒng)大綱要求：（掌握，熟悉，了解）基礎(chǔ)知識(shí)方面：一、慢性阻塞性肺?。?、病因和發(fā)病機(jī)制；2、病理和病理生理。二、哮喘：1、概念；2、病因、發(fā)病機(jī)制。三、肺炎：1、病因分類(lèi)；2、發(fā)病機(jī)制和病理。四、呼吸衰竭：病因和病理生理。相關(guān)專(zhuān)業(yè)知識(shí)方面：一、肺癌：1、臨床癥狀；2、診斷要點(diǎn)；3、輔助檢查；4、治療要點(diǎn)。二、慢性支氣管炎：1、臨床癥狀；2、診斷要點(diǎn)；3、輔助檢查；4、治療要點(diǎn)。三、支氣管哮喘：1、臨床癥狀；2、診斷要點(diǎn)；3、輔助檢查；4、治療要點(diǎn)。四、肺炎：1、臨床癥狀；2、診斷要點(diǎn)；3、輔助檢查；4、治療要點(diǎn)。五、慢性肺源性心臟?。?、臨床癥狀；2、診斷要點(diǎn)；3、輔助檢查；4、治療要點(diǎn)。

2、六、胸腔積液：1、臨床癥狀；2、診斷要點(diǎn)；3、輔助檢查；4、治療要點(diǎn)。一、呼吸系統(tǒng)疾病總論1、痰液性質(zhì)與疾病痰液性質(zhì)臨床意義鐵銹色痰肺炎鏈球菌肺炎大量黃膿痰支氣管擴(kuò)張、肺膿腫紅棕色（磚紅色）膠凍樣痰克雷伯桿菌肺炎粉紅色泡沫痰肺水腫果醬樣痰肺吸蟲(chóng)病咖啡樣痰肺阿米巴病2、肺功能的檢查肺容積檢查通氣功能檢查換氣功能檢查小氣道功能檢查肺容積肺容量肺通氣量時(shí)間肺活量最大呼氣中段流量肺泡通氣量氣體分布通氣/血流比值（V/Q）彌散功能閉合容積（CV）最大呼氣流速容量曲線(xiàn)頻率依賴(lài)性肺順應(yīng)性（最敏感）3、肺通氣功能的評(píng)價(jià)解題：阻塞性通氣障礙的特點(diǎn)是以流速降低為主（FEV1/FVC小于70）；限制性通氣功能障礙的

3、特點(diǎn)是以肺容量減小為主（VC降低）?！綟EV1第1秒用力呼氣容積；FVC用力肺活量】“流速降低”可以派生出“時(shí)間肺活量”、“第1秒用力呼吸容積”、“殘氣量/肺總量”等答案項(xiàng)。肺間質(zhì)疾病可由藥物或自身免疫疾病引起，表現(xiàn)為限制性通氣功能障礙，彌散功能較早受到影響，可作為早期診斷指標(biāo)。主要癥狀是慢性、進(jìn)行性呼吸困難，兩肺底可聞及吸氣相高調(diào)的濕啰音。4、一些常見(jiàn)的綜合性考題體征常見(jiàn)臨床疾病局限性哮鳴音支氣管肺癌、支氣管異物、支氣管內(nèi)膜結(jié)核彌漫性哮鳴音慢性支氣管炎、支氣管哮喘、阻塞性肺氣腫、心源性哮喘兩肺底濕羅音心衰導(dǎo)致的肺淤血、支氣管炎、支氣管肺炎滿(mǎn)布濕羅音急性肺水腫肺尖濕羅音肺結(jié)核漏出液胸水心力衰竭

4、、縮窄性心包炎、腹膜透析、低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征滲出性胸水胸膜炎（結(jié)核性、感染性）、惡性腫瘤、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、風(fēng)濕熱杵狀指（趾）肺部疾病支氣管擴(kuò)張、慢性肺膿腫、肺癌心臟疾病亞急性感染性心內(nèi)膜炎、紫紺型先心病消化疾病克羅恩病、潰瘍性結(jié)腸炎、肝硬化、吸收不良綜合征匙狀甲缺鐵性貧血、風(fēng)濕熱Horner綜合征Pancoast癌（上溝癌）、甲狀腺癌二、慢性支氣管炎一、病因：1、外因：吸煙：最常見(jiàn)，最主要的因素（?？键c(diǎn)），主要是支氣管杯狀細(xì)胞增生；纖毛功能下降。感染：流感嗜血桿菌及肺炎球菌；簡(jiǎn)稱(chēng)：慢支感染球流感理化；氣候；過(guò)敏（COPD與過(guò)敏無(wú)直接關(guān)系）2、內(nèi)因：植物神經(jīng)功能失調(diào)：副交感神經(jīng)亢進(jìn)（

5、老婆在家比較亢進(jìn)），氣道反應(yīng)性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA減少二、病理：早期為小氣道功能異常，什么異常？一大一低：即閉合容（CV）積大，動(dòng)態(tài)肺適應(yīng)性降低。（1）早期小氣道（內(nèi)徑<2mm）異常，大氣道指標(biāo)如FEV1、最大通氣量、最大呼吸中期流速正常；（2）感染造成急性發(fā)作；（3）晚期，氣道阻力成為不可逆，通氣持續(xù)異常。三、臨床表現(xiàn)及檢查 （掌握）（1）癥狀：慢性（1020年）反復(fù)發(fā)作咳、痰、喘。急性加重的主要原因是呼吸道感染。急性發(fā)作的特點(diǎn)：細(xì)菌感染時(shí)咳黃色膿性痰。喘息型慢支有支氣管痙攣，可出現(xiàn)喘息，常伴有哮鳴音。（最常治病的革蘭陰性桿菌流感嗜血桿菌）。題目中慢支病人出現(xiàn)黃色

6、膿性痰表示慢支急性發(fā)作。并發(fā)癥：阻塞性肺氣腫肺動(dòng)脈高壓肺源性心臟病。（2）體征：早期多無(wú)異常體征。急性發(fā)作期肺底啰音，咳嗽消失。喘息型慢支可聽(tīng)到哮鳴音，不易消失。（3）分型：?jiǎn)渭冃停人?、咳痰）和喘息型（還伴喘息、哮鳴音）；分期：急性發(fā)作期（1周內(nèi)）；慢性遷延期（1個(gè)月以上）；臨床緩解期（維持2個(gè)月以上）。并發(fā)癥：阻塞性肺氣腫（最常見(jiàn)）：出現(xiàn)呼吸困難，桶狀胸；支氣管肺炎：發(fā)熱，白細(xì)胞增多；支氣管擴(kuò)張?！韭ё畛Ｒ?jiàn)的并發(fā)癥是阻塞性肺氣腫，阻塞性肺氣腫最常見(jiàn)的病因是慢性支氣管炎】X線(xiàn)檢查：肺紋理增粗紊亂。呼吸功能檢查：早期無(wú)異常。如有小氣道阻塞時(shí)，最大呼氣流速-容量曲線(xiàn)在75和50肺容量時(shí)，流量明

7、顯降低。頻率依賴(lài)性肺順應(yīng)性最敏感。四、診斷：依據(jù)咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年發(fā)作至少3個(gè)月，并連續(xù)2年以上，并排除其他心肺疾患，可診斷為慢性支氣管炎“3+2=慢支”。不足3個(gè)月，但X線(xiàn)、肺功能有有明確客觀依據(jù)也可診斷。肺氣腫：桶狀胸+兩肺透亮度增加。鑒別診斷（記憶：相鑒別的疾病“愛(ài)惜闊小姐”：“愛(ài)”肺癌“惜”矽肺及其他塵肺“闊”支氣管擴(kuò)張“小”支氣管哮喘“姐”肺結(jié)核）（1）支氣管哮喘：幼年或青年起病，有家族史或過(guò)敏史，無(wú)慢性咳嗽、咳痰史，特點(diǎn)發(fā)作性喘息，兩肺滿(mǎn)布哮鳴音，緩解后無(wú)癥狀；喘息型慢支，多中老年人，慢性咳嗽、咳痰史，治療后肺部仍可聽(tīng)到哮鳴音。（2）支氣管擴(kuò)張：咳大量膿痰，常反復(fù)咯血，杵

8、狀指（趾），下肺固定性濕羅音，X線(xiàn)卷發(fā)征，高分辨CT確證。（3）肺結(jié)核：低熱、盜汗、乏力、消瘦等結(jié)核中毒癥狀。（4）肺癌：刺激性咳嗽，痰中帶血，痰脫落細(xì)胞檢查或經(jīng)纖維氣管鏡檢查（金標(biāo)準(zhǔn)）。（5）矽肺及其他塵肺：粉塵接觸史，X線(xiàn)矽結(jié)節(jié)、肺門(mén)陰影擴(kuò)大及網(wǎng)狀紋理增多。五、治療急性加重期的治療：積極控制感染。緩解期的治療：包括戒煙、增強(qiáng)體質(zhì)、預(yù)防感冒等。6、預(yù)防：戒煙。阻塞性肺氣腫一、病因：（發(fā)生缺氧的主要機(jī)制是通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)，肺換氣功能障礙）1、慢支炎癥使細(xì)支氣管部分阻塞，“氣體進(jìn)多出少，只進(jìn)不出”。2、細(xì)支氣管狹窄，逐漸加重的呼吸困難。3、反復(fù)肺部感染和慢性炎癥，形成肺大泡。4、酶系

9、統(tǒng)改變：1-抗胰蛋白酶缺乏或減少。只要題目一提到異常，都是指低的。適用于其他病。二、病理生理：呼吸功能主要表現(xiàn)為殘氣容積增加。三、臨床表現(xiàn)：出現(xiàn)桶狀胸或者兩肺透亮度增加或者RV/TLC（殘氣容積/肺總量）>40%(最有價(jià)值)，觸覺(jué)語(yǔ)顫減弱，叩診過(guò)清音，聽(tīng)診心音遙遠(yuǎn)。題目中出現(xiàn)桶狀胸時(shí)提示出現(xiàn)肺氣腫。病理分型：小葉中央型（最常見(jiàn)，擴(kuò)張細(xì)支氣管）、全小葉型（擴(kuò)張肺泡）、混合型；臨床分型：a型：氣腫型（紅喘型）、b型：支氣管炎型（紫腫型）、c型：混合型。紅喘型的阻塞性肺氣腫的特點(diǎn)是咳嗽輕；紫腫型阻塞性肺氣腫的特點(diǎn)是多發(fā)生肺心病伴心衰；a型：氣腫型（紅喘型）：楊振寧大爺愛(ài)穿紅衣服，不穿紫衣服，性

10、功能正常。楊振寧大爺（老年人）愛(ài)（a）穿紅（紅喘）衣服，不穿紫衣服（無(wú)紫紺）心功能正常（氧分壓，二氧化碳分壓正常）。 b型：支氣管炎性（紫腫型）四、輔助檢查：慢支并發(fā)肺氣腫的X線(xiàn)表現(xiàn)：（慢支）肺紋理增粗紊亂。（肺氣腫）肋間隙增寬，兩肺野透亮度增加。題目中出現(xiàn)提示兩肺野透亮度增加出現(xiàn)肺氣腫。呼吸功能檢查：1、 慢支：（檢查呼吸功能最敏感的指標(biāo)）FEV1/FVC(一秒鐘用力呼氣容積/用力肺活量)<70%（正常值為80%），該值能表明氣流受限程度但不能確定是肺氣腫，同時(shí)也是診斷COPD最有價(jià)值的檢查（沒(méi)有氣流阻塞的慢支或肺氣腫不屬于COPD）。2、 肺氣腫：（可以診斷肺氣腫的指標(biāo)）RV/TLC

11、（殘氣容積/肺總量）>40%。題目中出現(xiàn)以下三個(gè)關(guān)鍵名詞中的一個(gè)即可診斷為肺氣腫：1.桶狀胸；2.兩肺透亮度增加；3. RV/TLC（殘氣容積/肺總量）>40%。診斷肺氣腫最有價(jià)值的是橫膈低平和胸骨后間歇增寬。五、治療目的是改善呼吸功能。六、并發(fā)癥：自發(fā)性氣胸：劇烈咳嗽后，突然加重的呼吸困難，伴胸痛和發(fā)紺，叩診鼓音，呼吸音減弱或消失；肺部急性感染（病原體為肺炎鏈球菌）；慢性肺心病。七、鑒別：1.支氣管哮喘：反復(fù)發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。2.支擴(kuò)：慢性咳嗽伴大量膿痰和反復(fù)咯血，固定濕啰音，杵狀指（趾）。X線(xiàn)卷發(fā)狀。3.肺結(jié)核：結(jié)核中毒癥狀。4.肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性質(zhì)發(fā)

12、生改變，反復(fù)發(fā)生或持續(xù)痰中帶血。慢性阻塞性肺疾?。–OPD）肺部聽(tīng)診知識(shí)點(diǎn)喘息型慢性支氣管炎兩肺散在濕啰音、伴哮鳴音及呼氣延長(zhǎng)支氣管哮喘普遍性哮鳴音，呼氣延長(zhǎng)支氣管擴(kuò)張固定性濕啰音支氣管肺癌限局性吸氣性哮鳴音病例題：病程發(fā)展(一個(gè)軸)：吸煙慢支COPD肺動(dòng)脈高壓肺心病慢支+肺氣腫=COPD老年人咳、痰、喘=慢性支氣管炎；桶狀胸+過(guò)清音=肺氣腫；老年患者+咳、痰、喘+桶狀胸+過(guò)清音+肺功能=COPD；慢性呼吸系統(tǒng)病史急性發(fā)作（感染：咳膿痰）右心衰體征（雙下肢水腫）=肺心病。一、概述：COPD的最大特點(diǎn)：不完全性可逆（治療后不能完全緩解）的氣流受限；支氣管哮喘是完全可逆的，兩者注意區(qū)別。COPD是

13、一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展。COPD與慢支和肺氣腫密切相關(guān)。COPD病理生理改變的標(biāo)志是肺動(dòng)脈高壓，COPD肺動(dòng)脈高壓最重要的原因是肺小動(dòng)脈痙攣。慢支若患者肺功能出現(xiàn)氣流受限且不完全可逆時(shí)，可診斷COPD；無(wú)氣流受限，不能診斷COPD，只能視為COPD高危期。肺氣腫支氣管哮喘具有氣流受限，但氣流受限具有可逆性，不屬于COPD肺囊性纖維化、彌漫性泛細(xì)支氣管炎、閉塞性細(xì)支氣管炎已知病因或具有特征性病理表現(xiàn)的氣流受限，不屬于COPD一、病因與發(fā)病機(jī)制 （掌握）（一）病因：不明，危險(xiǎn)因素均歸因于遺傳與環(huán)境共同作用的結(jié)果。環(huán)境因素：吸煙為重要的發(fā)病因素，10%-20%

14、發(fā)??；其他因素還包括：職業(yè)粉塵或化學(xué)物質(zhì)、室內(nèi)外空氣污染；呼吸道感染是COPD急性發(fā)作的重要因素；社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位與COPD發(fā)病具有負(fù)相關(guān)關(guān)系。個(gè)體易患因素：COPD易患性還與多基因遺傳有關(guān)，目前唯一肯定的是與1-抗胰蛋白酶缺乏有關(guān)。氣道高反應(yīng)性者和肺發(fā)育或生長(zhǎng)不良者易罹患COPD。（二）發(fā)病機(jī)制：1.氣道炎癥：多種細(xì)胞參與COPD的氣道炎癥，中性粒細(xì)胞是主要的效應(yīng)細(xì)胞。淋巴細(xì)胞中CD8細(xì)胞明顯參與氣道炎癥。2.氧化應(yīng)激：香煙煙霧可產(chǎn)生氧自由基對(duì)肺組織的造成不利影響。3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡：蛋白酶引起彈性蛋白破壞，是導(dǎo)致肺氣腫的重要原因，并且為不可逆損害。4.肺氣腫：常有肺大泡形成。呼吸功能表現(xiàn)

15、為殘氣容積增加；大、小氣道氣流阻塞；以及因肺毛細(xì)血管損害導(dǎo)致彌散面積減少與通氣/血流比例失調(diào)（低氧血癥主要原因），發(fā)生不同程度的低氧血癥引起肺換氣功能障礙。由于通氣與換氣功能障礙可致缺氧和二氧化碳潴留，而出現(xiàn)呼吸衰竭。二、病理和病理生理（掌握）COPD的病理表現(xiàn)存在于中央氣道、外周氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管。包括慢性炎癥以及反復(fù)損傷修復(fù)引起的支氣管結(jié)構(gòu)改變。肺氣腫的病理改變可見(jiàn)肺過(guò)度膨脹，彈性減退。按累積肺小葉的部位，可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型，全小葉型及介于兩者之間的混合型三類(lèi)。其中以小葉中央型多見(jiàn)。病理生理改變包括：氣流受限和氣體陷閉、黏液高分泌、氣體交換異常（主要表現(xiàn)為V/Q比例失衡）和肺

16、動(dòng)脈高壓。阻塞性肺病低氧血癥的最可能原因是通氣/血流比例失調(diào)。四、肺功能檢查（是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)，對(duì)COPD的診斷、嚴(yán)重程度評(píng)價(jià)、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療反應(yīng)等有重要意義，輕重通常由FEV1/FVC降低的程度來(lái)確定。）檢查項(xiàng)目臨床意義FEV1/FVC減低，當(dāng)FEV1FVC<70為氣流受限，為氣流受限的敏感指標(biāo)。FEV1%預(yù)計(jì)值減低， 當(dāng)FEV1<80預(yù)計(jì)值為氣流受限，是評(píng)價(jià)COPD病情嚴(yán)重程度的指標(biāo)。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC70及FEV180預(yù)計(jì)值，可確定為“不能完全可逆的氣流受阻”TLC肺總量、FRC功能殘氣量、RV殘氣量增高（對(duì)診斷COPD有參考價(jià)值）VC肺活量

17、減低（對(duì)診斷COPD有參考價(jià)值）RV/TLC（殘氣量/肺總量）（40對(duì)診斷阻塞性肺氣腫有重要意義）肺部X線(xiàn)檢查早期無(wú)改變，晚期出現(xiàn)非特異性改變。因此對(duì)診斷COPD價(jià)值不大動(dòng)脈血?dú)夥治鰧?duì)確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)及判斷呼衰類(lèi)型有重要價(jià)值反映肺功能損害的最終綜合性指標(biāo)知識(shí)點(diǎn)：確定氣道阻塞及程度首選：第1秒用力呼氣量；評(píng)價(jià)氣道阻塞可逆性試驗(yàn)：支氣管舒張?jiān)囼?yàn)；反映肺功能損害的最終綜合性指標(biāo)：動(dòng)脈血?dú)夥治?。五、臨床表現(xiàn)慢性咳嗽咳痰；氣短或呼吸困難是COPD的標(biāo)志性癥狀；喘息和胸悶。桶狀胸、肺部過(guò)清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。兩肺呼吸音減弱。六、診斷及嚴(yán)重程度分級(jí)不完全可逆的氣

18、道受阻是診斷COPD的必備條件。吸入支氣管擴(kuò)張劑后FEV1/FVC70及FEV180預(yù)計(jì)值，可確定為“不完全可逆性氣流受阻”。 可明確診斷COPD。少數(shù)患者無(wú)咳嗽、咳痰癥狀，僅FEV1/FVC70、FEV180預(yù)計(jì)值，在排除其他疾病后，可診斷為COPD.根據(jù)FEV1/FVC、FEV1預(yù)計(jì)值和癥狀對(duì)COPD的嚴(yán)重程度作出分級(jí)。分級(jí)嚴(yán)重度FEV1/FVCFEV1預(yù)計(jì)值臨床癥狀0級(jí)高危正常正常有患COPD的高危因素、肺功能正常，有慢性咳嗽、咳痰癥狀級(jí)輕度7080預(yù)計(jì)值有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰癥狀級(jí)中度7050FEV180預(yù)計(jì)值有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰癥狀級(jí)重度7030FEV150預(yù)計(jì)值有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰癥

19、狀級(jí)極重度70FEV130預(yù)計(jì)值或FEV150預(yù)計(jì)值，伴慢性呼衰COPD病程分期：急性加重期和穩(wěn)定期。七、鑒別診斷：COPD應(yīng)與支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核、肺癌等相鑒別。八、并發(fā)癥：1、自發(fā)性氣胸：突然加重的呼吸困難，并伴有明顯的發(fā)紺，患側(cè)胸部隆起，叩診鼓音，聽(tīng)診呼吸音減弱或消失，氣管移向健側(cè)等，X線(xiàn)示氣胸征。2、慢性肺心?。菏欠螝饽[最主要的并發(fā)癥。3、慢性呼衰。九、治療和預(yù)防1、治療：（1）穩(wěn)定期治療：支氣管舒張藥（沙丁胺醇?xì)忪F劑、異丙托溴銨（對(duì)抗迷走神經(jīng)）等）；茶堿類(lèi)；糖皮質(zhì)激素；祛痰藥；（2）急性加重期治療：持續(xù)低流量吸氧，發(fā)生低氧血癥者可導(dǎo)管吸氧，濃度2830%；吸氧濃度（%）=2

20、1+4*氧流量2、預(yù)防：戒煙是預(yù)防COPD的重要措施人工氣道經(jīng)鼻插管，護(hù)理不佳易導(dǎo)致并發(fā)癥：痰液引流不暢、鼻竇炎。記憶：語(yǔ)顫增加：實(shí)變，梗死，空洞。語(yǔ)顫減弱：氣多，水多，厚了，堵了。支氣管哮喘一、復(fù)習(xí)要點(diǎn)：支氣管哮喘是一種氣道慢性炎癥（本質(zhì)），易感者對(duì)各種激發(fā)因子具有氣道高反應(yīng)性，并可引起氣道狹窄臨表為反復(fù)發(fā)作性的喘息、呼氣性呼吸困難、胸悶或咳嗽等癥狀，常常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限。支氣管哮喘由嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等多種細(xì)胞參與的氣道變應(yīng)性炎癥和氣道高反應(yīng)性為特征的疾病。臨床特征反復(fù)發(fā)作性的喘息、呼氣性呼吸困難伴有廣泛而散在的哮鳴音，可自行緩解或經(jīng)治療后緩解。長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作可使

21、氣道重建，導(dǎo)致氣道增厚與狹窄，稱(chēng)為阻塞性肺氣腫。釋放生物活性物質(zhì)的細(xì)胞是肥大細(xì)胞，病例題：青少年+過(guò)敏性鼻炎+發(fā)作性喘憋+滿(mǎn)肺哮鳴音=支氣管哮喘；中老年人+吸煙史+刺激性咳嗽（or痰中帶血）+毛刺（邊緣不整齊）=肺癌老年患者+慢性呼吸系統(tǒng)病史紫紺+血?dú)?呼吸衰竭PaO2<60mmHg型呼衰；PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg型呼衰；pH<7.35 酸中毒；pH>7.35 堿中毒；慢性呼吸系統(tǒng)病史+意識(shí)障礙（精神異常）=肺性腦病。二、病因：未明，與家族傾向的多基因遺傳（7080）有關(guān)，同時(shí)受遺傳和環(huán)境因素雙重影響。環(huán)境因素主要是激發(fā)因素，包括塵螨、花粉

22、、真菌等特異性吸入物；病毒、細(xì)菌、原蟲(chóng)等感染；魚(yú)、蝦、蛋類(lèi)等食物；心得安、阿司匹林等藥物；氣候變化、劇烈運(yùn)動(dòng)、妊娠等；三、發(fā)病機(jī)制（一）變態(tài)反應(yīng)：包括細(xì)胞免疫和體液免疫，有關(guān)的受體:IgE，屬于IgE介導(dǎo)的型變態(tài)反應(yīng)。引起平滑肌收縮，黏液分泌增加，血管通透性增加，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。根據(jù)變應(yīng)原吸入后哮喘發(fā)生的時(shí)間，變態(tài)反應(yīng)分為以下三種類(lèi)型：（1）速發(fā)型哮喘反應(yīng)：吸入變應(yīng)原的同時(shí)發(fā)生反應(yīng)，1530分鐘達(dá)高峰，兩小時(shí)后逐漸恢復(fù)正常。（2）遲發(fā)型哮喘反應(yīng)：6小時(shí)左右發(fā)病，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，可達(dá)數(shù)天。臨床癥狀重，常呈持續(xù)性哮喘表現(xiàn)，肺功能損害嚴(yán)重而持久。發(fā)病機(jī)制與變態(tài)反應(yīng)和氣道炎癥有關(guān)。（3）雙相型哮喘反應(yīng)。（二

23、）氣道炎癥：氣道慢性炎癥是哮喘的本質(zhì)。是炎癥細(xì)胞、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子參與的過(guò)程。根據(jù)介質(zhì)產(chǎn)生的先后可分為：快速釋放性介質(zhì)：組胺；繼發(fā)產(chǎn)生性介質(zhì)：前列腺素、白三烯、血小板活化因子等。各種生長(zhǎng)因子促進(jìn)氣道的增殖與重建。粘附分子介導(dǎo)白細(xì)胞的遷移。（三）氣道高反應(yīng)性：常有家族聚集傾向，受遺傳因素影響，是支氣管哮喘共同的病理生理特征。但并不都是支氣管哮喘，如長(zhǎng)期吸煙、COPD也可出現(xiàn)。氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機(jī)制。（四）神經(jīng)機(jī)制：與受體功能低下和迷走神經(jīng)亢進(jìn)有關(guān)。受體興奮、物質(zhì)增加、cGMP上升、cAMP下降。下面兩類(lèi)物質(zhì)失衡，可引起支氣管平滑肌收縮，導(dǎo)致哮喘。舒張支氣管平滑肌的介質(zhì)：血管活性肽

24、（VIP）、一氧化氮（NO）；收縮支氣管平滑肌的介質(zhì)：P物質(zhì)、神經(jīng)激肽。支氣管哮喘分型：（1）外源性支氣管哮喘，多屬于第型或速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)； A 常有家族及個(gè)人過(guò)敏史；B 季節(jié)性明顯；C 緩解期肺哮鳴音消失；D 多在少年，兒童時(shí)發(fā)病；E 發(fā)作期間血清IgE水平增加。（2）內(nèi)源性支氣管哮喘，是感染性哮喘。A少有家族過(guò)敏史；B 常終年發(fā)作；C 發(fā)作緩解后肺部聽(tīng)診亦常有哮鳴音；D 痰常為膿性；E 發(fā)作期間血清IgE水平常正?；蚱汀?四、臨床表現(xiàn)：哮喘發(fā)作發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽為主要癥狀；嚴(yán)重者端坐呼吸。滿(mǎn)肺廣泛哮鳴音，呼氣相延長(zhǎng)。在夜間及凌晨發(fā)作加重。完全可逆氣流受限（

25、治療可恢復(fù)，自行可恢復(fù)）。有些病人緩解數(shù)小時(shí)后可再次發(fā)作。嚴(yán)重患者HR、奇脈，胸腹反常運(yùn)動(dòng)，無(wú)哮鳴音（在輕度或重度病人哮喘發(fā)作，可不出現(xiàn)哮鳴音，稱(chēng)寂靜胸），注：哮喘發(fā)作，出現(xiàn)雙肺呼吸音低，散在哮鳴音，提示病情嚴(yán)重?？人宰儜?yīng)型哮喘咳嗽為惟一癥狀；特點(diǎn)：日輕夜重。行過(guò)敏原檢測(cè)。運(yùn)動(dòng)性哮喘青少年，運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)胸悶和呼吸困難。運(yùn)動(dòng)激發(fā)試驗(yàn)或舒張?jiān)囼?yàn)診斷。臨床類(lèi)型：1、速發(fā)型哮喘反應(yīng)（IAR）：吸入變應(yīng)原同時(shí)發(fā)生反應(yīng)，1530min達(dá)高峰2h后恢復(fù)正常；2、遲發(fā)型哮喘反應(yīng)（LAR）：6h發(fā)病，持續(xù)數(shù)天，癥狀重，呈持續(xù)性哮喘反應(yīng)，對(duì)肺功能損害較重。知識(shí)點(diǎn)：兩肺散布濕啰音，伴哮鳴音及呼氣相延長(zhǎng)慢支（喘息型）；

26、固定濕啰音支擴(kuò)；局限性吸氣相哮鳴音支氣管肺癌；雙肺滿(mǎn)布哮鳴音，呼氣相延長(zhǎng)支氣管哮喘。四、輔助檢查（檢查的重要性順序依次為15），確診首選支氣管舒張?jiān)囼?yàn)、支氣管激發(fā)試驗(yàn)，特異性變應(yīng)原的檢測(cè)：IgE增高。1、支氣管舒張實(shí)驗(yàn)（金標(biāo)準(zhǔn)）：陽(yáng)性-就是哮喘。FEV1增加12%，且其絕對(duì)值200ml，為舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性。支氣管舒張?jiān)囼?yàn)(BDT)：測(cè)定氣道氣流受限的可逆性，服用2-受體激動(dòng)劑較用藥前FEV1增加12%，且其絕對(duì)值200ml，為舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性。吸入劑為沙丁胺醇、特布他林。2、支氣管激發(fā)試驗(yàn)（BTP）（銀標(biāo)準(zhǔn)）：激發(fā)試驗(yàn)陽(yáng)性：FEV1下降20%為陽(yáng)性，吸入激發(fā)劑為乙酰甲膽堿、組胺。只適用于FEV1正常預(yù)

27、計(jì)值70；3、血?dú)夥治?。分兩?lèi)：急性發(fā)作：氧分壓降低，呼吸加快，二氧化碳下降。導(dǎo)致呼堿（血?dú)夥治觯?。解析：早期：缺?代償性呼吸加快-CO2呼出過(guò)多-CO2代表H2CO3，酸呼出多，則堿中毒（呼吸性）。嚴(yán)重哮喘：氧分壓降低，呼氣性呼吸困難，二氧化碳滯留，導(dǎo)致呼酸或合并代酸（氧分壓降低）。解析：晚期：還是缺氧，但CO2呼不出-CO2代表H2CO3，酸積在體內(nèi)，則酸中毒（呼吸性） 缺氧-機(jī)體會(huì)產(chǎn)生乳酸-代謝性酸中毒4、PEF及變異率測(cè)定：PEF可反映氣道通氣功能的變化。若晝夜PEF變異率20為氣道氣流受限可逆。 5、肺功能檢查。本病特殊：一般情況下：PaO2降低，PaCO2有時(shí)不升高，反而降低；若

28、PaCO2時(shí)提示病情危重。支氣管哮喘病人急性發(fā)作時(shí)，PaCO 2增高表示病情嚴(yán)重，PaCo 2 >50mmHg是通氣不足的可靠指標(biāo)。6、陣發(fā)性晨間咳嗽，伴胸悶、憋氣，雙肺偶聞哮鳴音，病前有上感史，聞刺激氣味引起咳嗽，診斷最有價(jià)值的檢查是支氣管高反應(yīng)性測(cè)定。7、春季發(fā)作喘息。花粉、螨抗原皮膚試驗(yàn)陽(yáng)性，為探究病因最有幫助的檢查血清特異性IgE抗體測(cè)定。五、診斷1、臨床癥狀不典型者，至少應(yīng)有下列三項(xiàng)的一項(xiàng)：支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性；支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性；日內(nèi)變異率或晝夜PEF波動(dòng)率20。2、支氣管哮喘分急性發(fā)作期和非急性發(fā)作期（慢性持續(xù)期）急性發(fā)作期分度（列幾項(xiàng)做題常用的指標(biāo)，其余見(jiàn)書(shū)）臨床

29、特點(diǎn)輕度中度重度危重1.脈率（次/分）<100100120>120慢或不規(guī)則2.奇脈無(wú)可有常有無(wú)3.精神狀態(tài)可有焦慮，尚安靜時(shí)有焦慮或煩躁常有焦慮、煩躁輔助呼吸肌活動(dòng)和三凹征常無(wú)可有常有胸腹矛盾運(yùn)動(dòng)2、心源性哮喘與支氣管哮喘的用藥鑒別（注意區(qū)別）：難于鑒別用氨茶堿。支氣管哮喘左心衰竭引起的心源性哮喘病史家族史、過(guò)敏史、哮喘發(fā)作史高血壓、冠心病、風(fēng)心病、二狹等病史發(fā)病年齡兒童、青少年多見(jiàn)40歲以上多見(jiàn)發(fā)作時(shí)間任何時(shí)間常于夜間發(fā)病主要癥狀呼氣性呼吸困難混合性呼吸困難，咳粉紅色泡沫痰肺部體征雙肺滿(mǎn)布哮鳴音雙肺底廣泛濕羅音和哮鳴音心臟體征正常左心界擴(kuò)大、心尖奔馬律胸片肺氣腫征象肺淤血征、左

30、心擴(kuò)大治療支氣管解痙劑有效洋地黃有效（1）可同時(shí)用于兩種疾病的藥：氨茶堿（2）只能用于支氣管哮喘的藥：腎上腺素（或異丙腎）禁用嗎啡。（3）只能用于心源性哮喘的藥：?jiǎn)岱龋ㄒ种坪粑?，降低心肌耗氧量）知識(shí)點(diǎn)：以下情況提示支氣管哮喘患者病情危重：不能講話(huà)，嗜睡，意識(shí)模糊，胸腹矛盾運(yùn)動(dòng)，兩肺呼吸音低，哮鳴音減低或消失。哮喘急性發(fā)作，因過(guò)度通氣，PaCO2降低，pH輕度偏堿，是呼吸肌具備代償能力的反映，病情不嚴(yán)重。相反，如果PaCO2正常，已提示呼吸肌代償不足，表示病情加重。3.支氣管哮喘和喘息性支氣管炎的鑒別：最有價(jià)值的是長(zhǎng)期咳嗽，咳痰，喘息病史。六、哮喘規(guī)范治療前嚴(yán)重程度的分級(jí)1、間歇發(fā)作（第1級(jí)）：

31、癥狀<每周1次短暫發(fā)作，夜間哮喘癥狀每月2次，F(xiàn)EV180%預(yù)計(jì)值或PEF80%個(gè)人最佳值，PEF或FEV1變異率<20%。2、輕度持續(xù)（第2級(jí)）：癥狀每周1次，但<每天1次，可能影響活動(dòng)和睡眠，夜間哮喘癥狀>每月2次，但<每周1次，F(xiàn)EV180%預(yù)計(jì)值或PEF80%個(gè)人最佳值，PEF或FEV1變異率20%30%。3、中度持續(xù)（第3級(jí)）：每日有癥狀，影響活動(dòng)和睡眠，夜間哮喘癥狀每周1次，F(xiàn)EV160%79%預(yù)計(jì)值或PEF60%79%個(gè)人最佳值，PEF或FEV1變異率>30%。4、重度持續(xù)（第4級(jí)）：每日有癥狀，頻繁發(fā)作，經(jīng)常出現(xiàn)夜間哮喘癥狀，體力活動(dòng)受限，F(xiàn)

32、EV1<60%預(yù)計(jì)值或PEF<60%個(gè)人最佳值，PEF或FEV1變異率>30%。八、并發(fā)癥：氣胸、縱隔氣腫、肺不張、慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病。九、治療1、脫離變應(yīng)原（最有效的方法）。抗原脫敏治療機(jī)制是產(chǎn)生IgG阻止IgE與抗原結(jié)合。2、平喘治療。支氣管舒張藥(2-受體激動(dòng)劑，是緩解哮喘急性發(fā)作癥狀的首選藥)（1）支氣管舒張藥：短效的2-受體激動(dòng)劑（沙丁胺醇、特布他林）、長(zhǎng)效的2-受體激動(dòng)劑（沙美特羅）、抗膽堿藥（異丙托溴銨）、茶堿類(lèi)（氨茶堿），安全有效濃度：6-15微克/毫升?！舅嶂卸灸芙档椭夤軘U(kuò)張劑的療效，5%碳酸氫鈉能增強(qiáng)支氣管擴(kuò)張劑的療效?！堪辈鑹A的安全血藥濃度是

33、615ug/ml；地高辛安全血藥濃度2.4。（2）抗炎藥（控制哮喘發(fā)作藥）：是治療哮喘氣道炎癥的首選藥物?？股夭挥谩Ｌ瞧べ|(zhì)激素：是當(dāng)前控制哮喘發(fā)作最有效（不是最好的方法）的藥物；吸入激素是推薦長(zhǎng)期抗炎治療哮喘的最常用方法，吸入不良反應(yīng)口腔真菌感染、聲音嘶啞（用后漱口）。布地奈德，不良反應(yīng)最小；長(zhǎng)期使用激素不是治療哮喘的最好方法。白三烯（LT）調(diào)節(jié)劑：曲尼司特，扎魯司特；其他（酮替酚，氯雷他定）色甘酸鈉：非糖皮質(zhì)激素抗炎藥，預(yù)防哮喘發(fā)作，不能作為治療藥。3、正壓機(jī)械通氣指征：（1）呼吸表淺有暫?，F(xiàn)象；（2）神志不清或昏迷；（3）充分氧療后PaO2<60mmHg；（4）PaCO2>5

34、0mmHg 代表藥作用機(jī)理注意2受體激動(dòng)劑沙丁胺醇、特布他林激動(dòng)2受體，激活腺苷酸環(huán)化酶，使cAMP、Ca2+、舒張支氣管平滑肌控制急性發(fā)作首選藥長(zhǎng)期應(yīng)用反應(yīng)性降低茶堿類(lèi)氨茶堿抑制磷酸二酯酶、提高cAMP含量；拮抗腺苷受體的作用；增強(qiáng)呼吸肌的收縮；增強(qiáng)氣道纖毛清除功能和抗炎作用。惡心嘔吐、心血管系統(tǒng)癥狀、興奮呼吸中樞長(zhǎng)期使用預(yù)防夜間發(fā)作糖皮質(zhì)激素強(qiáng)的松、氫可不用地塞米松抑制炎癥細(xì)胞的遷移和活化；抑制細(xì)胞因子的生成；抑制炎癥介質(zhì)的釋放；增強(qiáng)平滑肌細(xì)胞2受體的反應(yīng)性。最有效的藥物長(zhǎng)期用副作用嚴(yán)重抗膽堿藥異丙托溴銨降低迷走神經(jīng)興奮性用于夜間哮喘及痰多者COPD長(zhǎng)期吸入的藥物抗炎藥類(lèi)色甘酸鈉抑制IgE

35、介導(dǎo)的肥大細(xì)胞釋放介質(zhì)。用于預(yù)防發(fā)作，不適用急性發(fā)作時(shí)治療。LT調(diào)節(jié)劑扎魯司特舒張支氣管平滑肌其他酮替芬抑制組胺和慢反應(yīng)物質(zhì)釋放?？纱龠M(jìn)2受體功能的恢復(fù)。對(duì)輕癥、季節(jié)性哮喘有效糖皮質(zhì)激素、酮替芬、LT調(diào)節(jié)劑、色甘酸鈉為抗炎藥。使用平喘藥時(shí)，一定要鑒別“支氣管哮喘”“心源性哮喘”，如一時(shí)無(wú)法鑒別，可先用氨茶堿緩解。不能應(yīng)有嗎啡、腎上腺素等，以免引起危險(xiǎn)。3、急性發(fā)作期的治療（盡快緩解氣道阻塞，糾正低氧血癥，恢復(fù)肺功能，防止并發(fā)癥）支氣管哮喘急性發(fā)作治療原則：能吸入不口服，能口服不注射。輕度-間斷吸入糖皮質(zhì)激素。不能控制口服2-受體中度-規(guī)則吸入糖皮質(zhì)激素?？梢钥诜蛘哽o滴2-受體，必要時(shí)靜滴。重

36、度-靜脈滴注糖皮質(zhì)激素。持續(xù)吸入2-受體有2型呼衰（兩個(gè)指標(biāo)不正常，有二氧化碳儲(chǔ)留的病人）-機(jī)械輔助通氣（呼吸機(jī)）。（重度哮喘的處理：“一補(bǔ)二糾氨茶堿、氧療兩素興奮劑” “一補(bǔ)”補(bǔ)液 “二糾”糾正酸中毒、糾正電解質(zhì)紊亂 “氨茶堿”氨茶堿靜脈注射或靜脈滴注 “氧療”氧療 “兩素”糖皮質(zhì)激素、抗生素 “興奮劑”2受體興奮劑霧化吸入）4、哮喘非急性發(fā)作期的治療：必須個(gè)體化，聯(lián)合應(yīng)用，以最小劑量、最簡(jiǎn)單的聯(lián)合、副作用最少，達(dá)到最佳控制為原則。鼓勵(lì)參加運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)前可吸入2受體激動(dòng)劑或色甘酸鈉。妊娠：可繼續(xù)，用氨茶堿、丙酸倍氯米松預(yù)防發(fā)作或控制癥狀。呼吸衰竭在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO2&l

37、t;60mmHg（<8.0kPa），伴或不伴PaCO2>50mmHg（>6.65kPa）（只要PaO2<60mmHg就可診斷為呼衰），并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診為呼吸衰竭。確診必須用動(dòng)脈血?dú)夥治觯?PaO2降低低氧血癥型（型），再看PaCO2升高高碳酸血癥型（型）換通。記憶：呼吸衰竭變化有七，腦心腎血及呼吸，水電酸堿較復(fù)雜，血?dú)夥治鍪菣C(jī)理，紫紺抽搐嗜睡昏迷，給氧通氣搶救第一。一、病因氣道阻塞多見(jiàn)于氣管-支氣管疾病，如COPD、痙攣、腫瘤、異物，其中COPD最常見(jiàn)。肺組織病變肺炎、肺氣腫、肺水腫、嚴(yán)重肺結(jié)核、硅肺、彌漫性肺纖維化肺血管病變肺栓塞胸廓

38、與胸膜病變胸部外傷造成連枷胸、嚴(yán)重的自發(fā)性或外傷性氣胸、大量胸腔積液、強(qiáng)直性脊柱炎神經(jīng)肌肉病變腦血管病變、顱腦外傷、腦炎、鎮(zhèn)靜催眠劑中毒、格林巴利綜合征（泵衰竭）注意：感染是最常見(jiàn)的誘因，但不是直接病因。慢阻肺合并呼吸道感染，使呼吸衰竭加重。二、分類(lèi)（1）按動(dòng)脈血?dú)夥譃椋盒秃羲ト毖跣砸粋€(gè)指標(biāo)異常型呼衰高碳酸性?xún)蓚€(gè)指標(biāo)都異常發(fā)病機(jī)制肺換氣障礙原因：通氣/血流比例失調(diào)（支氣管哮喘）、彌散功能損害和肺動(dòng)-靜脈分流，氧耗量增加）解釋?zhuān)河涀∪芙舛确闻萃獠蛔惴譃橄拗菩院妥枞酝獠蛔?。解釋?zhuān)簹夤鼙欢伦。荒芡?，?dǎo)致氧消耗（PaO2），二氧化碳儲(chǔ)留定義缺氧而無(wú)CO2潴留缺氧而伴有CO2潴留血?dú)饨Y(jié)果PaO

39、2<60mmHg ，PaCO2降低或正常PaO260mmHg，PaCO250mmHg常見(jiàn)疾病間質(zhì)性肺疾病（ARDS）、急性肺栓塞、嚴(yán)重肺部感染COPD、支氣管哮喘（阻塞性）、重癥肌無(wú)力、肺纖維化（限制性）治療高濃度（>35%）低濃度（<35%）知識(shí)點(diǎn)：型呼衰常見(jiàn)疾病是ARDS，型呼衰常見(jiàn)病因是COPD。換通。急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）：是原心肺功能正常，突然嚴(yán)重打擊造成急性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。呼吸淺快、頻率>28次/分。發(fā)病的根本原因：重癥肺炎等引起肺間質(zhì)、肺泡水腫。肺V/Q比例失調(diào)，嚴(yán)重的低氧血癥，型呼衰。氧合指數(shù)（必要條件）： PaO2 /FiO220

40、0（PaO2 /FiO2300 ALI）。（進(jìn)行性呼吸困難，難治性低氧血癥）。ARDS的肺水腫屬于滲透性肺水腫。做題時(shí)，碰到ARDS的治療見(jiàn)呼氣末正壓（PEEP）必選。應(yīng)用小潮氣量。肺栓塞（患者老年男性，股骨頸骨折后“肺梗死三聯(lián)征”，突發(fā)呼吸困難，氣促，胸痛，咯血，血壓下降，P2亢進(jìn)，心電圖出現(xiàn)特異的SQT改變。考慮肺栓塞的可能性最大。90栓子來(lái)源下肢深靜脈。體征主要為急性肺動(dòng)脈高壓體征和右心功能不全體征。彌漫性泛支氣管炎（DPB）：典型的限制性通氣功能障礙，癥狀類(lèi)似慢支，咳嗽、咳痰、喘息，進(jìn)展較快，常合并鼻竇炎，晚期出現(xiàn)支擴(kuò)，痰培養(yǎng)見(jiàn)綠膿桿菌，可大量膿痰。FEV1/FVC70。（2）按病理分

41、為：泵衰竭：呼吸肌功能障礙引起，表現(xiàn)為型呼衰，如重癥肌無(wú)力、格林巴利綜合征；肺衰竭：氣道或肺病病變引起，可以是型或型呼衰。1、無(wú)論通氣/血流比值增高或降低，均影響肺的有效氣體交換，可導(dǎo)致缺氧，而無(wú)二氧化碳潴留。2、肺性腦病（由呼吸系統(tǒng)導(dǎo)致大腦有問(wèn)題的?。号R床表現(xiàn)：1)缺氧（發(fā)紺）；【肺性腦病與高血壓腦病鑒別的主要依據(jù)是發(fā)紺】2)呼吸困難：緩慢呼吸，潮式呼吸。3)精神神經(jīng)：煩躁，錯(cuò)亂，昏迷，抽搐。4)血?dú)夥治觯洪_(kāi)始呼酸，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)代酸（二氧化碳儲(chǔ)留）。PaO2降低， PaCO2上高。copd+神經(jīng)系統(tǒng)疾病=肺性腦病。copd+呼吸衰竭不等于肺性腦病2、低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響缺氧對(duì)機(jī)體

42、的影響CO2潴留對(duì)機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦細(xì)胞功能障礙，毛細(xì)血管通透性增高腦水腫、損傷、腦細(xì)胞死亡腦脊液H+濃度增高，降低細(xì)胞興奮性，抑制腦皮質(zhì)，中樞神經(jīng)麻醉（先興奮后抑制）心血管心率，心排量，血壓，冠脈血流量，肺動(dòng)脈血管收縮，肺動(dòng)脈高壓心率，心排量，腦血管、冠脈舒張。腎、脾、肌肉血管收縮呼吸系統(tǒng)頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈興奮，肺通氣量增加，缺氧對(duì)呼吸的影響遠(yuǎn)較CO2潴留的影響為小CO2潴留是強(qiáng)有力的呼吸興奮劑，通氣增加肝腎功能肝腎功能受損腎血管痙攣，尿量減少造血系統(tǒng)EPO產(chǎn)生增多，繼發(fā)性紅細(xì)胞增多-酸堿平衡代酸多為高AG（陰離子間隙）性、高鉀呼酸、低氯（易出現(xiàn)代堿，多為醫(yī)源性）四、酸堿失調(diào)和電解質(zhì)紊亂

43、1、 考試時(shí)判斷酸堿失調(diào)類(lèi)型的常見(jiàn)指標(biāo)指標(biāo)正常值定義臨床意義PH7.357.45正常范圍內(nèi)屬于代償性7.35失代償性酸中毒；7.45失代償性堿中毒PaO290100mmHg-60mmHg呼衰PaCO23545mmHg-50mmHg呼衰CO2CP2231mmol/L血漿中呈結(jié)合狀態(tài)的CO2意義與SB相同AB2227mmol/L隔絕狀態(tài)下測(cè)得的HCO3-ABSB呼酸； ABSB呼堿SB24mmol/L標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測(cè)得的HCO3-AB=SB正常值代酸；ABSB正常值代堿BE0±3mmol/L剩余堿正值代堿；負(fù)值代酸判斷酸堿失調(diào)的解題技巧1、從發(fā)病原因大致推測(cè)出題者會(huì)考何種類(lèi)型酸堿失調(diào)？考最多

44、的就是“慢阻肺并呼衰”，COPD發(fā)生呼酸最常見(jiàn)，其次為呼酸并代堿、呼酸合并代酸、呼堿少見(jiàn)。2、血?dú)夥治觯ㄈ椒ǎ海?）1.呼吸：和CO2（正常值：3545）有關(guān)，PaCO2代表酸，如減低則是呼堿，升高則是呼酸。2.代謝：和HCO3（正常值：22-27，平均24）有關(guān)，HCO3代表堿，與呼吸相反，升高代堿，降低代酸。（2）PH值。正常值是7.35-7.45，小于7.35酸中毒。大于7.45堿中毒。PH在正常范圍代償性，在范圍之外是失代償。（3）BE（剩余堿），正常范圍：-3-+3. BE反應(yīng)代謝性。 向負(fù)值方向發(fā)展：代酸 剩下的錢(qián)（堿）還欠人家的，成負(fù)的了，就是寒（酸）向正值方向發(fā)展：代堿 例

45、題：pH:7.188（酸中毒，失代償），PaCO2：72mmHg（呼酸），HCO324.6（正常），BE：5mol/L（代謝性堿中毒） 診斷：呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒，失代償期五、急性呼衰1、定義：指患者原呼吸功能正常，由于某些突發(fā)的致病因素，使肺通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，在短時(shí)間內(nèi)引起呼衰。2、臨表：呼吸困難（最早出現(xiàn)）、精神神經(jīng)（精神錯(cuò)亂），發(fā)紺（缺氧的典型表現(xiàn)），消化泌尿（上消化道出血）。3、治療：（1）保持呼吸道通暢是最基本、最重要的治療措施。（2）氧療：吸入氧濃度=24+4×氧流量（L/min）型呼衰主要是氧合功能障礙而通氣功能正常，需高濃度（>35%）

46、。原因：給氧可以迅速緩解低氧血癥而不會(huì)引起CO2潴留；對(duì)于伴有高碳酸血癥的急性呼衰（型呼衰），需持續(xù)低濃度吸氧（<35%）。原因：二氧化碳儲(chǔ)留嚴(yán)重，只能低氧刺激。注：型呼衰高濃度吸氧但是未見(jiàn)效果，多是由于傳說(shuō)中的肺動(dòng)靜脈分流。（3）增加通氣量、改善CO2潴留：絕對(duì)禁止使用抑制呼吸的藥物，如可待因。四、慢性呼衰1、最常見(jiàn)的病因?yàn)镃OPD。2、臨床表現(xiàn)：呼困、神經(jīng)癥狀（慢性呼衰伴CO2潴留時(shí)，隨PaCO2升高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象）沒(méi)有發(fā)紺和消化泌尿癥狀。3、治療：氧療（持續(xù)低流量）、機(jī)械通氣、抗感染、呼吸興奮劑、糾正酸堿平衡失調(diào)（糾正呼酸的同時(shí)，應(yīng)注意同時(shí)糾正潛在的代堿，通暢給予患者鹽酸

47、精氨酸和補(bǔ)充氯化鉀）呼吸興奮劑（尼可剎米、洛貝林和多沙普倫）使用原則：必須保持呼吸道通暢，呼吸肌功能正常，不可突然停藥，適用于中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼衰。肺換氣功能障礙的不宜使用，腦缺氧、腦水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐慎用。機(jī)械通氣（呼吸機(jī)使用）指證：意識(shí)障礙，并發(fā)肺性腦??；呼吸頻率35次/分；積極氧療后（吸氧無(wú)效果），PaO2<40mmHg；呼吸性酸中毒（PaCO2）進(jìn)行性加重，氧合指數(shù)300mmHg。并發(fā)癥：氣道阻塞、損傷；氣胸、縱隔氣腫、間質(zhì)性肺氣腫；呼吸機(jī)相關(guān)肺炎（VAP）；氣壓傷（容積傷）、休克等。呼吸機(jī)的選擇：肺順應(yīng)性降低或氣道阻力增加容量控制型呼吸機(jī)；有自主呼吸同步壓力

48、控制型呼吸機(jī)?？祻?fù)治療：改善氣急的訓(xùn)練和改變呼吸方式有腹式呼吸，不用胸式呼吸；深而慢呼吸；縮唇呼氣。為鍛煉呼吸肌力和耐力，可選擇吸氣阻力鍛煉。慢性肺源性心臟病一、發(fā)生肺心病的必備條件是肺動(dòng)脈高壓。肺性腦病首要死亡原因。由呼吸系統(tǒng)引發(fā)的心力衰竭是肺心病。檢查首選X線(xiàn)，X線(xiàn)特點(diǎn)：肺動(dòng)脈干擴(kuò)張。心電圖：肺型P波高而尖，順鐘向轉(zhuǎn)位軸右偏。二、病因和發(fā)病機(jī)制：1、COPD是導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和肺心病的最常見(jiàn)原因，占8090；其次支氣管哮喘、支擴(kuò)、重癥肺結(jié)核、塵肺。肺膿腫不會(huì)導(dǎo)致肺心病。肺心病急性加重期的最常見(jiàn)誘因是呼吸道感染。2、肺動(dòng)脈高壓形成的3因素：與電解質(zhì)紊亂關(guān)系不大。（1）肺血管阻力增加的功能因素（

49、最重要的因素）：1.缺氧：最關(guān)鍵因素，可通過(guò)治療恢復(fù)；2.CO2潴留。題目：引起肺動(dòng)脈高壓最重要、最關(guān)鍵的因素是：缺氧（2）機(jī)械解剖因素：肺血管重塑；（3）血容量增多和血液粘稠度增加：缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液粘稠度增加。3、心衰：由于肺動(dòng)脈高壓肺循環(huán)阻力增加時(shí)右心室肥厚右心衰晚期可發(fā)生左心室肥大左心衰。四、臨床表現(xiàn)：咳嗽、咳痰、活動(dòng)后呼吸困難、發(fā)紺、肺氣腫體征。右室、右房擴(kuò)大。1、肺、心功能代償期：（1）P2亢進(jìn)或?qū)懗蒔2>A2（肺動(dòng)脈高壓引起），三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，（2）劍突下見(jiàn)明顯心臟搏動(dòng)（說(shuō)明右心室肥厚或擴(kuò)大）。2、肺、心功能失代償期：右心衰（全身瘀血、水腫、腹水）、呼衰

50、（發(fā)紺）。判斷慢性肺心病心力衰竭最有意義的是靜脈壓明顯升高。知識(shí)點(diǎn)：劍突下心臟抬舉樣搏動(dòng)右心室肥大；肺動(dòng)脈瓣區(qū)P2亢進(jìn)肺動(dòng)脈高壓；心臟相對(duì)濁音界縮小或叩不出慢性阻塞性肺氣腫；肝頸靜脈回流征陽(yáng)性右心衰。提示右心室肥大：劍突下心臟搏動(dòng)；P2亢進(jìn)；三尖瓣出現(xiàn)收縮期雜音；心濁音界向左擴(kuò)大。五、輔助檢查（?？键c(diǎn)）（1）X線(xiàn)：首選檢查，右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張（只要題干提到肺動(dòng)脈干擴(kuò)張肯定有肺動(dòng)脈高壓）；右心室增大癥；“殘根”樣表現(xiàn)。右心緣呈“雙邊”影。（2）ECG（?？键c(diǎn)）：1、電軸右偏；2、重度順鐘向轉(zhuǎn)位；RV1+Sv51.05mV；3、肺型P波，P波高而尖。（口訣：肺型P波高而尖，順鐘向轉(zhuǎn)位軸右偏）。右心室

51、肥大v1、v2 R/S>1；右心房擴(kuò)大肺型P波。六、并發(fā)癥（記憶：肺腦酸堿心失常 休克出血DIC）：（1）肺性腦病：最常見(jiàn)的并發(fā)癥，慢性肺心病死亡的首要原因；檢查：首選血?dú)夥治?。最主要原因是PaCO2升高，治療最主要措施是機(jī)械通氣。（2）心律失常：多表現(xiàn)為房性期前收縮（房早）。（3）酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂；最常見(jiàn)的類(lèi)型是呼吸性酸中毒。（長(zhǎng)期缺氧，二氧化碳升高，二氧化碳代表呼吸性。升高呼酸），若長(zhǎng)期使用排鉀利尿劑（醫(yī)源性因素）易出現(xiàn)低鉀低氯性堿中毒（代謝性）。七、急性加重期治療原則：控制感染、保持呼吸道通暢、改善呼吸功能、糾正缺氧及CO2潴留、控制呼衰和心衰、積極處理并發(fā)癥。1、急性加重期：

52、（1）控制感染：首要（關(guān)鍵）措施。使用敏感的抗生素，不是廣譜的，原則上選用窄譜抗生素。（2）氧療：降低肺動(dòng)脈高壓的首選。（保持呼吸道通暢的前提下）低濃度（25%34%）持續(xù)給氧。（3）控制心衰：慢性肺心病并心衰首要措施是積極抗感染、改善呼吸功能，一般心衰能緩解，只有對(duì)癥治療后仍不能改善者，可適當(dāng)選用利尿、強(qiáng)心劑或血管擴(kuò)張藥（指征是頑固性心力衰竭者）。利尿劑：選用作用輕、小劑量（常規(guī)劑量的1/2-2/3）的利尿劑；易出現(xiàn)低鉀低氯（代謝性堿中毒）使缺氧加重；可能引起呼酸合并代堿。強(qiáng)心劑（最易發(fā)生洋地黃中毒的心臟病是肺心病）：宜選用作用快、排泄快的制劑；毒K、毛花苷C（西地蘭）；常用劑量1/22/3

53、；使用指征：感染已控制、呼吸功能改善、利尿劑無(wú)效、右心衰明顯且無(wú)感染、急性左心衰（心率不能衡量）。（4）痰液粘稠，首選的治療措施是霧化吸入。2、緩解期：增強(qiáng)免疫、去除誘因、減少或避免急性發(fā)作。肺炎病例題：肝大雙下肢水腫=右心衰兒童+陣發(fā)性刺激性咳嗽+關(guān)節(jié)疼=支原體肺炎高熱、咳嗽+氣急、發(fā)紺、休克死亡（中毒性休克）+病理肺泡內(nèi)紅、白細(xì)胞滲出；肺泡壁完整肺炎球菌肺炎。概述：肺炎是指終末氣道、肺泡腔及肺間質(zhì)在內(nèi)的肺實(shí)質(zhì)炎癥。病因分類(lèi)：細(xì)菌性肺炎最常見(jiàn)，約占80%，包括需氧革蘭陽(yáng)性球菌、需氧革蘭陰性菌及厭氧菌感染。近年來(lái)，肺炎球菌肺炎比例下降，革蘭陰性桿菌、非典型病原菌增加。在革蘭陽(yáng)性球菌肺炎中，金葡

54、菌在院內(nèi)肺部感染中顯著增加。其他的肺炎病原還包括病毒（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等，SARS病毒、禽流感病毒等）、支原體、衣原體、立克次體、真菌（念珠菌、隱球菌、曲菌等）、原蟲(chóng)、寄生蟲(chóng)等。非感染性肺炎：如放射性肺炎、過(guò)敏性肺炎。幾種肺炎的鑒別肺炎鏈球菌肺炎克雷伯桿菌肺炎肺炎支原體肺炎起病緩急急急緩前驅(qū)癥狀病前數(shù)日淋雨，受涼上感史，口周出現(xiàn)單純性皰疹多發(fā)生于年老體弱、有慢性肺部疾病及衰弱患者，咽痛、頭痛、肌肉痛（冷凝集實(shí)驗(yàn)1：32診斷）發(fā)熱3940（稽留熱）39左右38左右，偶39咳嗽咳痰鐵銹色痰磚紅色膠凍痰是特征性病變陣發(fā)性干咳，刺激性嗆咳，又是兒童者，如果是老人就是肺癌疾病特點(diǎn)不易形成空洞感染中毒癥狀嚴(yán)重干咳，血WBC不升高。X線(xiàn)整個(gè)肺葉或肺段實(shí)變肺大葉實(shí)變，葉間隙弧形下墜，蜂窩狀肺膿腫下葉間質(zhì)炎、支氣管炎首選藥物青霉素G氨基糖苷類(lèi)+半合成青霉素紅霉素次