病生面試問(wèn)題答案

1、2012腦水腫的種類(lèi)、各自特點(diǎn)及發(fā)病機(jī)制腦組織的液體含量增多引起腦容積增大，稱(chēng)為腦水腫。腦水腫可分為以下3種類(lèi)型：1.血管源性腦水腫：是最常見(jiàn)的一類(lèi)。見(jiàn)于腦的外傷、腫瘤、出血、梗死、膿腫及化膿性腦膜炎等。其發(fā)病機(jī)制是毛細(xì)血管通透性增高，血漿外滲，大量液體聚積蛋白質(zhì)的細(xì)胞間隙。2.細(xì)胞中毒性腦水腫：主要見(jiàn)于嚴(yán)重腦缺血、缺氧及各種中毒性腦病。其主要發(fā) 病機(jī)制是細(xì)胞代謝障礙，ATP生成減少，鈉泵功能障礙，細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水腫?；屹|(zhì)、白質(zhì)可同時(shí)受累。3.間質(zhì)性腦水腫：主要發(fā)生于阻塞性腦室積水時(shí)。當(dāng)腫瘤、炎癥或膠質(zhì)增生堵塞 了導(dǎo)水管或腦室孔道時(shí)，便可引起腦積水和相應(yīng)腦室周?chē)踪|(zhì)的間質(zhì)性水腫。4

2、腦積水性腦水腫：即間質(zhì)性腦水腫，常見(jiàn)于梗阻性腦積水。休克的分類(lèi)與特點(diǎn)休克分為低血容量休克,感染性休克,心源性休克、神經(jīng)源性休克和過(guò)敏性休克五類(lèi)。 休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié):血容量減少 心排血量急劇減少 外周血管容量擴(kuò)大心衰時(shí)機(jī)體的代償方式1.心率增快 一定范圍內(nèi)的心率加快，可以增加每分心輸出量。 每搏輸出量增加2.心臟擴(kuò)張，增加前負(fù)荷 這是心臟病尤其伴有容量負(fù)荷過(guò)度時(shí)，機(jī)體增加心搏出量的一種重要代償功能。 在一定范圍內(nèi)，心肌的初長(zhǎng)增長(zhǎng)，則心肌收縮力增強(qiáng)。3心肌肥大 心肌纖維直徑增粗，長(zhǎng)度增加，體積增大稱(chēng)為心肌肥大。4血容量增加，血液重新分配 這是心臟以外的重要代償方式。 

3、0; （1）血容量增加這主要是由于鈉、水潴留使血容量增加，導(dǎo)致回心血量增加 和心室充盈壓升高。（2）外周血液重新分配心力衰竭時(shí)，外周血液重新分配的特點(diǎn)是皮膚、骨骼肌和腹腔器官的血管收縮，供血減少，而心臟和腦的供血量增加。內(nèi)毒素是通過(guò)哪些基本環(huán)節(jié)使體溫升高的內(nèi)毒素引起體溫升高通過(guò)三個(gè)基本環(huán)節(jié)：（1） 信息傳遞：內(nèi)毒素激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞，使后者產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱源，內(nèi)生致熱源作為信使，傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞；（2） 中樞調(diào)節(jié)：體溫調(diào)節(jié)中樞通過(guò)釋放中樞發(fā)熱介質(zhì)使體溫調(diào)定點(diǎn)上移；（3） 效應(yīng)部分：調(diào)節(jié)中樞發(fā)出沖動(dòng)，一方面經(jīng)交感神經(jīng)使皮膚血管收縮而減少散熱，另一方面經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)引起骨骼肌緊張度增高，使

4、產(chǎn)熱增加，導(dǎo)致體溫上升。代謝性酸中毒的病因：1.高AG正常氯性代謝性酸中毒（1）乳酸性酸中毒 乳酸性酸中毒臨床上分為A、B兩型。A型為組織灌注不足或急性缺氧所致，如癲癇發(fā)作、抽搐、劇烈運(yùn)動(dòng)、嚴(yán)重哮喘等可以造成高代謝狀態(tài)，組織代謝明顯過(guò)高；或者在休克、心臟驟停、急性肺水腫、CO中毒、貧血、嚴(yán)重低氧血癥等時(shí)組織供氧不足，這些情況都可使NADH不能轉(zhuǎn)化為NAD，從而大量丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸，產(chǎn)生乳酸性酸中毒。B型為一些常見(jiàn)病、藥物或毒物及某些遺傳性疾病所致。如肝臟疾病，以肝硬化為最常見(jiàn)。由于肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞減少，乳酸轉(zhuǎn)變?yōu)楸釡p少，導(dǎo)致乳酸性酸中毒。（2）酮癥酸中毒 糖尿病酮癥酸中毒由胰

5、島素相對(duì)或絕對(duì)缺乏加上高胰高血糖素水平所致，常發(fā)生在治療中突然停用胰島素或伴有各種應(yīng)激，如感染、創(chuàng)傷、手術(shù)及情感刺激等，使原治療的胰島素量相對(duì)不夠?；颊哐?、血酮明顯增加，酮體的產(chǎn)生（特別是在肝臟）超過(guò)中樞神經(jīng)及周?chē)M織對(duì)酮體的利用。由于大量滲透性利尿，可出現(xiàn)血容量下降。乙醇（酒精）性酮癥酸中毒見(jiàn)于慢性乙醇（酒精）飲用者，停止進(jìn)食時(shí)可出現(xiàn)，常有嘔吐及脫水等誘因，其血糖水平一般低下，常同時(shí)伴有乳酸酸中毒、血皮質(zhì)醇、胰高血糖素及生長(zhǎng)激素增加等，血三酰甘油的水平也升高。饑餓性酮癥酸中毒為饑餓產(chǎn)生的中等度酮癥酸中毒，在開(kāi)始的1014小時(shí)，血糖由糖原分解所維持。隨后糖異生即為葡萄糖主要來(lái)源，脂肪氧化分解

6、（特別在肝臟）加速，導(dǎo)致酮癥酸中毒。運(yùn)動(dòng)和妊娠可加速該過(guò)程。（3）藥物或毒物所致的代謝性酸中毒 主要為水楊酸類(lèi)及醇類(lèi)有機(jī)化合物，包括甲醇、乙醇、異丙醇等。大量服用水楊酸類(lèi)，特別同時(shí)服用堿性藥，可以使水楊酸從胃中大量吸收，造成酸中毒。甲醇中毒主要見(jiàn)于服用假酒者，飲入后在肝臟經(jīng)乙醇脫氫酶轉(zhuǎn)化成甲醛，再轉(zhuǎn)變?yōu)榧姿?。甲酸一方面可以直接引起代謝性酸中毒，另一方面也可以通過(guò)抑制線(xiàn)粒體呼吸鏈引起乳酸酸中毒。（4） 尿毒癥性 慢性腎功能衰竭患者當(dāng)GFR降至2030ml/分鐘以下時(shí)，高氯性代謝性酸中毒可轉(zhuǎn)變?yōu)楦逜G性代謝性酸中毒，為尿毒癥性有機(jī)陰離子不能經(jīng)腎小球充分濾過(guò)而排泄以及重吸收有所增

7、加所致。（5） 2.正常AG高氯型代謝性酸中毒主要因HCO3-從腎臟或腎外丟失，或者腎小管泌H減少，但腎小球?yàn)V過(guò)功能相對(duì)正常引起。無(wú)論是HCO3-丟失或腎小管單純泌H減少，其結(jié)果都是使HCO3-過(guò)少，同時(shí)血中一般無(wú)其他有機(jī)陰離子的積聚，因此Cl-水平相應(yīng)上升，大多呈正常AG高氯型酸中毒。簡(jiǎn)述肝性腦病的氨中毒學(xué)說(shuō)氨中毒學(xué)說(shuō):1血氨水平升高A氨清除不足B氨生成過(guò)多2氨對(duì)腦組織的毒性作用A干擾腦組織的能量代謝B使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變B氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用.慢性腎衰的發(fā)病機(jī)制1）健存腎單位學(xué)說(shuō)： Ø 要點(diǎn)：把腎單位分為受破壞腎單位、健存腎單位。腎衰的過(guò)程是后者

8、0;逐漸演變?yōu)榍罢叩倪^(guò)程。 Ø 缺點(diǎn)：只強(qiáng)調(diào)原性疾病進(jìn)行性破壞腎的作用，忽略了代償活動(dòng)對(duì)腎的 破壞。 2） 矯枉失衡學(xué)說(shuō)： Ø 要點(diǎn)：代償機(jī)制過(guò)度糾正紊亂，產(chǎn)生新的失衡。 Ø 優(yōu)點(diǎn)：闡明了機(jī)體的代償活動(dòng)在慢性腎衰中“雙刃劍”的作用。 3） 腎小球過(guò)度濾過(guò)學(xué)說(shuō)： Ø 要點(diǎn)：健存腎增加濾過(guò)率進(jìn)行代償；過(guò)度濾過(guò)時(shí)，腎小球硬化，健存 腎單位進(jìn)一步減少。 Ø 優(yōu)點(diǎn)：解釋了健存腎單位進(jìn)行性減少的原因

9、。 4） 腎小管-間質(zhì)損傷學(xué)說(shuō)： Ø 要點(diǎn)：健全腎單位代償活動(dòng)，氧自由基增加造成腎單位損傷； 間質(zhì)損傷后纖維化導(dǎo)致腎小管萎縮，使腎單位進(jìn)一步喪失。 Ø 優(yōu)點(diǎn)：指出了腎間質(zhì)在慢性腎衰進(jìn)程中的作用。 2. 腎單位功能喪失的機(jī)制： 1）原發(fā)病的作用；2）繼發(fā)性進(jìn)行性腎小球硬化；3）腎間質(zhì)慢性缺血、缺氧； 4）腎組織局部炎癥反應(yīng)；5）細(xì)胞因子與生長(zhǎng)因子的作用呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制1.肺通氣不足 肺泡通氣量減少會(huì)引起缺氧和CO2潴留。是型呼衰的發(fā)病機(jī)制。 2.彌散障礙 因二氧化碳

10、彌散能力為氧的20倍，故彌散障礙時(shí)，通常以低氧血癥為主。 3.通氣/血流比例失調(diào) 正常成人每分鐘肺泡通氣量約為4L，肺毛細(xì)血管血流量約5L，通氣/血流比值約為0.8。一方面當(dāng)肺毛細(xì)血管損害而通氣正常時(shí)，則通氣/血流比值增大，結(jié)果導(dǎo)致生理死腔增加，即為無(wú)效腔效應(yīng)；另一方面當(dāng)肺泡通氣量減少(如肺不張、肺水腫、肺炎實(shí)變等)肺血流量正常時(shí)，則通氣/血流比值降低，使肺動(dòng)脈的混合靜脈血未經(jīng)充分氧合而進(jìn)入肺靜脈，形成肺動(dòng)一靜脈樣分流或功能性分流，若分流量超過(guò)30，吸氧并不能明顯提高PaO2。無(wú)論通氣/血流比值增高或降低，均影響肺的有效氣體交換，可導(dǎo)致缺氧，而無(wú)二氧化碳潴留，是型呼衰發(fā)病的主要機(jī)制。11年為什

11、么左心衰會(huì)易出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難左心衰竭患者在夜間睡眠時(shí)突然發(fā)作的呼吸困難。除由于坐位轉(zhuǎn)變?yōu)樗邥r(shí)平臥位的不利影響外，呼吸困難發(fā)生在夜間且程度較重是由于夜間入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高，小支氣管收縮，氣道阻力增大;同時(shí)熟睡后中樞對(duì)傳入刺激的敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血嚴(yán)重時(shí)患者才會(huì)感到氣促而驚醒。休克微循環(huán)缺血期血壓不下降的原因 靜脈端收縮回心血量快速(“自身輸血”) 血壓 回心血流量 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活后者使腎小管對(duì)鈉、水重吸 收 血容量 微循環(huán)中動(dòng)-靜脈吻合支開(kāi)放回心血量血壓 心肌收縮，心輸出量，腎上腺素心率，心肌收縮力(心源性休克除外)心輸出量血壓 外周阻力，縮血管物質(zhì)血壓影響

12、DIC發(fā)生發(fā)展的因素 單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損 肝功能?chē)?yán)重障礙 血液高凝狀態(tài) 微循環(huán)障礙 抗纖溶藥物使用不當(dāng)。簡(jiǎn)述發(fā)熱各時(shí)相的熱代謝特點(diǎn)和臨床表現(xiàn) 答案：1）體溫上升期：產(chǎn)熱>散熱.SP已上移，皮膚血管收縮，膚色蒼白，雞皮疙瘩，畏寒，寒戰(zhàn)。2）高溫持續(xù)期：產(chǎn)熱散熱,SP已上移，皮膚血管擴(kuò)張，膚色潮紅，酷熱，口干舌燥。3）體溫下降期：產(chǎn)熱<散熱，SP恢復(fù)正常，皮膚血管進(jìn)一步擴(kuò)張,大量出汗內(nèi)生致熱源的致熱信號(hào)如何進(jìn)入中樞,并在體溫調(diào)節(jié)中樞引起哪些變化EP或其水解產(chǎn)物（短肽）可透過(guò)血腦屏障直接作用體溫調(diào)節(jié)高級(jí)中樞視前區(qū)-下丘腦前

13、部（POAH）；EP也可能作用于血腦屏障外的下丘腦終板血管區(qū)（OVLT）；EP通過(guò)迷走神經(jīng)向體溫調(diào)節(jié)中樞傳遞發(fā)熱信號(hào)。通過(guò)上述三個(gè)途徑把信號(hào)傳至體溫調(diào)節(jié)中樞，然后通過(guò)中樞正調(diào)節(jié)介質(zhì)（PGE、Na+/Ca2+、cAMP、CRH、NO）和負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)（AVP、-MSH、lipocortin-1）的變化，共同作用結(jié)果使調(diào)定點(diǎn)上移到一定的水平而產(chǎn)生調(diào)節(jié)性體溫升高。二尖瓣狹窄的血液動(dòng)力學(xué)變化左心的變化：早期，左心房發(fā)生代償性擴(kuò)張和肥大。后期，左心房代償失調(diào)，心房收縮力減弱而呈高度擴(kuò)張（肌原性擴(kuò)張）。右心的變化：由于長(zhǎng)期肺動(dòng)脈壓升高，導(dǎo)致右心室代償性肥大，后期出現(xiàn)肌原性擴(kuò)張，繼而右心房淤血。 （二

14、）臨床病理聯(lián)系：聽(tīng)診：心尖區(qū)隆隆樣舒張期雜音。X線(xiàn)檢查，顯示左心房增大。肺淤血時(shí)出現(xiàn)呼吸困難、紫紺，面頰潮紅（二尖瓣面容）。右心衰竭時(shí)，大循環(huán)淤血，出現(xiàn)頸靜脈怒張，各器官淤血水腫，肝淤血腫大，下肢浮腫，漿膜腔積液。晚期X線(xiàn)顯示“梨形心”。水腫的發(fā)生機(jī)制（1） 血管內(nèi)外液體交換失衡：毛細(xì)血管液體靜壓聲高，血漿膠體滲透壓下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。  （2）體內(nèi)外液體交換失衡：腎小球?yàn)V過(guò)率下降，近曲小管、遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水納增多，引起水鈉潴留。心功能衰竭時(shí)機(jī)體是如何代償?shù)拇鷥敺磻?yīng)是機(jī)體在心力衰竭發(fā)生時(shí)防止心輸出量 進(jìn)一步減少的必要措施，且代償反應(yīng)的強(qiáng)度與心力衰

15、竭是否發(fā)生、發(fā)生速度以及嚴(yán)重程度密切相關(guān)。如心輸出量尚可滿(mǎn)足機(jī)體的代謝需要，患者未出現(xiàn)心力衰竭的表現(xiàn)，此為完全代償（ complete compensation ）； 若心輸出量?jī)H能滿(mǎn)足機(jī)體在靜息狀態(tài)下的代謝需要，患者有輕度心力衰竭表現(xiàn)，稱(chēng)為不完全代償 （ incomplete compensation ） ； 嚴(yán)重時(shí)， CO 甚至不能滿(mǎn)足機(jī)體在靜息狀態(tài)下的代謝需要，患者有明顯心力衰竭的癥狀和體征，此為失代償（ decompensation ） 。一、心臟本身的代償（一）、心率加快心率加快主要是由交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺分泌增加引起的。其機(jī)制為： 心衰時(shí) 心輸出量 減少，動(dòng)脈血壓降低，

16、對(duì)壓力感受器刺激減弱，引起心率增快；由于心輸出量減少，使右心房和腔靜脈壓力升高，刺激壓力或容量感受器，反射性地兒茶酚胺分泌增加，通過(guò)心肌細(xì)胞膜 和 / 或 受體，使心率加快，心肌收縮性增強(qiáng)。缺氧刺激主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器，使呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，反射性地引起心率加快。（二）、心泵功能的自身調(diào)節(jié)1通過(guò)心泵功能的自身調(diào)節(jié)-Staring 機(jī)制（異常調(diào)節(jié)）使搏出量增加根據(jù) Frank-Staring 定律，心肌收縮力和心搏出量在一定范圍內(nèi)隨心肌纖維粗、細(xì)和肌絲相互重疊狀態(tài)而定。當(dāng)肌節(jié)小于 2.2um 時(shí)，隨著肌節(jié)長(zhǎng)度的增加，心肌收縮力逐漸增強(qiáng)，達(dá)到 2.2um 時(shí)，粗、細(xì)肌絲處于最佳重疊

17、狀態(tài)，有效橫橋數(shù)目最多，收縮力最大，這個(gè)肌節(jié)長(zhǎng)度為最適長(zhǎng)度。正常情況下，心室舒張末期壓力約為 01.33kPa （ 010mmHg ），此時(shí)肌節(jié)長(zhǎng)度為 1.72.1um 之間。當(dāng)心室舒張末壓力達(dá)到 1.62.0 kPa （ 1215mmHg ），肌節(jié)長(zhǎng)度增加到 2.02.2um ，此時(shí)心肌收縮力較大，搏出量增多。 這種由心肌纖維初長(zhǎng)度改變所引起的心輸出量變化的自身調(diào)節(jié)稱(chēng)為異常調(diào)節(jié)。此種由容量加大并伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張也稱(chēng)為緊張?jiān)葱詳U(kuò)張。 當(dāng)心室舒張期末壓力大于 2.4kPa （ 18mmHg ）時(shí)，肌節(jié)長(zhǎng)度超過(guò)最適長(zhǎng)度，心肌收縮力反而下降，心搏出量減少。2通過(guò)心肌收縮力增強(qiáng)（

18、等長(zhǎng)調(diào)節(jié)）使搏出量增加心肌收縮力是指心臟不依賴(lài)于前、后負(fù)荷而改變其力學(xué)活動(dòng)的一種內(nèi)在特性。心肌收縮力受興奮 - 收縮耦聯(lián)過(guò)程中各個(gè)環(huán)節(jié)的影響。當(dāng)心肌收縮力下降，心搏出量減少時(shí)，交感神經(jīng)興奮，從而使血中兒茶酚胺濃度增加，通過(guò)激活- 腎上腺素受體，增加胞漿中 cAMP 濃度，激活蛋白激酶 A （ protein kinase, PKA ），使肌膜鈣通道蛋白磷酸化，導(dǎo)致心肌興奮后胞漿 Ca2+ 濃度升高速率及幅度增加而發(fā)揮正性變力作用。 PKA 還可：使受磷蛋白（ phospholamban, PLB ）磷酸化，使它對(duì)肌漿網(wǎng)鈣泵的抑制作用減弱，肌漿網(wǎng)攝取 Ca2+ 能力增強(qiáng)；使肌

19、鈣蛋白抑制亞單位（ TnI ）磷酸化，導(dǎo)致肌鈣蛋白鈣結(jié)合亞單位（ TnC ）與 Ca2+ 親和力降低，使 Ca2+ 可以迅速?gòu)呐c肌鈣蛋白結(jié)合的狀態(tài)下解離出來(lái)，有利于心室的充盈。（三）心肌改建1心肌肥大心肌肥大（ myocardial hypertrophy ）是指心肌對(duì)各種原因?qū)е碌难簞?dòng)力學(xué)超負(fù)荷作出的適應(yīng)性反應(yīng)。從細(xì)胞分子生物學(xué)角度來(lái)看，心肌肥大涉及基因表達(dá)的特異性變化和細(xì)胞表型的變化。一定程度的心肌肥大具有代償意義，過(guò)度的心肌肥大是失代償?shù)谋憩F(xiàn)。(1) 心肌肥大類(lèi)型：根據(jù)心室舒張末期容量及心室厚度的變化，可以將心肌肥大分為兩種類(lèi)型：離心性肥大（ eccentric h

20、ypertrophy ）和向心性肥大（ concentric hypertrophy ）。離心性肥大是指心臟重量增加，心室腔擴(kuò)大，室壁稍厚，而室壁厚度與室腔直徑的比值等于或小于正常，多由心臟長(zhǎng)期容量負(fù)荷過(guò)度，使心室舒張末容量增加，室壁應(yīng)力增加，肌節(jié)呈串聯(lián)性增生所致。向心性肥大是指心臟重量增加，室壁增厚，心腔容積稍大或正常，而室壁厚度與室腔直徑之比大于正常，多由心臟長(zhǎng)期壓力負(fù)荷過(guò)度，使收縮期室壁應(yīng)力增加，肌節(jié)呈并聯(lián)性增生所致。(2) 代償意義：在心肌肥大的早期，由于心肌細(xì)胞肥厚性生長(zhǎng)和非心肌細(xì)胞增生性生長(zhǎng)多呈比例均質(zhì)性變化，顯示心臟適應(yīng)性肥大，具有代償意義；在心肌肥大晚期，兩者出現(xiàn)不呈比例非均質(zhì)

21、性生長(zhǎng)，顯示心臟非適應(yīng)性肥大或病理性肥大，心臟由代償轉(zhuǎn)為失代償，以至心力衰竭。（3）心臟代償?shù)闹饕憩F(xiàn)：心臟泵血功能加強(qiáng)：由于心肌總量增加，心肌的總收縮力加強(qiáng)，心臟的泵血功能加強(qiáng)；心肌的耗氧量降低：依據(jù) Laplace 定律， S pr/2h （ s 室壁應(yīng)力、 p 壓力、 r 心室半徑、 h 室壁厚度），心肌肥大，室壁厚度增加，可降低室壁張力而減少心肌的耗氧量；由于 -MHC 向 -MHC 轉(zhuǎn)化，能量利用率提高。2細(xì)胞表型的改變表型（ phenotype ）改變即由于所合成蛋白質(zhì)種類(lèi)的變化所導(dǎo)致的心肌細(xì)胞“質(zhì)”的改變，主要是通過(guò)心肌蛋白質(zhì)同工型家族轉(zhuǎn)換實(shí)現(xiàn)的。 例如：在肥厚性心肌刺激因子所引

22、起的心肌肥大中，通常只在胚胎期表達(dá)的基因（ -MHC ）重新表達(dá)并合成胚胎期蛋白質(zhì)；而另一些基因（ -MHC ）表達(dá)受到限制，從而發(fā)生同工型轉(zhuǎn)換而使細(xì)胞表型發(fā)生改變。除上述同工型轉(zhuǎn)換屬于正?；虮磉_(dá)外，心肌在分子水平上的改建，還可能與基因過(guò)度表達(dá)、缺失、突變等因素有關(guān)。3心肌間質(zhì)網(wǎng)絡(luò)重建在循環(huán)和局部的腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統(tǒng)（ renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS ）、去甲腎上腺素、細(xì)胞因子、機(jī)械牽張等作用下，使非心肌細(xì)胞增殖，尤其是成纖維細(xì)胞：改建早期，型膠原常明顯增多，這對(duì)心力衰竭尤其是心肌肥大早期的代償具有重要意義。改建后期，常

23、以型膠原為主，由于它的伸展性和回縮性較小，所以，它的增多使心肌的僵硬度增加而影響心室的舒張功能。二、神經(jīng) - 內(nèi)分泌系統(tǒng)的代償性激活1、交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)被激活2、腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統(tǒng)激活3、心房肽的作用4、抗利尿激素的作用三、心臟以外的代償心力衰竭時(shí)，除上述心臟本身及神經(jīng) - 體液代償機(jī)制外，為適應(yīng)心力衰竭時(shí)血液動(dòng)力學(xué)的變化，機(jī)體還通過(guò)以下環(huán)節(jié)進(jìn)行代償和適應(yīng)性變化。1、血容量增加2、全身血流重分布3、氧和血紅蛋白解離曲線(xiàn)右移4、骨髓造血功能加強(qiáng)10年休克缺血缺氧期微循環(huán)變化的特點(diǎn)微循環(huán)缺血期交感神經(jīng)興奮和腎上腺素、去甲腎上腺素分泌增多，小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈，毛細(xì)血管

24、前括約肌收縮。動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放，血液由微動(dòng)脈直接流入小靜脈。毛細(xì)血管血液灌流不足，組織缺氧。引起肺順應(yīng)性降低的原因和發(fā)病機(jī)制限制性肺疾病，包括各種類(lèi)型肺纖維化、胸膜纖維化等。肺泡充填性疾病，如肺水腫、肺充血、肺泡出血、肺泡蛋白沉著癥等。急性呼吸窘迫綜合征。肺順應(yīng)性除直接與肺容量有關(guān)（肺容量小，肺順應(yīng)性也低）外，主要取決于其彈性回縮力。肺泡的彈性回縮力是由肺組織本身的彈性結(jié)構(gòu)和肺泡表面張力所決定。肺淤血、水腫、纖維化等均可降低肺的順應(yīng)性，增加吸氣時(shí)的彈性阻力。肺泡表面張力有使肺泡回縮的作用。生理情況下，由肺泡型上皮細(xì)胞產(chǎn)生的表面活性物質(zhì)覆蓋于肺泡、肺泡管和呼吸性細(xì)支氣管液層表面，它能降低肺泡表面

25、張力。降低肺泡回縮力，提高肺順應(yīng)性，維持肺泡膨脹的穩(wěn)定性。它與維持肺泡的干燥也有關(guān)。型肺泡上皮受損（如循環(huán)灌流不足、氧中毒、脂肪栓塞）或發(fā)育不全（嬰兒呼吸窘迫綜合征）以致表面活性物質(zhì)的合成與分泌不足，或者表面活性物質(zhì)被大量破壞或消耗（如急性胰腺炎、肺水腫、過(guò)度通氣）時(shí)，均可使肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡表面張力增加而降低肺順應(yīng)性，從而使肺泡不易擴(kuò)張而發(fā)生限制性通氣不足。高鉀血癥和低鉀血癥對(duì)心肌傳導(dǎo)性的變化有何異同其機(jī)制如何（1）均表現(xiàn)為QRS綜合波增寬，心室內(nèi)傳導(dǎo)性降低，（2）低鉀血癥：P-R間期去極化波由心房傳導(dǎo)到心室的時(shí)間QRS綜合波心室內(nèi)傳導(dǎo)性降低。機(jī)制：低鉀血癥蒲肯野細(xì)胞靜息電位去極化時(shí)

26、鈉內(nèi)流速度0期去極化速度和幅度興奮的擴(kuò)布速度心肌傳導(dǎo)性（3）高鉀血癥：心房去極化的P波壓低、增寬或消失房室傳導(dǎo)的P-R間期心室去極化的R波，QRS綜合波心室內(nèi)傳導(dǎo)性降低。機(jī)制：靜息電位心肌動(dòng)作電位0期除極化速度和幅度傳導(dǎo)性引起各種類(lèi)型心臟傳導(dǎo)阻滯。K+外流加速心肌動(dòng)作電位復(fù)極3期和有效不應(yīng)期形成傳導(dǎo)阻滯和興奮折返心律失常（室顫）。慢性腎功能衰竭血鈣如何變化，機(jī)制如何慢性腎衰患者低血鈣比較常見(jiàn)，一般在1.752.25mmolL 之間，嚴(yán)重者可小于1.25mmolL?；颊叱霈F(xiàn)神經(jīng)肌肉激惹性升高，繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)等臨床表現(xiàn)。引起慢性腎衰低血鈣的原因有：由于尿磷排出減少，血磷升高，血磷升高會(huì)使鈣

27、沉積于軟組織，引起軟組織鈣化并造成血鈣降低。慢性腎衰患者活性維生素D缺乏，腸道及腎對(duì)鈣的重吸收減少，產(chǎn)生低鈣血癥。肝功能不全時(shí)機(jī)體的代謝變化一、物質(zhì)代謝障礙 (一)糖代謝障礙 肝臟通過(guò)糖原的合成與分解、糖酵解與糖異生和糖類(lèi)的轉(zhuǎn)化采維持血糖濃度的相對(duì)穩(wěn)定。肝功能不全時(shí)，由于糖原合成障礙、糖異生能力下降及因肝細(xì)胞壞死使肝糖原儲(chǔ)備減少，患者空腹時(shí)易發(fā)生低血糖。另外，因糖原合成障礙，患者在飽餐后可出現(xiàn)持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的血糖升高，即糖耐量降低。80以上的肝硬化患者有糖耐量降低，其發(fā)生的主要原因是：肝內(nèi)糖代謝限速酶葡萄糖激酶活性降低，致使肝內(nèi)糖利用障礙；血中有生長(zhǎng)激素、胰高血糖素等胰島素對(duì)抗物存在，也可使糖的

28、利用速度減慢。 (二)脂類(lèi)代謝障礙 肝臟在脂類(lèi)的消化、吸收、運(yùn)輸、分解與合成等過(guò)程中均發(fā)揮重要的作用。膽汁酸鹽有助于脂類(lèi)的消化與吸收，肝功能不全時(shí)，由于膽汁分泌減少引起脂類(lèi)吸收障礙，患者可出現(xiàn)脂肪瀉、厭油膩食物等臨床表現(xiàn)。 肝臟通過(guò)合成極低密度脂蛋白和高密度脂蛋白，將其合成的三酰甘油、磷脂及膽固醇分泌入血。當(dāng)肝功能障礙時(shí)，由于磷脂及脂蛋白的合成減少使肝內(nèi)脂肪輸出障礙而出現(xiàn)脂肪肝。肝臟對(duì)膽固醇的形成、酯化及排泄起重要作用，膽固醇經(jīng)肝臟合成的磷脂酰膽堿膽固醇脂酰轉(zhuǎn)移酶的作用下，生成膽固醇酯，從而提高膽固醇的轉(zhuǎn)運(yùn)能力。在肝功能不全時(shí)，因膽固醇脂化發(fā)生障礙，往往有血漿膽固醇酯膽固醇的比值下降

29、；由于肝臟將膽固醇轉(zhuǎn)化為膽汁酸的能力下降，使血漿膽固醇總量升高。 (三)蛋白質(zhì)代謝障礙 肝臟是合成蛋白質(zhì)的主要場(chǎng)所，除合成它本身的結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)外，還合成多種蛋白質(zhì)分泌到血漿中而發(fā)揮不同的作用(表162)。 在肝功能不全時(shí)，伴隨血漿清蛋白濃度的下降，出現(xiàn)血漿膠體滲透壓的降低，導(dǎo)致腹水形成；由于缺少造血原料導(dǎo)致貧血；凝血因子合成減少，造成出血傾向；應(yīng)激時(shí)由于急性期反應(yīng)蛋白的產(chǎn)生不足，使機(jī)體的防御功能下降。(四)維生素代謝障礙 肝臟在維生素的吸收、儲(chǔ)存和轉(zhuǎn)化方面均起著重要的作用。脂溶性維生素的吸收需要有膽汁酸鹽的協(xié)助；維生素A、D、E、K等主要儲(chǔ)存在肝臟；肝臟還參與多種維生素的代謝過(guò)程(如胡蘿卜素轉(zhuǎn)化

30、為維生素A，維生素D3，在C25位上的羥化等)。因此，肝功能不全時(shí)維生素代謝障礙較為常見(jiàn)，尤其是維生素A、K、D的吸收、儲(chǔ)存及轉(zhuǎn)化異常，造成體內(nèi)缺乏，患者分別出現(xiàn)暗適應(yīng)障礙(夜盲癥)、出血傾向及骨質(zhì)疏松等變化。 二、激素代謝障礙 肝臟是許多激素代謝的主要場(chǎng)所，詳見(jiàn)表16-3。當(dāng)肝功能不全時(shí)，必定造成內(nèi)分泌功能紊亂，出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。如胰島素是通過(guò)肝臟產(chǎn)生的特異性谷胱甘肽胰島素轉(zhuǎn)氫酶水解而滅活的，故肝細(xì)胞損害，使胰島素降解障礙，出現(xiàn)高胰島素血癥，從而影響糖代謝，造成低血糖及糖耐量降低。性激素主要是在肝臟代謝的，其中雄性激素在肝臟有兩個(gè)主要代謝途徑：約60-70的睪酮在肝臟降解后經(jīng)尿排出；形成兩

31、種有活性的代謝物，即經(jīng)還原酶作用被還原的雙氫睪酮和經(jīng)芳香化酶作用轉(zhuǎn)變而來(lái)的雌激素。因此，當(dāng)肝功能不全時(shí)，性激素滅活減弱，又因外周芳香化酶活性增高，使雄激素向雌激素轉(zhuǎn)化而導(dǎo)致雌激素水平明顯升高，女性患者可產(chǎn)生月經(jīng)失調(diào)、閉經(jīng)、不孕等；男性患者常有性欲減退、睪丸萎縮、乳房發(fā)育等表現(xiàn)。此外雌激素過(guò)多引起小動(dòng)脈擴(kuò)張，患者可出現(xiàn)蜘蛛痣、肝掌。若醛固酮及抗利尿激素滅活減弱，可出現(xiàn)鈉水潴留，對(duì)腹腔積液的形成及加重起重要的作用。 三、膽汁代謝障礙 膽汁是由肝細(xì)胞不斷生成和分泌的，肝功能不全時(shí)，可發(fā)生高膽紅素血癥和肝內(nèi)膽汁淤積。 (一)高膽紅素血癥 膽紅素是一種脂溶性的有毒物質(zhì)，對(duì)脂溶性物質(zhì)有很強(qiáng)的親和力，容易透

32、過(guò)細(xì)胞膜造成危害，尤其對(duì) 富含脂類(lèi)物質(zhì)的神經(jīng)組織影響很大，可嚴(yán)重干擾神經(jīng)系統(tǒng)的功能。肝臟對(duì)膽紅素具有強(qiáng)大的處理能力，不僅表現(xiàn)在它有很強(qiáng)的攝取和經(jīng)膽汁排出的能力，還體現(xiàn)在能將膽紅素與葡萄糖醛酸或硫酸等結(jié)合的能力，從而降低膽紅素的脂溶性。肝功能不全時(shí)，肝細(xì)胞對(duì)膽紅素的攝取、結(jié)合及排泄功能障礙，其中排泄障礙更為突出，出現(xiàn)高膽紅素血癥(hyperbilirubinemia)，血中以酯性膽紅素增多為主，患者常伴有皮膚、黏膜及內(nèi)臟器官等黃染的臨床表現(xiàn)，被稱(chēng)為黃疸(jaundice)。 (二)肝內(nèi)膽汁淤積 肝內(nèi)膽汁淤積(intrahepatic cholestasis)是指肝細(xì)胞對(duì)膽汁酸攝取、轉(zhuǎn)運(yùn)和排泄功能

33、障礙，以致膽汁成分(膽鹽和膽紅素)在血液中潴留。血清膽鹽含量增高，一般伴有黃疸，但也有少數(shù)患者不伴有黃疽。由于小腸內(nèi)膽鹽濃度下降，可引起脂肪和脂溶性維生素吸收不良；并促進(jìn)腸源性?xún)?nèi)毒素的吸收，發(fā)生內(nèi)毒素血癥等變化。肝內(nèi)膽汁淤積的發(fā)生可能與以下多個(gè)環(huán)節(jié)功能障礙有關(guān)：肝細(xì)胞對(duì)膽汁酸的攝??；膽汁在肝細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)運(yùn)；膽小管的通透性；膽小管內(nèi)微膠粒的形成等。 四、凝血功能障礙 肝病發(fā)生凝血功能障礙十分常見(jiàn)，臨床上常表現(xiàn)為自發(fā)性出血，如鼻出血、皮下出血等。其發(fā)生原因可能與以下因素有關(guān)。 (一)凝血因子合成下降 絕大多數(shù)凝血因子是在肝臟合成的，如I、X、，其中、x為維生素K依賴(lài)性凝血因子。當(dāng)肝功能不全時(shí)，因維生

34、素K的吸收、儲(chǔ)存障礙使維生素K依賴(lài)的凝血因子明顯減少。由于一些凝血因子的半衰期較短，所以凝血功能障礙一般出現(xiàn)較早。 (二)抗凝血因子減少 血管內(nèi)壁上存在兩種抗凝機(jī)制，即以蛋白C為主體的蛋白酶類(lèi)凝血抑制機(jī)制和以抗凝血酶為首的蛋白酶抑制物類(lèi)抑制機(jī)制。由于蛋白C、凝血酶等抗凝血因子主要在肝臟合成，肝功能障礙可使這些抗凝物質(zhì)明顯減少，導(dǎo)致凝血與抗凝血平衡失調(diào)。因此，急性肝功能衰竭和少數(shù)失代償性肝硬化時(shí)，易發(fā)生DIC。DIC時(shí)大量微血栓的形成使凝血因子和血小板被消耗，致使血漿中凝血因子消耗性減少(三)纖溶蛋白溶解功能異常 肝臟患者纖溶亢進(jìn)發(fā)生機(jī)制可能是由于2抗纖溶酶生成減少及肝臟作為單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，清

35、除纖溶酶原激活物的功能減退所致。 (四)血小板數(shù)量及功能異常 臨床上許多肝功能不全患者血小板數(shù)目明顯減少，其發(fā)生機(jī)制較為復(fù)雜，一般認(rèn)為血小板減少的主要原因可能與以下因素有關(guān)：骨髓抑制；脾功亢進(jìn)；發(fā)生DIC消耗過(guò)多。血小板功能異常主要表現(xiàn)為釋放障礙、聚集性缺陷和收縮不良。 五、生物轉(zhuǎn)化功能障礙 人體內(nèi)常存在一些對(duì)機(jī)體有一定生物學(xué)效應(yīng)或毒性的物質(zhì)(包括激素、神經(jīng)遞質(zhì)等內(nèi)源性物質(zhì)和藥物、毒物等外源性物質(zhì))，需要及時(shí)清除以保證各種生理活動(dòng)的正常進(jìn)行，這些物質(zhì)在排出體外之前，常要對(duì)其進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化，使它們轉(zhuǎn)變?yōu)闊o(wú)毒或毒性小的溶解度較高的水溶性物質(zhì)，以便于從膽汁或尿中排出體外。肝臟是體內(nèi)生物轉(zhuǎn)化過(guò)程的主要場(chǎng)

36、所。肝功能不全時(shí)，由于其生物轉(zhuǎn)化功能障礙，可造成上述物質(zhì)在體內(nèi)蓄積，從而影響機(jī)體的正常生理功能，如對(duì)膽紅索的轉(zhuǎn)化障礙會(huì)出現(xiàn)黃疽；若從腸道吸收的氨、胺類(lèi)、氨基丁酸等毒性代謝產(chǎn)物不能在肝臟進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化而蓄積于體內(nèi)，可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，甚至發(fā)生肝性腦?。辉S多藥物是在肝臟代謝的，因此肝病患者血中藥物的半衰期會(huì)延長(zhǎng)，易發(fā)生藥物中毒。 六、免疫功能障礙 肝臟具有重要的細(xì)胞和體液免疫功能，尤其作為消化系統(tǒng)的第二道防線(xiàn)，可防止腸遭內(nèi)細(xì)菌、內(nèi)毒素等有害物質(zhì)的入侵，從而維持機(jī)體的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。當(dāng)肝功能不全時(shí)，由于Kupffer細(xì)胞功能障礙及補(bǔ)體(complement，c)水平下降，故常常伴有免疫功能低下，易發(fā)生腸道細(xì)菌移位、內(nèi)毒素血癥及感染等。 七、水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂 (一)水腫 嚴(yán)重肝功能不全患者常有體液的異常積聚，被稱(chēng)為肝性水腫(hepatic edema)。早期主要表現(xiàn)為腹水形成，隨著病情的進(jìn)一步加重，可出現(xiàn)尿量減少，下肢浮腫。肝性水腫的發(fā)生機(jī)制可能與下列因素有關(guān)：假小葉形成使肝靜脈回流受阻，肝血竇內(nèi)壓升高，導(dǎo)致體液濾出過(guò)多，當(dāng)超過(guò)淋巴回流的代償能