病理名詞解釋問(wèn)答

1、緒論，細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷名詞解釋?zhuān)喝梭w病理學(xué):通過(guò)尸體解剖，活體組織檢查或稱外科病理學(xué)和細(xì)胞學(xué)檢查所獲得的材料對(duì)疾病做出最后診斷。實(shí)驗(yàn)病理學(xué):以疾病的動(dòng)物模型或在體外培養(yǎng)的細(xì)胞為材料進(jìn)行醫(yī)學(xué)研究?；铙w組織檢查:簡(jiǎn)稱活檢，即用局部切取，鉗取，細(xì)針穿刺和搔刮等手術(shù)方法，從活體內(nèi)獲取病變組織進(jìn)行病理診斷。外科病理學(xué)或稱診斷病理學(xué)就是在活檢的基礎(chǔ)上建立起來(lái)的。適應(yīng)：細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官，對(duì)于內(nèi)外環(huán)境中各種有害因子和刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)萎縮：已發(fā)育正常的細(xì)胞、組織或器官的體積縮小，除了因細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)喪失導(dǎo)致細(xì)胞體積縮小外，還可伴有實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量的減少。組織器官的未曾發(fā)育和發(fā)育不全不屬于

2、萎縮范疇肥大：由于功能增加，合成代謝旺盛，使細(xì)胞、組織或器官體積增大，可由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增大，也可伴有實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增加。增生：組織或器官內(nèi)實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)目增多。常導(dǎo)致組織或器官的體積增大化生：一種分化成熟的細(xì)胞類(lèi)型被另一種分化成熟的細(xì)胞類(lèi)型所取代的過(guò)程變性：又稱細(xì)胞可逆性損傷，是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后，由于代謝障礙，使細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象，通常伴有受損細(xì)胞形態(tài)改變功能低下。細(xì)胞水腫：或稱水變性，因線粒體受損，Na-K泵功能障礙，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉離子和水的過(guò)多積聚。脂肪變：中性脂肪特別是甘油三酯蓄積于非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中，稱為脂肪變虎斑心：脂肪變心肌呈黃色，與正常心肌

3、的暗紅色相間，形成黃紅色斑紋，稱為虎斑心玻璃樣變：細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)半透明狀蛋白質(zhì)蓄積，HE染色呈現(xiàn)嗜伊紅均質(zhì)狀壞死：以酶溶性變化為特點(diǎn)的活體內(nèi)范圍不等的局部細(xì)胞死亡,死亡細(xì)胞的質(zhì)膜崩解、結(jié)構(gòu)自溶并引發(fā)急性炎癥反應(yīng)?；静∽儼ǎ汉斯炭s，核碎裂，核溶解。凝固性壞死：蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時(shí)，壞死區(qū)呈灰黃、干燥、質(zhì)實(shí)狀態(tài)，鏡下特點(diǎn)為細(xì)胞微細(xì)結(jié)構(gòu)消失，而組織結(jié)構(gòu)輪廓仍可保存，與健康組織分解明顯，好發(fā)于心，肝，脾，腎。干酪樣壞死：結(jié)核病時(shí)，因病灶中含脂質(zhì)較多，壞死區(qū)呈黃色，狀似干酪，鏡下為無(wú)結(jié)構(gòu)顆粒狀紅染物，不見(jiàn)壞死部位原有組織結(jié)構(gòu)的殘影，是壞死更為徹底的特殊類(lèi)型凝固性壞死。液化性壞死

4、：壞死組織可凝固蛋白少或因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)，鏡下特點(diǎn)為死亡細(xì)胞完全被消化，局部組織快速被溶解。酶解性創(chuàng)傷性脂肪壞死：急性胰腺炎時(shí)細(xì)胞釋放胰酶分解脂肪酸，乳房創(chuàng)傷時(shí)脂肪細(xì)胞破裂，可分別引起酶解性或創(chuàng)傷性脂肪壞死，屬于液化壞死范疇壞疽：局部組織大塊壞死并繼發(fā)腐敗菌感染，分干性、 濕性 、氣性壞疽。機(jī)化：新生肉芽組織長(zhǎng)入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等地過(guò)程病理性鈣化：骨和牙齒之外的組織中固態(tài)鈣鹽沉積營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化：鈣鹽沉積于壞死或即將壞死的組織或異物中，體內(nèi)鈣磷代謝正常凋亡：活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的程序性細(xì)胞死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不自溶，也不引起炎癥反應(yīng)。形態(tài)：核膜

5、皺縮、染色質(zhì)凝集、泡狀胞漿膨隆、凋落小體形成。問(wèn)答題：病理學(xué)的研究方法有哪些？答：病理學(xué)的研究方法可分為兩類(lèi)：(A)人體病理學(xué)的診斷和研究方法：包括尸體剖檢，活體組織檢查，細(xì)胞學(xué)檢查.(B)實(shí)驗(yàn)病理學(xué)研究方法：包括動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和組織細(xì)胞培養(yǎng)。組織損傷時(shí)形態(tài)上表現(xiàn)出哪些變化？組織適應(yīng)性變化包括哪些?損傷時(shí)形態(tài)變化：一、細(xì)胞可逆性損傷，變性：細(xì)胞水腫；脂肪變；玻璃樣變；淀粉樣變；黏液樣變；病理性色素沉著(含鐵血黃素，脂褐素，黑色素，膽紅素)；病理性鈣化。二、不可逆性損傷，壞死：凝固性壞死；液化性壞死；纖維蛋白樣壞死；壞疽(干性、濕性、氣性)哪些原因造成病理性萎縮？舉例說(shuō)明萎縮的肉眼及鏡下形態(tài)。原因：1

6、.營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮：長(zhǎng)期蛋白質(zhì)攝入不足，消耗過(guò)多血液供應(yīng)不足。2.壓迫性萎縮：組織與器官長(zhǎng)期受壓所致。3.失用性萎縮：器官組織長(zhǎng)期工作負(fù)荷減少和功能代謝低下所導(dǎo)致。4.去神經(jīng)性萎縮：運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元或者軸突損害引起的效應(yīng)器萎縮。5.內(nèi)分泌性萎縮：內(nèi)分泌腺功能下降引起靶器官細(xì)胞萎縮。此外細(xì)胞老化，細(xì)胞凋亡，慢性炎癥也是常見(jiàn)原因。狀態(tài)：細(xì)胞組織器官體積減小，重量減輕，色澤變深。心肌細(xì)胞和肝細(xì)胞等萎縮，胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)脂褐色顆粒，是細(xì)胞內(nèi)未被徹底消化的富含磷脂的膜包被細(xì)胞器殘?bào)w。萎縮細(xì)胞蛋白質(zhì)合成減少，分泌增加，細(xì)胞器大量退化。器官組織功能下降，并通過(guò)減少細(xì)胞體積與降低血供，使之在營(yíng)養(yǎng)，激素，生長(zhǎng)因子的刺激和神經(jīng)

7、遞質(zhì)的調(diào)節(jié)之間達(dá)到新的平衡。化生有哪些類(lèi)型？常發(fā)生在哪些器官？它的發(fā)生有何意義？答：1.上皮組織的化生：鱗狀上皮化生最為常見(jiàn)，發(fā)生在支氣管假?gòu)?fù)層纖毛柱狀上皮；腸上皮化生發(fā)生在胃黏膜上皮；假幽門(mén)腺化生發(fā)生在胃竇胃體部腺體；胃型或腸型柱狀上皮化生發(fā)生在食道下段鱗狀上皮。2.間葉組織的花生：間葉組織中幼稚的成纖維細(xì)胞在損傷后，可轉(zhuǎn)變?yōu)槌晒羌?xì)胞或成軟骨細(xì)胞，稱為骨或軟骨化生。意義:利弊兼有。一方面對(duì)損傷產(chǎn)生良性適應(yīng)性變化，強(qiáng)化局部抵御外界刺激的能力(也可能失去原有類(lèi)型細(xì)胞的某些能力)；另一方面，如果引起化生的因素持續(xù)存在，可能導(dǎo)致細(xì)胞惡變，某些化生是與多步驟腫瘤細(xì)胞演進(jìn)相關(guān)的癌前病變。說(shuō)明細(xì)胞水腫和脂

8、肪變性的發(fā)生機(jī)制，病變特點(diǎn)。細(xì)胞水腫：(A)發(fā)生機(jī)制細(xì)胞膜受損，通透性增加；線粒體受損，ATP生成減少，細(xì)胞膜Na-K泵功能障礙，細(xì)胞內(nèi)鈉離子和水過(guò)多積聚。(B)病變特點(diǎn)光鏡下細(xì)胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)紅染細(xì)顆粒狀物，細(xì)胞腫大，胞質(zhì)高度疏松呈空泡狀，細(xì)胞核腫脹，質(zhì)膜表面出現(xiàn)囊泡，微絨毛變形消失。肉眼可見(jiàn)受累器官體積增大，包膜緊張，切面外翻，顏色變淡。脂肪變性：(A)發(fā)生機(jī)制(1)細(xì)胞質(zhì)內(nèi)脂肪酸增多（2）甘油三酯合成過(guò)多（3）脂蛋白，載脂蛋白減少。(B)病變特點(diǎn)輕度脂肪變?nèi)庋蹮o(wú)明顯變化，病情加重可見(jiàn)脂肪變的器官體積增大，淡黃色，邊緣圓鈍，切面呈油膩感。電鏡下細(xì)胞質(zhì)內(nèi)脂肪聚集成為脂肪小體，進(jìn)而融合成脂滴。光鏡下

9、可見(jiàn)細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)球狀脂滴，將細(xì)胞核擠到一側(cè)。簡(jiǎn)述含鐵血黃素的形成過(guò)程和意義。答:形成過(guò)程-巨噬細(xì)胞吞噬，降解紅細(xì)胞血紅蛋白所產(chǎn)生的鐵蛋白微粒集合體，系Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合而成，鏡下呈金黃色或褐色。意義-體現(xiàn)了紅細(xì)胞的破壞和全身性或局限性含鐵物質(zhì)的生物。簡(jiǎn)述玻璃樣變的類(lèi)型和特點(diǎn)。答：1.細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變:胞質(zhì)內(nèi)均質(zhì)紅染的圓形小體。如腎小管上皮細(xì)胞形成玻璃樣小滴，漿細(xì)胞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中形成Rusell小體，酒精性肝病肝細(xì)胞中形成Mallory小體。2.纖維結(jié)締組織玻璃樣變:膠原蛋白交聯(lián)，變性，融合，增生的膠原纖維增粗，少有血管和纖維細(xì)胞。肉眼灰白色，質(zhì)韌半透明。如萎縮子宮和乳腺間質(zhì)，瘢痕組織，動(dòng)脈粥樣硬化

10、纖維斑塊，壞死組織機(jī)化等。3.細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變:血漿蛋白質(zhì)滲入和基底膜代謝物質(zhì)沉積，動(dòng)脈管壁增厚，管狹狹窄，血壓升高，臟器局部缺血。常見(jiàn)于緩進(jìn)型高血壓和糖尿病的腎，脾，腦等臟器的細(xì)動(dòng)脈壁。說(shuō)明壞死的形態(tài)學(xué)診斷依據(jù)，壞死的類(lèi)型及各型的主要形態(tài)特點(diǎn)。細(xì)胞核的變化是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志，包括核固縮，核碎裂，核溶解。一般來(lái)說(shuō)，組織壞死后，顏色蒼白，失去彈性，正常感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)功能喪失，血管無(wú)博動(dòng)，切割無(wú)新鮮血液流出。類(lèi)型及各型的主要形態(tài)特點(diǎn)：A.凝固性壞死：細(xì)胞微細(xì)結(jié)構(gòu)消失，組織結(jié)構(gòu)輪廓仍可保存，壞死區(qū)周?chē)纬沙溲鲅脱装Y反應(yīng)帶。（干酪樣壞死：無(wú)結(jié)構(gòu)顆粒狀紅染物，不見(jiàn)壞死部位原有組織結(jié)構(gòu)的殘影，甚

11、至不見(jiàn)核碎屑）B.液化性壞死：死亡細(xì)胞完全被消化，局部組織快速被溶解。脂肪壞死形成肉眼可見(jiàn)的灰白色鈣皂。C.纖維素樣壞死：形成細(xì)絲狀，顆粒狀或小條塊狀無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)，與纖維素染色性質(zhì)相似。D.壞疽：干性壞死區(qū)干燥皺縮成黑色，與正常組織界限清楚，腐敗變化較輕。濕性壞死區(qū)水分較多，腫脹呈藍(lán)綠色，與正常組織界限不清。氣性壞死區(qū)產(chǎn)生大量氣體，按之有捻發(fā)感。壞死的結(jié)局有哪些？答：溶解吸收(引發(fā)炎癥反應(yīng))；分離排出，形成組織缺損（糜爛，潰瘍，竇道，瘺管，空洞）；機(jī)化與包裹；營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化 損傷的修復(fù)名詞解釋?zhuān)和耆栽偕河蓳p傷周?chē)耐N細(xì)胞修復(fù)，并完全恢復(fù)原組織的結(jié)構(gòu)功能，稱為完全再生。修復(fù)：損傷造

12、成機(jī)體部分細(xì)胞和組織喪失后，機(jī)體對(duì)所形成缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過(guò)程再生：由損傷周?chē)耐N細(xì)胞來(lái)修復(fù)，稱為再生纖維性修復(fù)：由纖維結(jié)締組織來(lái)修復(fù)，稱為纖維性修復(fù)不穩(wěn)定細(xì)胞：又稱持續(xù)分裂細(xì)胞，這類(lèi)細(xì)胞總在不斷的增殖，以代替衰亡或破壞的細(xì)胞，如表皮細(xì)胞、呼吸道和消化道黏膜被覆細(xì)胞、淋巴造血細(xì)胞、間皮細(xì)胞等，再生能力強(qiáng)穩(wěn)定細(xì)胞：又稱靜止細(xì)胞，在生理情況下，這類(lèi)細(xì)胞增殖現(xiàn)象不明顯，但是受到組織損傷的刺激時(shí)，則表現(xiàn)出較強(qiáng)的再生能力，包括各種腺體或腺樣器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞等。永久性細(xì)胞：又稱非分裂細(xì)胞，包括神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞，這類(lèi)細(xì)胞在出生后都不能分裂增生，一旦遭受破壞則稱為永久性缺失。生長(zhǎng)因子：當(dāng)細(xì)胞受到

13、損傷因素的刺激后，可釋放多種生長(zhǎng)因子，刺激同類(lèi)細(xì)胞或同一胚層發(fā)育來(lái)的細(xì)胞增生，促進(jìn)修復(fù)過(guò)程。接觸性抑制：皮膚創(chuàng)傷，缺損部周?chē)掀ぜ?xì)胞分裂增生遷移，將創(chuàng)面覆蓋而相互接觸時(shí)，或部分切除后的肝臟，當(dāng)肝細(xì)胞增生達(dá)到原有大小時(shí)，細(xì)胞停止生長(zhǎng)，不致堆積起來(lái)，這種現(xiàn)象稱為接觸抑制。肉芽組織：由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤(rùn)，形似鮮嫩的肉芽。瘢痕組織：肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。一期愈合：見(jiàn)于組織缺損少、創(chuàng)緣整齊、無(wú)感染、經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對(duì)合嚴(yán)密的傷口，這種創(chuàng)口只有少量的血凝塊、炎癥反應(yīng)輕微，愈合速度快，最后形成一條白色線狀瘢痕。

14、二期愈合：見(jiàn)于組織缺損較大、創(chuàng)緣不整、哆開(kāi)、無(wú)法整齊對(duì)合，或伴有感染的傷口，這種傷口炎癥反應(yīng)明顯，愈合的時(shí)間較長(zhǎng)，形成的瘢痕較大。暫時(shí)性骨痂：又稱纖維性骨痂，骨折后的23天，血腫開(kāi)始由肉芽組織取代而機(jī)化，繼而發(fā)生纖維化形成纖維性骨痂。問(wèn)答題：人體組織細(xì)胞按再生能力的強(qiáng)弱可分那三類(lèi)，請(qǐng)舉例說(shuō)明1。不穩(wěn)定細(xì)胞:總在不斷增殖，以代替衰亡或破壞的細(xì)胞。如表皮細(xì)胞，呼吸道和消化道粘膜被覆細(xì)胞，淋巴及造血細(xì)胞。2。穩(wěn)定細(xì)胞:生理狀態(tài)下增殖不明顯，處于G0期，但受到組織損傷的刺激時(shí)表現(xiàn)出較強(qiáng)的潛在再生能力。如各種腺體和腺樣器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞和腎小管上皮細(xì)胞。3。永久性細(xì)胞:不分裂增殖，一旦破壞則成為永久性缺失。

15、如:神經(jīng)細(xì)胞，心肌細(xì)胞，骨骼肌細(xì)胞。描述上皮、血管、纖維組織和神經(jīng)組織的再生過(guò)程，比較被覆上皮和腺上皮的再生過(guò)程被覆上皮:基底層細(xì)胞分裂增生，向缺損中心遷移，形成單層上皮，后形成鱗狀上皮。腺上皮:若基底膜未破壞，可由殘存細(xì)胞分裂補(bǔ)充，完全再生；若腺體完全破壞，難以再生。血管:毛細(xì)血管-生芽方式。酶解基底膜，內(nèi)皮細(xì)胞增生形成突芽，幼芽形成細(xì)胞索，出現(xiàn)管腔，形成新生毛細(xì)血管。大血管-需手術(shù)吻合。吻合處兩側(cè)內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生互相連接。肌層由結(jié)締組織增生連接形成瘢痕修復(fù)。纖維組織:受損處的成纖維細(xì)胞分裂增生。神經(jīng)組織:腦和脊髓內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞破壞后不能再生，由神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞及其纖維修補(bǔ)，形成膠質(zhì)瘢痕。外周神經(jīng)受

16、損時(shí)，如與其相連的神經(jīng)細(xì)胞仍然存活，則可完全再生。簡(jiǎn)述肉芽組織的形態(tài)特點(diǎn)，作用和結(jié)局形態(tài)特點(diǎn):肉眼鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤(rùn)，形似鮮嫩肉芽。鏡下可見(jiàn)內(nèi)皮細(xì)胞增生形成的實(shí)性細(xì)胞索及擴(kuò)張的毛細(xì)血管。作用:抗感染保護(hù)創(chuàng)面。填補(bǔ)創(chuàng)口及其他組織缺損。機(jī)化或包囊壞死，血栓，炎性滲出物及其他異物。結(jié)局:肉芽組織-瘢痕組織。間質(zhì)水分減少，炎細(xì)胞減少消失，毛細(xì)血管部分轉(zhuǎn)化為小動(dòng)靜脈，部分消失，成纖維細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維，轉(zhuǎn)化為纖維細(xì)胞。試述皮膚創(chuàng)傷愈合的基本過(guò)程A.傷口早期變化:局部壞死，炎癥反應(yīng)。表現(xiàn)為充血，漿液滲出，白細(xì)胞游出，局部紅腫。B.傷口收縮:邊緣皮膚及皮下組織向中心移動(dòng)，傷口迅速縮小，意義在于縮小創(chuàng)面。

17、C.肉芽組織增生和瘢痕形成。D.表皮及其他組織再生:基底細(xì)胞再生，形成單層上皮，覆蓋于肉芽組織表面，接觸抑制并分化為鱗狀上皮。比較一期愈合和二期愈合根據(jù)受損程度和有無(wú)感染分一期和二期愈合。 一期愈合二期愈合組織缺損少較大創(chuàng)緣整齊，粘合或縫合后創(chuàng)面對(duì)合嚴(yán)密不整，哆開(kāi)，無(wú)法整齊對(duì)合感染無(wú)有傷口小，血凝塊少，炎癥反應(yīng)輕微大，收縮明顯，壞死組織多，局部變性，炎癥反應(yīng)明顯愈合時(shí)間短較長(zhǎng)瘢痕小較大骨折愈合過(guò)程有分幾個(gè)階段？簡(jiǎn)述各階段的病變特點(diǎn)。A.血腫形成:骨折處大量出血，形成血腫，血腫凝固。輕度炎癥反應(yīng)。B.纖維性骨痂形成:肉芽組織取代血腫并機(jī)化，纖維性骨痂形成。C.骨性骨痂形成:分化出骨母細(xì)

18、胞，轉(zhuǎn)變?yōu)榫幙椆牵切怨丘栊纬?。D.骨痂改建或再塑:編織骨進(jìn)一步改建為成熟的板層骨，皮質(zhì)骨?；謴?fù)髓腔正常關(guān)系和骨小梁正常排列結(jié)構(gòu)。簡(jiǎn)述影響細(xì)胞再生的相關(guān)因素,并列舉各自的主要成分。細(xì)胞外基質(zhì)成分(把細(xì)胞連接在一起，支撐和維持組織的生理結(jié)構(gòu)和功能):膠原蛋白，彈力蛋白，黏附性糖蛋白和整合素，基質(zhì)細(xì)胞蛋白，蛋白多糖和透明質(zhì)酸素。生長(zhǎng)因子(刺激細(xì)胞增生，促進(jìn)修復(fù)):血小板源性生長(zhǎng)因子，成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子，表皮生長(zhǎng)因子，轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子，血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子，其他具有刺激生長(zhǎng)作用的細(xì)胞因子。抑素與接觸抑制(抑制或限制細(xì)胞增殖增生):上皮細(xì)胞抑素-TGF；成纖維細(xì)胞平滑肌細(xì)胞抑素-干擾素，前列腺素E2,肝素；血

19、管內(nèi)皮細(xì)胞抑素-血管抑素，內(nèi)皮抑素，血小板反應(yīng)蛋白1。 局部血液循環(huán)障礙名詞解釋瘀血：又稱靜脈性充血，器官或局部組織靜脈回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)。心力衰竭細(xì)胞：慢性肺淤血中，肺泡腔內(nèi)可見(jiàn)大量含有含鐵血黃素顆粒的巨噬細(xì)胞檳榔肝：慢性肝淤血時(shí)，肝小葉中央?yún)^(qū)因?yàn)閲?yán)重瘀血呈暗紅色，兩個(gè)或多個(gè)肝小葉中央瘀血區(qū)可相連，而肝小葉周邊部肝細(xì)胞則因脂肪變性呈黃色，致使在肝的切面上出現(xiàn)紅黃相間的狀似檳榔切面的條紋。肺褐色硬化：慢性肺淤血時(shí)，肺質(zhì)地變硬，肉眼呈棕褐色，稱為肺褐色硬化血栓形成（血栓）：在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過(guò)程，稱為血栓形成，所

20、形成的固體質(zhì)塊稱為血栓白色血栓：常位于血流較快的心瓣膜、心腔內(nèi)、動(dòng)脈內(nèi)，白色血栓位于延續(xù)性血栓的起始部，肉眼觀，呈灰白色小結(jié)節(jié)或贅生物狀，表面粗糙、質(zhì)實(shí)，與血管壁緊密黏著不易脫落，鏡下主要由血小板及少量纖維蛋白構(gòu)成透明血栓（微血栓）：發(fā)生于微循環(huán)的血管內(nèi)，主要由嗜酸性同質(zhì)性的纖維蛋白構(gòu)成，最常見(jiàn)于彌散性血管內(nèi)凝血。混合血栓：延續(xù)性血栓的體部為混合血栓，鏡下混合血栓主要由淡紅色無(wú)結(jié)構(gòu)的呈分枝狀或不規(guī)則珊瑚狀的血小板小梁和充滿小梁間纖維蛋白網(wǎng)的紅細(xì)胞所構(gòu)成。再通：在血栓機(jī)化過(guò)程中，由于水分被吸收，血栓干燥收縮或部分溶解而出現(xiàn)裂隙，周?chē)律难軆?nèi)皮細(xì)胞長(zhǎng)入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合溝

21、通，使被阻塞的血管部分地重建血流。栓塞：在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運(yùn)行阻塞血管腔的現(xiàn)象栓子：阻塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子，可以是固體、液體或氣體。梗死：器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死貧血性梗死：發(fā)生于組織結(jié)構(gòu)較致密側(cè)支循環(huán)不充分的實(shí)質(zhì)器官，如脾、腎、心和腦組織。梗死灶組織致密，故出血量不多，由于紅細(xì)胞崩解，血紅蛋白溶于組織液中被吸收，梗死灶呈灰白色。鏡下貧血性梗死呈凝固性壞死。出血性梗死：發(fā)生條件為嚴(yán)重瘀血、組織疏松，常發(fā)生于腸、肺等器官血栓機(jī)化：在血栓形成后的12天，已開(kāi)始有內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和成肌纖維細(xì)胞從血管壁長(zhǎng)入血栓并逐漸取代血栓，由肉芽組

22、織逐漸取代血栓的過(guò)程稱為血栓機(jī)化。敗血型梗死：由含有細(xì)菌的栓子阻塞血管引起。常見(jiàn)于急性感染性心內(nèi)膜炎，梗死灶內(nèi)可見(jiàn)有細(xì)菌團(tuán)及大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。問(wèn)答題何謂淤血？簡(jiǎn)述引起淤血的原因。瘀血：又稱靜脈性充血，器官或局部組織靜脈回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)。原因：1.靜脈受壓，血液回流障礙。2.靜脈腔阻塞，血栓或瘤栓形成阻塞靜脈血液回流，局部出現(xiàn)瘀血。3.心力衰竭，心臟不能排出正常容量的血液進(jìn)入動(dòng)脈，心腔內(nèi)血液滯留，壓力增高，阻礙了靜脈的回流，造成瘀血。試述慢性肺淤血和慢性肝淤血的原因和病理形態(tài)改變。慢性肺淤血：原因-左心衰竭，腔內(nèi)壓力增高，阻礙肺靜脈回流。病理形態(tài)改變-肉眼：肺體積增大，暗紅色

23、，切面流出泡沫狀紅色血性液體，晚期質(zhì)硬，棕褐色；鏡下：肺泡壁增厚，纖維化，毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，間隔水腫，腔內(nèi)有水腫液及出血并出現(xiàn)含有含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞。慢性肝淤血：原因-右心衰竭，肝靜脈回流受阻，血液淤積在肝小葉循環(huán)的靜脈端。病理形態(tài)改變-肉眼：肝腫大，包膜緊張，切面紅黃相間，稱檳榔肝。鏡下：肝小葉中央肝竇高度擴(kuò)張瘀血，出血，肝細(xì)胞萎縮，甚至壞死消失。肝小葉周邊部肝細(xì)胞脂肪變性，胞質(zhì)可見(jiàn)脂肪空泡。試述血栓形成的過(guò)程和結(jié)局。血栓形成過(guò)程：1.血管內(nèi)皮損傷，暴露內(nèi)皮下的膠原，血小板與膠原黏附；2.血小板釋放顆粒(含ADP,5-HT,并合并血栓素A2)；3.ADP,5-HT,血栓素A2激活血中血小板

24、，互相黏集，并將纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，網(wǎng)住白細(xì)胞和紅細(xì)胞；4.內(nèi)膜受損處血栓形成。結(jié)局：A.軟化，溶解，吸收。B.機(jī)化：肉芽組織逐漸取代血栓；再通：周?chē)律鷥?nèi)皮細(xì)胞長(zhǎng)入形成新血管，吻合相同，重建血流。C.鈣化，發(fā)生鈣鹽沉著。以大手術(shù)后臥床不起的病人發(fā)生下肢靜脈血栓形成為例，分析血栓形成的可能條件，及其發(fā)生的后果。血栓形成的條件包括：心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，血流狀態(tài)的改變，血液凝固性增加。大手術(shù)后臥床不起的病人，一方面由于手術(shù)造成的血管創(chuàng)傷，引起局部凝血，導(dǎo)致下肢靜脈血栓形成；大手術(shù)后失血較多，血液濃縮，血中纖維蛋白原、凝血酶原及其他凝血因子含量增多，以及血中補(bǔ)充大量血小板使黏性增加，易于發(fā)生

25、血栓；臥床不起的病人血流狀態(tài)發(fā)生改變，引起下肢靜脈血流緩慢甚至停滯，血小板進(jìn)入邊流黏附內(nèi)膜，產(chǎn)生凝血，引起血栓。血栓后果：阻塞血管(導(dǎo)致局部組織器官梗死)，形成栓塞，心瓣膜變形（造成瓣膜口狹窄及瓣膜關(guān)閉不全），廣泛性出血。什么是栓塞？試述栓塞的類(lèi)型及其后果。在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運(yùn)行阻塞血管腔的現(xiàn)象。類(lèi)型及后果：1.血栓栓塞：肺動(dòng)脈栓塞-來(lái)源于下肢靜脈，可無(wú)后果，嚴(yán)重瘀血后栓塞引起肺出血性梗死，栓子小但數(shù)目多引起右心衰竭，栓子大引起呼吸困難，發(fā)紺，休克，造成猝死；體循環(huán)動(dòng)脈血栓-多來(lái)自左心，主要位于下肢、腦、腸、腎、脾，可無(wú)后果，缺乏有效側(cè)枝循環(huán)造成局部組織梗死。2.脂

26、肪栓塞：循環(huán)血液中出現(xiàn)脂肪滴阻塞小血管。可無(wú)不良后果；脂滴大量迅速涌入肺循環(huán)引起窒息和因右心衰竭死亡。3.氣體栓塞：大量空氣迅速進(jìn)入血循環(huán)或原融于血液內(nèi)的氣體迅速游離，形成氣泡阻塞心血管。大量氣體進(jìn)入右心造成循環(huán)障礙，呼吸困難，發(fā)紺，致猝死。4.羊水栓塞：羊水被壓入子宮靜脈竇。過(guò)敏性休克，血管痙攣，DIC，致猝死。栓子的運(yùn)行途徑有哪些？A.靜脈系統(tǒng)及右心栓子：隨血流進(jìn)入肺動(dòng)脈及分支，引起肺栓塞；體積小的通過(guò)肺泡壁毛細(xì)血管回流左心進(jìn)入體循環(huán)阻塞動(dòng)脈小分支。B.主動(dòng)脈系統(tǒng)及左心栓子：隨動(dòng)脈血流運(yùn)行，阻塞各器官小動(dòng)脈，常見(jiàn)于腦，脾，腎，肢端。C.門(mén)靜脈系統(tǒng)栓子：進(jìn)入肝內(nèi)阻塞肝門(mén)靜脈分支。D.交叉性栓

27、塞：右心或腔靜脈系統(tǒng)的栓子通過(guò)房室間隔缺損達(dá)左心，進(jìn)入體循環(huán)引起栓塞。E.逆行性栓塞：下腔靜脈內(nèi)血栓因胸腹壓突然升高而逆流，栓塞肝、腎、髂靜脈。何謂梗死？試述引起梗死的原因和形成條件。器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死。原因：血栓形成、動(dòng)脈栓塞、動(dòng)脈痙攣、血管受壓閉塞。形成條件：供血血管的類(lèi)型-雙重血液循環(huán)的器官不易梗死；腎、脾、腦等器官動(dòng)脈吻合支少，發(fā)生阻塞時(shí)不易形成側(cè)支循環(huán)而梗死。以腎（脾）梗死和肺（腸）梗死為例，比較貧血性梗死和出血性梗死的異同。1、貧血性梗死: (1)通常發(fā)生在組織結(jié)構(gòu)較致密，側(cè)支循環(huán)不充分的實(shí)質(zhì)器官。如：心、腎、脾、腦 (2)

28、病灶邊緣側(cè)枝血管內(nèi)的血液漏出于病灶周?chē)?，形成病灶周?chē)鲅獛В蚬Ｋ涝罱M織致密，出血量反而不多。梗死灶呈灰白色。分解清楚。 (3)壞死組織引起的炎癥反應(yīng)，炎性充血出血帶。 (4)后期，邊緣有肉芽組織和癱痕組織形成 2、出血性梗死: (1)器官淤血，靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)壓升高，影響了側(cè)支循環(huán)的建立，血液從瘀血的毛細(xì)血管內(nèi)漏出，引起出血性梗死。 (2)發(fā)生于疏松組織(腸，肺)。疏松組織間隙內(nèi)可容納多量漏出的血液，不能將其擠出梗死灶外，因此梗死灶為出血性，顏色紅。分界不清。 (3)結(jié)締組織增生，硬化，局部不能形成有效的循環(huán)，局部組織壞死。討論淤血

29、、血栓形成、栓塞、梗死四種病理變化的相互關(guān)系。 炎癥名詞解釋?zhuān)鹤冑|(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性、壞死。發(fā)生于實(shí)質(zhì)細(xì)胞引起細(xì)胞水腫、脂肪變性、凝固性壞死、液化性壞死，發(fā)生于間質(zhì)細(xì)胞引起粘液性變、纖維素樣壞死。原因:致炎因子的直接損傷，血液循環(huán)障礙、炎癥反應(yīng)產(chǎn)物。滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分通過(guò)血管壁進(jìn)入組織間隙、體表、體腔或粘膜表面的過(guò)程。滲出的液體和細(xì)胞成分滲出物（液），滲出性病變是炎癥反應(yīng)的重要標(biāo)志。趨化作用：白細(xì)胞游出血管后，由于炎區(qū)中存在某些化學(xué)刺激物（濃度差），對(duì)白細(xì)胞具有化學(xué)吸引力，白細(xì)胞向化學(xué)刺激物所在部位作定向移動(dòng)，這種現(xiàn)象稱為趨化作用。這些化學(xué)刺激物稱為趨化因

30、子。調(diào)理素：指一類(lèi)能夠增強(qiáng)吞噬細(xì)胞吞噬作用的蛋白質(zhì)。包括IgG的Fc段，補(bǔ)體C3b以及非活躍形式iC3b，集合素。菌血癥：致病菌由病灶侵入血流，但未在血流中生長(zhǎng)繁殖，全身物中毒癥狀，可以在血流中查到細(xì)菌，發(fā)生在炎癥的早期階段。如：大葉性肺炎和流行性腦脊髓炎毒血癥：細(xì)菌的毒性產(chǎn)物或毒素被吸收入血稱為毒血癥。臨床上出現(xiàn)高熱、寒戰(zhàn)等中毒癥狀，同時(shí)伴有心、肝、腎等實(shí)質(zhì)細(xì)胞的變性壞死，出現(xiàn)嚴(yán)重中毒休克。敗血癥：細(xì)菌由局部病灶侵入血流后在其中大量繁殖并產(chǎn)生毒性物質(zhì)，引起全身的中毒癥狀，除有毒血癥外如高熱還可出現(xiàn)皮膚黏膜多發(fā)性出血斑點(diǎn)，肝、脾、淋巴結(jié)腫。膿毒敗血癥：化膿性細(xì)菌侵入血流，在其中大量繁殖，通過(guò)血

31、液循環(huán)擴(kuò)散到其他器官組織，產(chǎn)生新的化膿灶，多發(fā)性栓塞性膿腫或轉(zhuǎn)移性膿腫。漿液性炎：以漿液滲出為主的炎癥，漿液性滲出物以血漿成分為主同時(shí)混有少量中性粒細(xì)胞和纖維素，常發(fā)生于松結(jié)締組織、粘膜、漿膜，滲出物彌漫浸潤(rùn)組織局部出現(xiàn)水腫。假膜性炎：易發(fā)生于粘膜、漿膜和肺組織的纖維素炎癥，滲出的纖維素和壞死組織及嗜中性粒細(xì)胞共同組成膜狀物（假膜）覆蓋于粘膜表面形成偽膜性炎。例如，白喉的偽膜性炎，漿膜的纖維素性炎：絨毛心和發(fā)生于肺的纖維素性炎?；撔匝祝阂灾行粤＜?xì)胞大量滲出為主，伴有不同程度的組織壞死和膿液形成。膿液的成分： 膿細(xì)胞（變性壞死的中性粒細(xì)胞）、壞死液化組織、細(xì)菌、少量漿液等。按發(fā)生部位

32、分為：表面化膿或積膿：發(fā)生于粘膜或漿膜表面，膿性卡他，膿液主要向粘膜或漿膜表面滲出，深部組織無(wú)明顯炎細(xì)胞浸潤(rùn) ，積膿發(fā)生于漿膜、膽囊、輸卵管。膿腫：為局限性化膿性炎癥，組織溶解壞死，形成充滿膿液的腔，易發(fā)生于皮下，內(nèi)臟，由金黃色葡萄球菌引起可分泌血漿凝固酶，形成纖維素。經(jīng)過(guò)一段時(shí)間后，膿腫周?chē)庋拷M織增生，包圍膿腫形成膿腫膜，具有吸收膿液，限制炎癥擴(kuò)散的作用蜂窩織炎：為疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎例如，皮膚、肌肉、闌尾等由溶血性鏈球菌引起其分泌透明質(zhì)酸酶，降解透明質(zhì)酸、鏈激酶，溶解纖維蛋白。病變組織內(nèi)大量中性粒細(xì)胞彌漫性浸潤(rùn)，與周?chē)M織分界不清，但局部無(wú)明顯的壞死和溶解。嚴(yán)重者病變擴(kuò)

33、散快，范圍廣，全身中毒癥狀重。竇道：組織壞死后形成的只開(kāi)口于皮膚黏膜表面的深在性盲管瘺管：連接兩個(gè)內(nèi)臟器官或從器官通向體表的通道樣缺損肉芽腫性炎：是一種特殊的慢性炎癥，以肉芽腫形成為特點(diǎn)。肉芽腫是由巨噬細(xì)胞局部增生構(gòu)成的界限清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。炎癥介質(zhì): 由局部組織或血漿產(chǎn)生和釋放, 參與并誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)的化學(xué)活性物質(zhì), 主要是內(nèi)源性化學(xué)因子。分別由細(xì)胞釋放或在體液中產(chǎn)生。絨毛心：風(fēng)濕性心外膜炎時(shí)，當(dāng)滲出以纖維素為主時(shí)，覆蓋于心外膜表面的纖維素可因心臟的不停沖動(dòng)和牽拉而形成絨毛狀，稱為絨毛心。炎性息肉/炎性假瘤：慢性炎癥的纖維結(jié)締組織增生常伴有瘢痕的形成，可造成管道型

34、臟器狹窄，在粘膜形成炎性息肉，在肺或其他臟器形成炎性假瘤。滲出液：炎癥反應(yīng)中滲出形成的液體稱為滲出液。滲出液中含有較多的細(xì)胞和細(xì)胞碎片，蛋白質(zhì)含量高比重高于1.018，外觀渾濁。膿液：化膿性炎癥中的膿性滲出物，是一種渾濁的凝乳狀液體，呈灰黃色或黃綠色.膿細(xì)胞：膿液中變性壞死的中性粒細(xì)胞稱為膿細(xì)胞問(wèn)答題炎癥的防御性表現(xiàn)在哪些方面？炎癥過(guò)程中，通過(guò)一系列血管反應(yīng)、液體滲出、白細(xì)胞滲出和被激活，發(fā)揮稀釋、中和、殺傷和包圍損傷因子；同時(shí)機(jī)體通過(guò)實(shí)質(zhì)和間質(zhì)細(xì)胞的再生使受損傷的組織得以修復(fù)和愈合。在炎癥的防御性中，最重要的是將炎癥細(xì)胞輸送至炎癥病灶，如白細(xì)胞滲出。中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞可吞噬和降解細(xì)菌，免疫

35、復(fù)合物，異物和壞死組織碎片，構(gòu)成炎癥的主要防御環(huán)節(jié)。試述各種炎細(xì)胞名稱、功能、常各自出現(xiàn)在何種炎癥？噬中性粒細(xì)胞：吞噬功能。大部分急性炎癥。單核/巨噬細(xì)胞：吞噬功能，激活后釋放生物活性產(chǎn)物。慢性炎癥淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞:免疫作用。慢性炎癥肥大細(xì)胞：過(guò)敏反應(yīng)及抗寄生蟲(chóng)炎癥反應(yīng)。慢性炎癥嗜酸性粒細(xì)胞：抗寄生蟲(chóng)炎癥反應(yīng)。慢性炎癥炎癥時(shí)滲出物中有哪些主要成分？有何生物學(xué)意義？成分：液體成分、纖維素等蛋白質(zhì)和各種炎癥細(xì)胞意義：1.稀釋和中和毒素，減輕毒素對(duì)局部的損傷2.營(yíng)養(yǎng)白細(xì)胞，運(yùn)走代謝產(chǎn)物3.滲出物中的抗體和補(bǔ)體有利于消滅病原體4滲出物中的纖維素交織成網(wǎng)，限制病原微生物的擴(kuò)散，有利于白細(xì)胞吞噬，有利于成

36、纖維細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維5病原微生物和毒素被淋巴液帶到淋巴結(jié)有利于免疫作用試比較滲出液與漏出液的區(qū)別。 滲出液漏出液外觀渾濁澄清蛋白質(zhì)含量>25g/L<25g/L比重>1.018<1.018細(xì)胞數(shù)>500個(gè)/mm3<500個(gè)/mm3凝固性常自凝不自凝急性炎癥過(guò)程中白細(xì)胞的滲出過(guò)程？白細(xì)胞邊集和滾動(dòng):隨著血流緩慢和液體滲出，毛細(xì)血管后靜脈中白細(xì)胞離開(kāi)軸流到達(dá)邊緣，隨后在內(nèi)皮細(xì)胞表面翻滾并不時(shí)黏附于內(nèi)皮細(xì)胞。白細(xì)胞粘附：滾動(dòng)過(guò)程完成后借助免疫球蛋白超家族分子和整合蛋白類(lèi)分子黏附于內(nèi)皮細(xì)胞。白細(xì)胞游出和化學(xué)趨化作用：白細(xì)胞伸出偽足以阿米巴運(yùn)動(dòng)方式從內(nèi)皮細(xì)胞縫

37、隙中逸出，分泌膠原酶講解血管基底膜，在趨化因子作用下向化學(xué)刺激物移動(dòng)，黏附于基質(zhì)蛋白，滯留于炎癥病灶。急性炎癥有哪些類(lèi)型，舉例說(shuō)明其常見(jiàn)部位及病理變化和結(jié)局。見(jiàn)SIM相關(guān)章節(jié)何謂化膿性炎癥？常見(jiàn)的化膿性炎癥有哪幾類(lèi)？各舉一例說(shuō)明其病變特點(diǎn)。見(jiàn)SIM相關(guān)章節(jié)纖維素性炎癥可以發(fā)生在哪些部位？其病變和轉(zhuǎn)歸如何？部位及病變見(jiàn)SIM相關(guān)章節(jié)。 轉(zhuǎn)歸：1，愈復(fù)：被纖維蛋白溶解酶水解或被吞噬細(xì)胞搬運(yùn)清除或通過(guò)自然管道排出體外；2，機(jī)化：纖維素滲出過(guò)多或中性粒細(xì)胞滲出過(guò)少或組織內(nèi)抗胰蛋白酶含量過(guò)多，導(dǎo)致纖維素清除障礙。形成漿膜纖維性粘連或大葉肺炎肉質(zhì)變?cè)嚤容^膿腫與蜂窩織炎的異同點(diǎn)。相同點(diǎn)：1.中性粒細(xì)胞滲出，

38、組織壞死，膿液2.由化膿菌感染所致不同點(diǎn)：1.蜂窩織炎是疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎，常發(fā)生于皮膚肌肉和闌尾；膿腫為局限性化膿性炎，發(fā)生于皮下和內(nèi)臟。2.蜂窩織炎有溶血性鏈球菌引起，膿腫由金黃色葡萄球菌引起。3.蜂窩織炎中鏈球菌降解疏松結(jié)締組織，溶解纖維素；膿腫主要特征是組織溶解壞死，形成充滿膿液的腔。何為肉芽腫性炎？肉芽腫可分為幾種類(lèi)型？學(xué)過(guò)的疾病中哪些有肉芽腫形成？簡(jiǎn)述各肉芽腫的形態(tài)特點(diǎn)。見(jiàn)SIM相關(guān)章節(jié)簡(jiǎn)述炎癥介質(zhì)的種類(lèi)及其主要作用。功能炎癥介質(zhì)種類(lèi)血管擴(kuò)張組胺,5-HT,緩激肽,PGE2,PGE1,PGD2,PGI2,NO血管通透性升高組胺,5-HT,緩激肽,C3a,C5a,LTC4,

39、LTD4,LTE4,PAF,活性氧代謝產(chǎn)物趨化作用細(xì)菌產(chǎn)物，IL-1,IL-8,TNF,LTB4,C5a，中性粒細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白發(fā)熱IL-1,IL-6,TNF,PG疼痛PGE2,緩激肽組織損傷氧自由基，溶酶體酶，NO 腫瘤名詞解釋異型性：腫瘤組織無(wú)論在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。癌:上皮組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱為癌。肉瘤：間葉組織來(lái)源的惡性腫瘤統(tǒng)稱為肉瘤。膨脹性生長(zhǎng)：多發(fā)生于實(shí)質(zhì)器官的良性腫瘤，生長(zhǎng)速度慢，隨體積增大腫瘤擠壓但不侵犯周?chē)M織，與周?chē)M織分界清楚，腫瘤周?chē)纬赏暾睦w維性被膜。外生性生長(zhǎng)：體表腫瘤和體腔內(nèi)的腫瘤或管道腔面的腫瘤

40、，突向表面生長(zhǎng)，呈乳頭狀、息肉狀、菜花狀。良惡性腫瘤均可呈外生性生長(zhǎng)。浸潤(rùn)性生長(zhǎng)：惡性腫瘤多成浸潤(rùn)型生長(zhǎng)，腫瘤細(xì)胞長(zhǎng)入并破壞周?chē)M織，浸潤(rùn)性腫瘤沒(méi)有被膜，與鄰近正常組織分界不清楚。腫瘤的演進(jìn)：惡性腫瘤在生長(zhǎng)過(guò)程中越來(lái)越富有侵襲性的現(xiàn)象稱為腫瘤的演進(jìn)。腫瘤的異質(zhì)性： 由一個(gè)克隆來(lái)源的腫瘤細(xì)胞在生長(zhǎng)過(guò)程中形成在侵襲能力、生長(zhǎng)速度、對(duì)激素的反應(yīng)、對(duì)抗癌藥的敏感性等方面有所不同的亞克隆。直接蔓延:隨惡性腫瘤不斷長(zhǎng)大，腫瘤細(xì)胞常常沿著組織間隙或神經(jīng)束衣連續(xù)的浸潤(rùn)生長(zhǎng)，破壞鄰近組織或器官，這種現(xiàn)象稱為直接蔓延。 轉(zhuǎn)移：惡性腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔遷徙到其他部位，繼續(xù)生長(zhǎng)

41、，形成同樣類(lèi)型的腫瘤稱為轉(zhuǎn)移。種植性轉(zhuǎn)移：發(fā)生于胸腹腔等體腔內(nèi)的惡性腫瘤，侵及器官表面時(shí)，瘤細(xì)胞可以脫落，像播種一樣種植在體腔其他器官的表面，形成多個(gè)轉(zhuǎn)移瘤。Krukenberg瘤：胃腸道黏液癌侵及漿膜后，可種植到卵巢，表現(xiàn)為雙側(cè)卵巢增大，鏡下見(jiàn)富于黏液的印戒細(xì)胞癌彌漫浸潤(rùn)。惡病質(zhì)：晚期惡性腫瘤患者，往往發(fā)生癌癥性惡病質(zhì)。這是一種機(jī)體嚴(yán)重消瘦，貧血，厭食和全身虛弱的狀態(tài)。癌癥性惡病質(zhì)的發(fā)生可能主要是腫瘤組織本身或機(jī)體反應(yīng)產(chǎn)生的細(xì)胞因子等作用的結(jié)果。副腫瘤綜合征：指不能夠用腫瘤的直接蔓延或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移加以解釋的一些病變和臨床表現(xiàn)，由腫瘤產(chǎn)物或異常變異反應(yīng)等原因間接引起對(duì)的，可表現(xiàn)為內(nèi)分泌、神經(jīng)、消化

42、、造血、骨關(guān)節(jié)、腎臟以及皮膚系統(tǒng)病變。交界性腫瘤：某些組織類(lèi)型的腫瘤除了有典型的良性腫瘤和惡性腫瘤之分，還存在一些組織形態(tài)和生物學(xué)行為介于兩者之間的腫瘤稱為交界性腫瘤。例如:卵巢漿液性腫瘤。 囊腺瘤：腺上皮來(lái)源的惡性腫瘤中，癌細(xì)胞形成大小不等、形狀不一、排列不規(guī)則的腺體或腺樣結(jié)構(gòu)，如果腺腔高度擴(kuò)張呈囊狀的腺癌稱為囊腺瘤。角化珠（癌珠）：在鱗狀細(xì)胞癌中，分化好的鱗狀細(xì)胞癌癌巢中央可出現(xiàn)紅染的層狀角化物稱為角化珠或者癌珠，細(xì)胞間可見(jiàn)細(xì)胞間橋。膠樣癌 ：分泌大量黏液的腺癌。常見(jiàn)于胃和大腸，肉眼觀，癌組織呈灰白色，濕潤(rùn)，半透明如膠凍狀。鏡下，可見(jiàn)腺腔擴(kuò)張，含大量黏液。印戒細(xì)胞:粘液

43、聚集在癌細(xì)胞內(nèi)，將核擠壓至一側(cè)，使癌組織呈印戒狀，稱為印戒細(xì)胞。癌前疾?。ɑ虿∽儯耗承┘膊〖安∽儽旧聿皇菒盒阅[瘤，但具有發(fā)展為惡性腫瘤的潛在可能性，患者發(fā)生相應(yīng)惡性腫瘤的風(fēng)險(xiǎn)增加，這些疾病稱為癌前病變。非典型增生（異型增生） ：指細(xì)胞增生并出現(xiàn)異型性，但還不足以診斷為腫瘤的一些病變。上皮內(nèi)瘤變：上皮從非典型增生到原位癌這一連續(xù)的過(guò)程原位癌 ：指異型性增生的癌細(xì)胞在組織形態(tài)和生物學(xué)性狀上與癌細(xì)胞相似，并累及全層，但沒(méi)有突破基底膜向下浸潤(rùn)。癌基因:正常細(xì)胞基因組中，發(fā)現(xiàn)與病毒癌基因相似的DNA序列稱為原癌基因，這些基因正常時(shí)并不導(dǎo)致腫瘤。原癌基因發(fā)生某些異常，使細(xì)胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)

44、化稱為細(xì)胞癌基因。問(wèn)答題什么是腫瘤？腫瘤性增殖和非腫瘤性增殖有何不同？見(jiàn)SIM相關(guān)章節(jié)試述腫瘤異型性的具體表現(xiàn)。見(jiàn)SIM相關(guān)章節(jié)試述異型性、分化程度及其與腫瘤良惡性的關(guān)系。腫瘤組織在形態(tài)和功能上與某種正常組織的相似程度稱為分化程度，由于分化程度不同，腫瘤的細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)與相應(yīng)的正常組織有不同程度的差異，稱為異型性。良性腫瘤一般異型性較?。杭?xì)胞異型性較小但可有不同程度的結(jié)構(gòu)異型性。惡性腫瘤異型性較大：細(xì)胞和結(jié)構(gòu)異型性都比較明顯。腫瘤的生長(zhǎng)速度取決于哪些因素？見(jiàn)SIM相關(guān)章節(jié)腫瘤的生長(zhǎng)方式有幾種？良、惡性腫瘤的生長(zhǎng)方式各有何不同？見(jiàn)SIM相關(guān)章節(jié)。惡性腫瘤的擴(kuò)散有哪兩種方式？試述腫瘤轉(zhuǎn)移的途徑

45、及轉(zhuǎn)移腫瘤的形態(tài)特點(diǎn)。1局部浸潤(rùn)和直接蔓延；2轉(zhuǎn)移。轉(zhuǎn)移途徑：淋巴道轉(zhuǎn)移，血道轉(zhuǎn)移，種植性轉(zhuǎn)移。轉(zhuǎn)移腫瘤的特點(diǎn)是邊界清楚，常為多個(gè)，散在分布，多接近于器官的表面，可發(fā)生瘤結(jié)節(jié)中央出血、壞死下陷，形成所謂"癌臍"。簡(jiǎn)述腫瘤局部浸潤(rùn)和蔓延的機(jī)制1癌細(xì)胞表面粘附分子減少，細(xì)胞彼此分離。2癌細(xì)胞與基底膜的黏著增加。3降解細(xì)胞外基質(zhì)：癌細(xì)胞產(chǎn)生蛋白酶溶解細(xì)胞外基質(zhì)成分，使基底膜局部缺損，有利于癌細(xì)胞通過(guò)。4遷移：癌細(xì)胞借助阿米巴樣運(yùn)動(dòng)通過(guò)基底膜缺損處移出，穿過(guò)基底膜后，溶解間質(zhì)結(jié)締組織，在間質(zhì)中移動(dòng)；到達(dá)血管壁時(shí)又用類(lèi)似方式進(jìn)入血管。比較良、惡性腫瘤的不同？見(jiàn)SIM相關(guān)章節(jié)比較癌與肉

46、瘤的不同？見(jiàn)SIM相關(guān)章節(jié)。目前已知哪些疾病（或病變）為癌前疾?。ɑ虿∽儯┐竽c腺瘤，乳腺纖維囊性病，慢性胃炎與腸上皮化生，慢性潰瘍性結(jié)腸炎，皮膚慢性潰瘍，黏膜白斑。試分別敘述下列腫瘤的好發(fā)部位、生長(zhǎng)方式及病理變化的特點(diǎn)： 好發(fā)部位生長(zhǎng)方式病理變化特點(diǎn)乳頭狀瘤鱗狀上皮,尿路上皮被覆部位外生性形成指狀或乳頭狀突起，乳頭軸心為血管和結(jié)締組織，表面覆蓋上皮腺瘤腸道,乳腺,甲狀腺外生性，膨脹性呈息肉狀或結(jié)節(jié)狀。分界清楚，常有被膜，腺體與正常組織腺體結(jié)構(gòu)相似鱗癌鱗狀上皮被覆部位浸潤(rùn)性癌巢中央出現(xiàn)角化珠；可見(jiàn)細(xì)胞間橋腺癌胃腸道,肺,乳腺,女性生殖系統(tǒng)浸潤(rùn)性癌細(xì)胞形成不規(guī)則腺樣結(jié)構(gòu)，黏液癌中又是出現(xiàn)

47、印戒細(xì)胞脂肪瘤背,肩,頸,四肢皮下膨脹性似正常脂肪組織，不規(guī)則分葉，有纖維間隔纖維肉瘤四肢皮下浸潤(rùn)性異型梭形細(xì)胞呈"鯡魚(yú)骨"樣排列平滑肌瘤 子宮膨脹性瘤組織由形態(tài)一致的梭形細(xì)胞構(gòu)成，束狀排列骨肉瘤四肢長(zhǎng)骨干骺端浸潤(rùn)性X線:Codman三角;鏡下:梭形腫瘤細(xì)胞形成腫瘤骨樣組織簡(jiǎn)述癌基因、抑癌基因的概念及與腫瘤發(fā)生的關(guān)系。逆轉(zhuǎn)錄病毒基因組中含有某些RNA序列與病毒致瘤或者細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)變所必須的，稱為病毒癌基因。正常細(xì)胞基因組中，發(fā)現(xiàn)與其相似的DNA序列稱為原癌基因，這些基因正常時(shí)并不導(dǎo)致腫瘤，編碼產(chǎn)物是促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)轉(zhuǎn)化的蛋白質(zhì)，原癌基因發(fā)生某些異常，使細(xì)胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化稱

48、為細(xì)胞癌基因。腫瘤抑制基因也是在細(xì)胞生長(zhǎng)與增殖的調(diào)控中起重要作用的基因，其產(chǎn)物限制細(xì)胞生長(zhǎng)，兩個(gè)等位基因都發(fā)生突變或丟失的時(shí)候功能喪失，可導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生轉(zhuǎn)化。常見(jiàn)的環(huán)境致瘤因素有哪些？化學(xué)因素：間接化學(xué)致癌物，包括多環(huán)芳香烴、致癌的芳香胺類(lèi)、亞硝胺類(lèi)物質(zhì)、真菌毒素；直接化學(xué)致癌物包括烷化劑和酰化劑，如環(huán)磷酰胺。物理因素：紫外線，電離輻射。生物因素：DNA腫瘤病毒，如人乳頭瘤病毒,EB病毒,乙肝病毒等；RNA腫瘤病毒，即逆轉(zhuǎn)錄病毒；細(xì)菌，如幽門(mén)螺桿菌。 心血管系統(tǒng)疾病名詞解釋AS性固縮腎：腎動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)，因斑塊所致管腔狹窄，終致腎組織缺血，腎實(shí)質(zhì)萎縮和間質(zhì)纖維組織增生，因斑塊合并血栓形

49、成可致腎組織梗死，梗死灶機(jī)化后遺留較大凹陷瘢痕，多個(gè)瘢痕可使腎臟縮小，稱為AS性固縮腎原發(fā)性顆粒性固縮腎：原發(fā)性顆粒固縮腎是高血壓時(shí)，腎小球缺血發(fā)生纖維化、硬化或者玻璃樣變，相應(yīng)腎小管缺血而萎縮消失，出現(xiàn)間質(zhì)纖維增生和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。肉眼觀，雙側(cè)腎臟對(duì)稱性縮小，質(zhì)地變硬，腎表面凹凸不平，呈細(xì)顆粒狀，切面腎皮質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)界限模糊。心絞痛：由于心肌急性暫時(shí)性缺血、缺氧所造成的一種常見(jiàn)的臨床綜合癥。表現(xiàn)為陣發(fā)性胸骨后疼痛或壓榨感，可放射至心前區(qū)、左肩、左臂，休息或服用硝酸酯制劑而緩解。心肌梗死：冠狀動(dòng)脈供血中斷引起的嚴(yán)重而持久的心肌缺血、缺氧，導(dǎo)致的心肌局部壞死。臨床上有劇烈而持久的胸骨后疼痛，多發(fā)

50、于老人，通過(guò)休息、硝酸酯劑不能緩解。環(huán)狀梗死：當(dāng)心內(nèi)膜下梗死嚴(yán)重時(shí)，壞死病灶擴(kuò)大融合累及整個(gè)心內(nèi)膜下肌，呈環(huán)狀梗死，患者常有冠狀動(dòng)脈三大支嚴(yán)重動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄，冠狀動(dòng)脈供血不足，造成各支冠狀動(dòng)脈最末梢的心內(nèi)膜下心肌缺血缺氧而梗死。心內(nèi)膜下心肌梗死：病變主要累及心室壁內(nèi)層的13的心肌，并波及肉柱和乳頭肌，常表現(xiàn)為多發(fā)性、小灶性壞死，嚴(yán)重者環(huán)狀梗死。透壁性心肌梗死：典型心肌梗死的類(lèi)型，好發(fā)部位與冠狀動(dòng)脈供血區(qū)一致，病灶較大，累及心室壁全層或?yàn)槔奂叭珜佣钸_(dá)室壁23，多發(fā)生于左前降支和右冠狀動(dòng)脈供血區(qū)。 室壁瘤：梗死的心肌或瘢痕組織在左心室壓力作用下形成的局限性向外膨隆，多發(fā)于左心室心前

51、壁近心尖處，引起心功能不全或繼發(fā)血栓形成。向心性肥大：良性高血壓，左心室代償性肥大，乳頭肌和肉柱增粗，心腔不擴(kuò)張，相對(duì)縮小。 腦軟化：由于腦的細(xì)小動(dòng)脈硬化和痙攣，供血區(qū)腦組織缺血而發(fā)生多數(shù)的小壞死灶，即微梗死灶，光鏡下梗死灶組織液化壞死，形成質(zhì)地疏松的篩網(wǎng)狀病灶。阿少夫小體:又稱阿少夫細(xì)胞或風(fēng)濕細(xì)胞。在風(fēng)濕病的增生期，中央纖維素樣壞死的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)巨噬細(xì)胞的增生、聚集，吞噬纖維素樣壞死物質(zhì)后所形成。細(xì)胞體積大呈圓形，胞質(zhì)豐富，嗜堿性。細(xì)胞核大，圓形或橢圓形，核膜清晰。贅生物:風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎病變初期，瓣膜閉鎖緣上形成的單行排列、直徑1-2mm的疣狀贅生物。呈灰白色透明狀，附著牢固，不易

52、脫落。McCallum斑:風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎病變導(dǎo)致瓣膜口狹窄或者關(guān)閉不全，受血流反流沖擊較重，引起內(nèi)膜灶狀增厚，稱為McCallum斑。亞急性感染性心內(nèi)膜炎：也稱為亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎，主要由毒力相對(duì)較弱的草綠色鏈球菌引起，這些病原體可自感染灶入血，形成菌血癥，再隨血流侵入瓣膜。心瓣膜病：指心瓣膜受各種原因損傷后或先天性發(fā)育障礙異常所引造成的實(shí)質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全，最后導(dǎo)致心功能不全，引起全身血液循環(huán)障礙，是最常見(jiàn)的慢性心臟病之一。思考題試述動(dòng)脈粥樣硬化的病理變化及繼發(fā)性改變見(jiàn)SIM相關(guān)章節(jié)試述粥樣硬化灶內(nèi)泡沫細(xì)胞的來(lái)源泡沫細(xì)胞來(lái)源于巨噬細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞試述心肌梗死的類(lèi)型及特點(diǎn)見(jiàn)

53、SIM相關(guān)章節(jié)。心肌梗死的合并癥有哪些見(jiàn)SIM相關(guān)章節(jié)。，試述良性高血壓的病理變化特點(diǎn)見(jiàn)SIM相關(guān)章節(jié)，簡(jiǎn)述惡性高血壓的特征性病變見(jiàn)SIM相關(guān)章節(jié)以炎癥的基本規(guī)律解釋風(fēng)濕病的基本病理變化見(jiàn)SIM相關(guān)章節(jié)試述風(fēng)濕性心臟病的病理變化見(jiàn)SIM相關(guān)章節(jié)比較風(fēng)濕性與亞急性感染性心內(nèi)膜炎的贅生物的特點(diǎn)風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：贅生物灰白色半透明狀，附著牢固不易脫落，贅生物多時(shí)可呈片狀；光鏡下，由血小板和纖維蛋白構(gòu)成，伴小灶狀的纖維素樣壞死，周?chē)霈F(xiàn)少量阿少夫細(xì)胞。亞急性感染性心內(nèi)膜炎：贅生物呈息肉狀或菜花狀，質(zhì)松脆，易破碎脫落；光鏡下由血小板、纖維蛋白、細(xì)菌菌落、壞死組織、中性粒細(xì)胞組成。試述二尖瓣狹窄引起的血流動(dòng)

54、力學(xué)改變見(jiàn)SIM相關(guān)章節(jié)。 呼吸系統(tǒng)疾病名詞解釋大葉性肺炎：由肺炎球菌引起的肺泡內(nèi)彌漫性纖維蛋白滲出為主的急性炎癥，病變起始于局部肺泡，并迅速波及到一個(gè)肺段或整個(gè)、多個(gè)大葉。紅色肝樣變：大葉性肺炎發(fā)病后3-4天，腫大的肺葉充血而呈暗紅色，含氣量減少質(zhì)地變實(shí)，表面有小顆粒突起，切面灰紅似肝臟外觀故稱為紅色肝樣變期。 灰色肝樣變：大葉性肺炎發(fā)病后5-6天，病變肺葉仍腫大，但充血消退，由紅色逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)榛野咨?、質(zhì)實(shí)如肝故稱為灰色肝樣變期。 肺肉質(zhì)變：亦稱機(jī)化性肺炎。由于肺內(nèi)炎性病灶中中性粒細(xì)胞滲出過(guò)少，釋放的蛋白酶量不足以溶解滲出物中的纖維素，大量未能被溶解吸收的纖維素即

55、被肉芽組織取代而機(jī)化，病變肺組織呈褐色肉樣外觀。小葉性肺炎：主要由化膿性細(xì)菌引起，以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎癥，病變常以細(xì)支氣管為中心。透明膜：由流感病毒、麻疹病毒和腺病毒引起的肺炎，其肺泡腔內(nèi)滲出的漿液性滲出物常濃縮成薄層紅染的膜狀物貼附于肺泡內(nèi)表面，即透明膜。慢性阻塞性肺疾病：是一組慢性氣道阻塞性疾病的總稱，共同特點(diǎn)是肺實(shí)質(zhì)和小氣道受損，導(dǎo)致慢性氣道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。肺氣腫：末梢肺組織因含氣量過(guò)多伴肺泡間隔破壞，肺組織彈性減弱，導(dǎo)致肺組織膨大、功能降低的一種疾病狀態(tài)，是支氣管和肺部疾病最常見(jiàn)的合并癥。肺大泡：出現(xiàn)在瘢痕旁肺氣腫，肺泡擴(kuò)張，間隔受壓變窄或斷裂，肺泡可互相融

56、合形成大泡，當(dāng)氣腫囊腔直徑超過(guò)兩厘米，破壞了肺小葉的間隔時(shí)，稱為肺大泡。硅結(jié)節(jié)：在肺硅沉著癥中，境界清楚的圓形或橢圓形結(jié)節(jié)，色灰白，觸之有砂礫感，其內(nèi)膠原纖維呈同心圓或旋渦狀排列，部分結(jié)界中膠原纖維發(fā)生玻璃樣變。 肺心?。郝苑卧葱孕呐K病，因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病變導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓升高、肺循環(huán)阻力增加而引起右心室肥厚、心腔擴(kuò)增甚至右心衰竭的心臟病。泡狀核細(xì)胞癌：鼻咽癌中的未分化性鱗狀細(xì)胞癌，癌細(xì)胞呈片狀或不規(guī)則巢狀分布，境界不如分化性癌清晰，癌細(xì)胞胞質(zhì)豐富，境界不清，常呈合體狀，細(xì)胞核大，圓形或卵圓形，空泡狀。隱性肺癌：肺內(nèi)無(wú)明顯腫塊，影像學(xué)檢查陰性而痰細(xì)胞學(xué)檢查癌細(xì)胞陽(yáng)性，手術(shù)切

57、除標(biāo)本經(jīng)病理學(xué)證實(shí)為支氣管黏膜原位癌或早期浸潤(rùn)癌而無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。 燕麥細(xì)胞癌：肺癌中鏡下癌細(xì)胞小，常呈梭形或燕麥形，胞質(zhì)少，似裸核，癌細(xì)胞呈彌漫分布或呈片狀、條索狀排列，稱為燕麥細(xì)胞癌。思考題試述大葉性肺炎的病因、病理變化及并發(fā)癥見(jiàn)SIM相關(guān)章節(jié)。試述小葉性肺炎的病因、病理變化及并發(fā)癥見(jiàn)SIM相關(guān)章節(jié)。比較大葉性肺炎、小葉性肺炎和病毒性肺炎的病變特點(diǎn)。大葉性肺炎：主要病理變化為肺泡腔內(nèi)的纖維素性炎；小葉性肺炎：以細(xì)支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥；病毒性肺炎：肺間質(zhì)的炎癥，可見(jiàn)透明膜，病毒包涵體。試述慢性支氣管炎，肺氣腫，肺心病在病變發(fā)生發(fā)展上的相互關(guān)系。慢性支氣管炎患者，小氣道狹窄和阻塞導(dǎo)致阻塞性通氣障礙，呼氣阻力的增加大于吸氣，久之，肺過(guò)度充氣，并發(fā)肺氣腫。肺氣腫后期，由于肺泡間隔毛細(xì)血管床受壓迫及數(shù)量減少，使肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈壓升高，最終導(dǎo)致肺心病。試述慢性支氣管的病理變化早期病變局限于較大支氣管，隨著病情進(jìn)展，逐漸累及較小的支氣管和細(xì)支氣管。主要病變：1呼吸道黏液-纖毛排送系統(tǒng)受阻，纖毛柱狀上皮變性、壞死脫落，再生的上皮杯狀細(xì)胞增多，鱗狀化生。2黏膜下腺體增生肥大和漿液性上皮發(fā)生黏液腺化生，分泌黏液增多。3管壁充血水腫，淋巴細(xì)胞、漿