血氣分析(一看就懂)

1、血氣分析在臨床中的應用酸堿平衡的生理學基礎(chǔ) 一、酸堿平衡的基本概念一、酸堿平衡的基本概念 在生理狀態(tài)下，血液的在生理狀態(tài)下，血液的PHPH經(jīng)常保持在一個經(jīng)常保持在一個很狹的范圍內(nèi)，即很狹的范圍內(nèi)，即PHPH穩(wěn)定在穩(wěn)定在7.357.35 7.457.45之間，之間，此種穩(wěn)定性即為酸堿平衡。如果體內(nèi)酸或此種穩(wěn)定性即為酸堿平衡。如果體內(nèi)酸或堿產(chǎn)生過多或不足，引起血液堿產(chǎn)生過多或不足，引起血液PHPH的改變，的改變，即為酸堿失衡。即為酸堿失衡。二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)二、酸堿平衡的調(diào)節(jié) 機體的酸堿平衡的調(diào)節(jié)，可通過體液、肺、腎這機體的酸堿平衡的調(diào)節(jié)，可通過體液、肺、腎這三種途徑來進行。三種途徑來進行。 體液

2、緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)最快直接但為時不長；體液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)最快直接但為時不長； 肺的調(diào)節(jié)也快，且排除的酸性代謝產(chǎn)生量最多；肺的調(diào)節(jié)也快，且排除的酸性代謝產(chǎn)生量最多； 腎的調(diào)節(jié)作用緩慢，但各類酸堿失衡的調(diào)節(jié)，最腎的調(diào)節(jié)作用緩慢，但各類酸堿失衡的調(diào)節(jié)，最終都要靠腎臟發(fā)揮作用終都要靠腎臟發(fā)揮作用。（一）體液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)（一）體液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)體液的緩沖作用是由弱酸及其共同存在的堿所組成的體液的緩沖作用是由弱酸及其共同存在的堿所組成的緩沖對來完成的。體液中有多種緩沖對，其緩沖能力緩沖對來完成的。體液中有多種緩沖對，其緩沖能力各不相同。各不相同。1 1、碳酸氫鹽組（占、碳酸氫鹽組（占53%53%）：由）：由

3、H H2 2COCO3 3與與HCOHCO3 3- -組成，是細胞外液中組成，是細胞外液中最重要的緩沖對。因為它們不但在血液中的濃度比其它緩沖對最重要的緩沖對。因為它們不但在血液中的濃度比其它緩沖對高，緩沖能力大，約占全血緩沖能力的一半以上，而且通過高，緩沖能力大，約占全血緩沖能力的一半以上，而且通過COCO2 2與肺的調(diào)節(jié)相聯(lián)，通過與肺的調(diào)節(jié)相聯(lián)，通過HCOHCO3 3- -與腎的調(diào)節(jié)相關(guān)，使生理緩沖能力與腎的調(diào)節(jié)相關(guān)，使生理緩沖能力大大, ,超過一般的化學反應。超過一般的化學反應。2 2、非碳酸氫鹽組（占、非碳酸氫鹽組（占47%47%）：包括磷酸鹽緩沖對；血漿蛋）：包括磷酸鹽緩沖對；血漿蛋

4、白緩沖對；血紅蛋白緩沖對。白緩沖對；血紅蛋白緩沖對。（二）肺的調(diào)節(jié)（二）肺的調(diào)節(jié) 肺臟對酸堿平衡調(diào)節(jié)作用是通過控制呼出CO2的量來調(diào)節(jié)血液中的碳酸濃度。正?；顒拥某扇送ㄟ^呼吸每天約排出20000mmo1的酸，而腎臟每天僅排出60-80mmo1酸，肺每天排酸總量為腎臟的250-300倍以上，而且呼吸中樞的化學感受器對腦脊液中H+或CO2增高均非常敏感，稍有變動就能影響通氣量。 血液中H+ 增高，PO2下降，也可刺激主動脈體和頸動脈體 化學感受器，反射性地 引起呼吸中樞興奮，增加通氣量。動脈二氧化碳分壓(PaCO2)是肺泡通氣量與代謝產(chǎn)生的CO2相平衡的結(jié)果。（三）腎的調(diào)節(jié)（三）腎的調(diào)節(jié) 血漿血漿

5、HCO3-HCO3-主要靠腎臟調(diào)節(jié)，雖然在數(shù)分鐘內(nèi)肺的調(diào)節(jié)就主要靠腎臟調(diào)節(jié)，雖然在數(shù)分鐘內(nèi)肺的調(diào)節(jié)就可改變血漿可改變血漿COCO2 2水平，但腎臟調(diào)節(jié)血內(nèi)水平，但腎臟調(diào)節(jié)血內(nèi)HCOHCO3 3- -水平即需要數(shù)天水平即需要數(shù)天時間。腎臟的職能在于排出體內(nèi)過多的非揮發(fā)性酸和堿，并時間。腎臟的職能在于排出體內(nèi)過多的非揮發(fā)性酸和堿，并維持細胞外液中維持細胞外液中HCOHCO3 3- -的穩(wěn)定，因此腎臟是保持體內(nèi)緩沖劑的的穩(wěn)定，因此腎臟是保持體內(nèi)緩沖劑的貯存和保持體液處于良好反應狀態(tài)的主要器官貯存和保持體液處于良好反應狀態(tài)的主要器官。 腎臟對酸堿平衡的調(diào)節(jié)在于腎小腎臟對酸堿平衡的調(diào)節(jié)在于腎小 管上皮細

6、胞能排泌管上皮細胞能排泌H H+ +, ,重重吸收吸收NaNa+ +并保留并保留HCOHCO3 3- -，維持血漿碳酸氫鹽的適當濃度。這種維持血漿碳酸氫鹽的適當濃度。這種作用主要通過腎小管上皮細胞對作用主要通過腎小管上皮細胞對HCOHCO3 3- -的重吸收、腎小管尿內(nèi)的重吸收、腎小管尿內(nèi)磷酸緩沖堿的酸化、以及遠曲小管上皮細胞生成和排泄氨以磷酸緩沖堿的酸化、以及遠曲小管上皮細胞生成和排泄氨以促進強酸的排出等過程來完成。促進強酸的排出等過程來完成。 （四）細胞內(nèi)外離子交換（四）細胞內(nèi)外離子交換 細胞內(nèi)外離子的交換有助于防止細胞外液細胞內(nèi)外離子的交換有助于防止細胞外液PHPH的的急劇變化。根據(jù)細胞

7、內(nèi)外陰陽離子平衡法則，當急劇變化。根據(jù)細胞內(nèi)外陰陽離子平衡法則，當細胞外液細胞外液 H H+ + 增加時，部分增加時，部分H H+ +可進入細胞內(nèi)，細可進入細胞內(nèi)，細胞內(nèi)胞內(nèi)K K+ +則移到細胞外。則移到細胞外。1 酸堿度（PH）：2 二氧化碳分壓（PCO2）3 標準碳酸氫（SB）和實際碳酸氫（AB）：4 緩沖堿（BB）:指起緩沖作用的全部堿量. 5 剩余堿（BE）：正常值3mmo1/L。 6 陰離子間隙 (AG): 指血清中所測定的陽離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差。7 二氧化碳總量（二氧化碳總量（TCOTCO2 2）三、臨床上常用的血氣分析指標三、臨床上常用的血氣分析指標PH值 血液血液PHPH

8、實際是指沒有分離血球的血漿實際是指沒有分離血球的血漿PHPH，正常值正常值7.35-7.45,7.35-7.45,平均值平均值7.47.4，異常最低，異常最低值值6.86.8，最高值，最高值7.87.8，靜脈血較動脈血低，靜脈血較動脈血低0.03-0.050.03-0.05。二氧化碳分壓（PCO2）二二血漿中物理溶解的二氧化碳產(chǎn)生二氧化碳分壓。血漿中物理溶解的二氧化碳產(chǎn)生二氧化碳分壓。 二氧化碳分壓低于二氧化碳分壓低于35mmHg為呼吸性堿中毒，為呼吸性堿中毒，高于高于45mmHg 為呼吸性酸中毒，它是反映呼吸為呼吸性酸中毒，它是反映呼吸性酸中毒或堿中毒的重要指標。性酸中毒或堿中毒的重要指標。

9、 正常范圍正常范圍353545mmH45mmH，異常最低值為，異常最低值為10mmHg，最高值為最高值為150mmHg，靜脈血較動脈性高，靜脈血較動脈性高57mmHg。二氧化碳總量（二氧化碳總量（TCOTCO2 2） 定定 義：義：TCO2是血漿中各種形式存在的是血漿中各種形式存在的CO2的總的總 含量，其中含量，其中HCO3-結(jié)合形式占結(jié)合形式占95，物理溶解約，物理溶解約 5（CO2CP測的測的HCO3-中的中的CO2量）。量）。 參考值：參考值：2432 mmol/L 意意 義：義：T CO2HCO3-+PCO20.03mmol/L 由此可見受呼吸和代謝兩方面因素影響，但主由此可見受呼吸

10、和代謝兩方面因素影響，但主 要受代謝因素影響而改變。要受代謝因素影響而改變。堿過剩（堿過剩（BE）：）： 將隔絕空氣的全血標本在將隔絕空氣的全血標本在38、PaCO2 5.332kPa（40mmHg）、血紅蛋白）、血紅蛋白100氧合的標準條件下，用強氧合的標準條件下，用強酸或強堿滴定至酸或強堿滴定至pH為為7.40時所需的酸或堿量。時所需的酸或堿量。 它反映血中堿量增多或減少的具體程度。正值表示堿剩，它反映血中堿量增多或減少的具體程度。正值表示堿剩，負值表示堿欠。負值表示堿欠。正常值為正常值為3mmol/L（mEq/L）。）。超過超過+3表示堿多，低于表示堿多，低于-3表示酸多，代表代謝性酸堿

11、平衡紊表示酸多，代表代謝性酸堿平衡紊亂的指標。亂的指標。實際碳酸氫根實際碳酸氫根(AB)和標準碳酸氫根和標準碳酸氫根 (SB)： 當二氧化碳分壓為當二氧化碳分壓為40mmHg，血紅蛋白氧飽和，血紅蛋白氧飽和度為度為100，溫度為，溫度為37時測得的碳酸氫根值為標時測得的碳酸氫根值為標準碳酸氫根，準碳酸氫根，AB是指人體內(nèi)血漿中碳酸氫根的是指人體內(nèi)血漿中碳酸氫根的實實際含量際含量，正常人，正常人SB=AB， 平均正常值平均正常值24 mmol/L（2227）。）。 SB不包括呼吸因素的影響，反映代謝因素的影不包括呼吸因素的影響，反映代謝因素的影響。不能反映體內(nèi)碳酸氫根的實際含量。響。不能反映體內(nèi)

12、碳酸氫根的實際含量。 AB受呼吸因素的影響，受呼吸因素的影響，AB值與值與SB值的差值的差值，反映了呼吸對酸堿平衡影響的程度。值，反映了呼吸對酸堿平衡影響的程度。 AB代表采樣時體內(nèi)碳酸氫根的含量，如代表采樣時體內(nèi)碳酸氫根的含量，如ABSB=SB0呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒; ABSB=SB0呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒; AB=SBSB0失代償性代謝性堿中毒失代償性代謝性堿中毒； AB=SB=SB0既無呼吸性也無代謝性酸堿紊亂既無呼吸性也無代謝性酸堿紊亂備注備注：SB0表示既無代謝性酸堿紊亂也無呼吸性酸堿紊亂時的正常值BB（緩沖堿）: 為血液中所有能起緩沖作用的堿量之和為血液中所有能起緩沖作用的堿

13、量之和（包括碳酸氫根、血紅蛋白、血漿蛋白及（包括碳酸氫根、血紅蛋白、血漿蛋白及磷酸鹽）。正常值為磷酸鹽）。正常值為4555mmol/L，在，在血漿蛋白穩(wěn)定的情況下，它的增減決定于血漿蛋白穩(wěn)定的情況下，它的增減決定于標準堿。標準堿。 AG正常值正常值=816mmo1/L,平均平均12mmo1/L。根據(jù)根據(jù)電中性原理，細胞外液所含陰電荷總和電中性原理，細胞外液所含陰電荷總和=陽電荷總和陽電荷總和 即即NaNa+ +UC=(Cl+UC=(Cl- -+HCO+HCO3 3- -)+UA )+UA Na Na+ +-(Cl-(Cl- -+HCO+HCO3 3- -)=UA-UC)=UA-UC AG=Na

14、 AG=Na+ +-(Cl-(Cl- -+HCO+HCO3 3- -) ) AG=UA-UC AG=UA-UC( (二）反映血液氧合狀態(tài)的指標二）反映血液氧合狀態(tài)的指標1 1、動脈血氧分壓（、動脈血氧分壓（PaOPaO2 2) )：正常值為正常值為8080 100100mmHgmmHg。隨著年齡隨著年齡增長，增長，PaOPaO2 2逐漸下降，在成人，不同年齡的逐漸下降，在成人，不同年齡的PaOPaO2 2可按以下公可按以下公式計算：式計算： PaO PaO2 2=102=102(0.33(0.33年齡年齡)0.1330.133KpaKpa 或或PaOPaO2 2=102-=102-（0.330

15、.33年齡年齡) )mmHgmmHg PaO PaO2 2是決定血氧飽和度的重要因素，反映血氧合狀態(tài)是決定血氧飽和度的重要因素，反映血氧合狀態(tài)較敏感，故一般以較敏感，故一般以PaOPaO2 2的降低程度作為低氧血癥的分的降低程度作為低氧血癥的分級依據(jù)。級依據(jù)。2 2、 動脈血氧飽和度（動脈血氧飽和度（SaOSaO2 2）：）：SaOSaO2 2為動脈血中血紅蛋白實為動脈血中血紅蛋白實際結(jié)合的氧量與所能結(jié)合的最大氧量之比。際結(jié)合的氧量與所能結(jié)合的最大氧量之比。SaOSaO2 2正常值：正常值：96963%3%。3 3、 氧含量（氧含量（CaOCaO2 2) )：為血液實際結(jié)合的氧總量，包括血紅為

16、血液實際結(jié)合的氧總量，包括血紅蛋白氧含量及物理溶解的氧量，健康人蛋白氧含量及物理溶解的氧量，健康人20.320.3ml%ml%。4 4、 氧解離曲線和氧解離曲線和P P50 :50 :表示表示PaOPaO2 2與與SaOSaO2 2關(guān)系的曲線稱為氧解關(guān)系的曲線稱為氧解離曲線，該曲線呈離曲線，該曲線呈S S形。形。 P50 P50是在是在PH=7.40PH=7.40，PCOPCO2 2=40mmHg=40mmHg條件下，條件下，SaOSaO2 2為為 50% 50%時的時的PaOPaO2 2，正常值正常值2626（2424-28-28）mmHgmmHg。P P5050表明氧解表明氧解 離曲線的位

17、置。離曲線的位置。P P5050增加，表明曲線右移，增加，表明曲線右移，HbHb與與O O2 2結(jié)合結(jié)合 力下降，有利于氧的釋放和組織攝取。力下降，有利于氧的釋放和組織攝取。氧離曲線：氧離曲線： SaO2與與 PaO2的相關(guān)曲線的相關(guān)曲線解離曲線要點 解離曲線的3、6、9法則 PaO2 30mmHg SaO2 60% 60mmHg 90% PaO2 60mmHg 以下， SaO2 急減 PaO2提高到100mmHg以上并非有益5、肺泡、肺泡-動脈氧分壓差動脈氧分壓差P（A-a）O2：正常人呼吸正常人呼吸空氣時，為空氣時，為515mmHg，此值隨年齡增加，在此值隨年齡增加，在50歲歲以上不以上不

18、超過超過20mmHg，70歲歲時不超過時不超過28mmHg。導致導致P（A-a）O2增加的原因有：肺泡彌散障礙，生增加的原因有：肺泡彌散障礙，生理分流增加或病理性左理分流增加或病理性左-右分流，通氣右分流，通氣/血流比值嚴重血流比值嚴重失調(diào)等。失調(diào)等。血氣分析測定方法血氣分析測定方法 血樣的采集與保存血樣的采集與保存 (一一)采血采血:囑患者安靜囑患者安靜,勿緊張或呻吟。采血前記錄體溫、勿緊張或呻吟。采血前記錄體溫、Hb濃度。濃度。 1 動脈血：首選采血部位，選股動脈、橈動脈或肱動脈。動脈血：首選采血部位，選股動脈、橈動脈或肱動脈。采用肝素化的注射器抽血。采用肝素化的注射器抽血。 2 動脈化毛

19、細血管血：多選用指尖、耳垂或足跟（小兒）動脈化毛細血管血：多選用指尖、耳垂或足跟（小兒）部位。部位。（二）血樣保存：（二）血樣保存： 20min內(nèi)測定，如因各因素需要放置，應將血樣置于內(nèi)測定，如因各因素需要放置，應將血樣置于0C的碎冰塊中或冰箱內(nèi)，并于的碎冰塊中或冰箱內(nèi)，并于2h內(nèi)分析完畢。內(nèi)分析完畢。 (血液離體后，如在室溫下保存，由于紅細胞的代謝作血液離體后，如在室溫下保存，由于紅細胞的代謝作用而耗氧，可使用而耗氧，可使PO2下降，下降，Paco2升高和升高和PH下降下降)。酸堿失衡的判斷步驟酸堿失衡的判斷步驟一、核實血氣分析的結(jié)果有無誤差一、核實血氣分析的結(jié)果有無誤差 首先將首先將pHp

20、H換算成換算成 H H+ + ，然后將然后將 H H+ + 、PaCOPaCO2 2和和 HCOHCO3 3- - 三個變?nèi)齻€變量代入量代入HendersonHenderson公式，如等式成立，則表明血氣分析結(jié)果公式，如等式成立，則表明血氣分析結(jié)果正確，反之則否。正確，反之則否。（一）（一）PHPH換算成換算成 H H+ + PH=7.35-7.45 PH=7.35-7.45（7.40); 7.40); HH+ + 35-45(40nmo1/L), 35-45(40nmo1/L),二者呈負相關(guān)。二者呈負相關(guān)。pHpH在在7.107.10-7.50-7.50范圍內(nèi)，兩者近似于直線關(guān)系，即范圍內(nèi)，

21、兩者近似于直線關(guān)系，即PHPH每變化每變化0.010.01單位，單位， H H+ + 則向相反方向變化則向相反方向變化1 1nmo1/Lnmo1/L。PHPH換算成換算成 H H+ + 例例1.PH7.461.PH7.46比比7.407.40增加增加0.060.06， 故故H H+ +應比應比40nmol/L40nmol/L下降下降6nmol/L,6nmol/L,即即H H+ +為為 34nmol/L34nmol/L例例2. PH7.312. PH7.31比比7.407.40下降下降0.090.09， 故故H H+ +應比應比40nmol/L40nmol/L增加增加9nmol/L,9nmol/

22、L,即即H H+ +為為49nmol/L49nmol/L例例3. PH7.30,3. PH7.30,用用“0.80.81.251.25”法估計，法估計，H H+ +=40=401.25=50nmol/L1.25=50nmol/L。例例4. PH7.50,4. PH7.50,用用“0.80.81.251.25”法估計，法估計， H H+ +=40=400.8=32nmol/L0.8=32nmol/L。（二）二）H+、PaCO2和和HCO3-三個變量代入三個變量代入Henderson公式公式 Henderson公式：公式： H+=24PaCO2/ HCO3-例例5. PH7.45. PH7.4、H

23、COHCO3 3- -24mmol/L24mmol/L、COCO2 240mmHg.40mmHg.判斷：判斷： H H40nmol/L40nmol/L，將數(shù)值代入代入，將數(shù)值代入代入HendersonHenderson公公式式:40=24:40=2440/24,40/24,等式成立，表明此結(jié)果是正確的。等式成立，表明此結(jié)果是正確的。例例6. PH7.356. PH7.35、HCOHCO3 3- -36mmol/L36mmol/L、PCOPCO2 260mmHg.60mmHg.判斷：判斷：PH7.35PH7.35較較PH7.4PH7.4降低了降低了0.050.05單位單位, , 故故H H 應比

24、應比40nmol/L40nmol/L高高5nmol/L,5nmol/L,即即H H=45nmol/L, =45nmol/L, ，將數(shù)值代入代入，將數(shù)值代入代入HendersonHenderson公式，公式，4524452460603636，表明此結(jié)果有誤。，表明此結(jié)果有誤。二、判斷原發(fā)與代償二、判斷原發(fā)與代償 的變化。的變化。一般以為單純性酸堿失衡一般以為單純性酸堿失衡, ,PHPH是由原發(fā)酸堿失衡所決定是由原發(fā)酸堿失衡所決定, ,如如PH7.40PH7.40PH7.40，原發(fā)失衡原發(fā)失衡可能為堿中毒可能為堿中毒 。例例1 1：PH 7.34PH 7.34，HC0HC03 3- - 15mmo

25、1/L15mmo1/L，PaCOPaCO2 2 28mmHg 28mmHg。分析分析PaCOPaCO2 2 2840 mmHg2840 mmHg，可能為呼堿可能為呼堿 ；HC0HC03 3- - 15 24mmo1/L15 24mmo1/L，可能為代酸。但因可能為代酸。但因PH 7.347.40PH 7.3440mmHg, 6040mmHg,可能為呼酸可能為呼酸; ; HC0HC03 3- - 3224mmo1/L, 3224mmo1/L,可能為代堿可能為代堿, ,但因但因PH 7.35 7.40PH 7.351.5HCO3- +8+2；代酸代酸+呼堿：呼堿：實測PaCO21.5HCO3-+8

26、-2。4、例舉 pH7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15mmo1/L。分析：HCO3- 1524mmo1/L，且pH7.32正常正常PaCO2+0.9 HCO3-+ 5 代堿代堿+ +呼堿呼堿：實測實測PaCO224mmo1/L，pH7.497.40偏堿，可診斷為代堿。偏堿，可診斷為代堿。預計：預計：PaCO2=正常正常 PaCO2+0.9 HCO3-5=40+0.9(36 - 24)5 = 50.8 5(mmHg)實測：實測：PaCO2 48mmHg，落在此范圍內(nèi)。落在此范圍內(nèi)。結(jié)論：代堿。結(jié)論：代堿。（三）呼酸（三）呼酸 指原發(fā)性肺泡通氣量減少指原發(fā)性肺泡通氣量減少,導致導

27、致PaCO2 增高的臨床過程增高的臨床過程。病因病因 （1）神經(jīng)肌肉疾患：如顱內(nèi)高壓、腦炎等。）神經(jīng)肌肉疾患：如顱內(nèi)高壓、腦炎等。（2）胸肺順應性下降：如大量胸腔積液、張力性氣胸等。）胸肺順應性下降：如大量胸腔積液、張力性氣胸等。（3）COPD.判斷判斷（1）具有肺泡通氣量降低和）具有肺泡通氣量降低和PCO2 增高的臨床過程增高的臨床過程.（2）PaCO2增高，增高，HCO3- 及及BE代償性增高。代償性增高。（3）pH（4）慢性呼酸預計代償公式：）慢性呼酸預計代償公式： HCO3-=0.35 PCO25.58慢性呼酸慢性呼酸:實測實測 HCO3-落在正常落在正常 HCO3-+0.35 PCO

28、25.58范圍內(nèi)范圍內(nèi)。慢性呼酸慢性呼酸+代酸：代酸：實測實測HCO3-正常正常HCO3-+0.35 PCO2+5.58慢性呼酸慢性呼酸+代酸：代酸：實測實測HCO3- 40mmHg,pH7.34正常正常HCO3- +0.5 PaCO2 +2.5 慢性呼堿慢性呼堿+代酸：代酸：實測實測HCO3 - 正常正常HCO3 - +0.5 PaCO2 -2.5例舉例舉:pH7.42，PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mmo1/L。分析分析:PaCO2 297.40 偏堿偏堿, 診斷為呼堿。診斷為呼堿。預計預計:HCO3- =正常正常HCO3- +0.5 PaCO2 2.5=24+0.5(29-4

29、0)2.5=18.52.5=1621mmo1/L。實測實測:HCO3- 19mmo1/L落在此范圍內(nèi)落在此范圍內(nèi).結(jié)論結(jié)論:診斷診斷慢性呼堿。慢性呼堿。二、二重性酸堿失衡二、二重性酸堿失衡 二重性酸堿失衡系指二種單純性酸堿失衡同時存在的病理生二重性酸堿失衡系指二種單純性酸堿失衡同時存在的病理生理狀態(tài)。具有以下幾種類型理狀態(tài)。具有以下幾種類型。（一）呼酸（一）呼酸+代堿代堿血氣特點血氣特點 (1) 呼酸合并不適當升高呼酸合并不適當升高 HCO3- ,或代堿合并不適當升高的或代堿合并不適當升高的PaCO2 (2) PaCO2 升高升高HCO3 - 升高，升高，pH升高、正?；蛳陆?。升高、正常或下降

30、。例舉例舉 pH7.40，PaCO2 67mmHg ,HCO3- 40mmo1/L。 分析：分析：PaCO2 67 40mmHg，提示呼酸存在。提示呼酸存在。 預計：預計： HCO3- =正常正常 HCO3- +0.35 PaCO2 5.58 =24+0.35(67- 40)5.58=27.8739.03mmo1/L。 實測實測: HCO3- 4039.03mmo1/L，提示代堿存在。提示代堿存在。 結(jié)論：慢性呼酸結(jié)論：慢性呼酸+代堿。代堿。（二）呼酸（二）呼酸+代酸代酸血氣特點血氣特點 (1)呼酸合并不適當?shù)暮羲岷喜⒉贿m當?shù)?HCO3- 下降，或代酸合并不適當下降，或代酸合并不適當 PaCO

31、2 增加增加. (2)乳酸酸中毒為常見原因，測定乳酸酸中毒為常見原因，測定AG值有助于診斷。值有助于診斷。 (3)PaCO2升高升高,正?；蜉p度下降正?；蜉p度下降, HCO3-下降正常或輕度升高下降正?；蜉p度升高, pH下降。下降。 例舉例舉 pH7.15，PaCO2 50mmHg ， HCO3- 17mmo1/L,AG 20mmo1/L.分析分析: HCO3- 1724mmo1/L，pH7.15（33.52）,提示呼酸存在提示呼酸存在.結(jié)論結(jié)論:呼酸呼酸+代酸代酸（三）呼堿（三）呼堿+代堿代堿血氣特點血氣特點（1）血漿）血漿 HCO3- 增加合并增加合并PaCO2 減少。減少。(2)PaCO

32、2 可下降、可下降、正?；蜉p度升高，正?；蜉p度升高，HCO3- 可升高、正?；蜉p度下降可升高、正?；蜉p度下降,pH明顯升高。明顯升高。2 例舉例舉 pH7.65, PaCO2 30mmHg, HCO3- 32mmo1/L, AG 15mmo1/L。分析：分析：HCO3- 3224mmo1/L，PaCO2 3021.5mmo1/L，提示代堿存在。提示代堿存在。結(jié)論：呼堿結(jié)論：呼堿+代堿代堿（四）呼堿（四）呼堿+代酸代酸血氣特點血氣特點 （1）代酸伴不適當）代酸伴不適當PaCO2 下降或呼堿伴不適當下降或呼堿伴不適當 HCO3- 下降。下降。 （2）AG升高，升高，PaCO2 下降，下降，HCO3

33、- 下降下降, pH上升、正?；蚪档?。上升、正常或降低。例舉例舉 pH7.39，PaCO2 24mmHg， HCO3- 14mmo1/L, AG 20mmo1/L。分析：分析： HCO3- 1424mmo1/L，提示代酸存在。提示代酸存在。 預計：預計：PaCO2=1.5 HCO3+82=1.514+82=(292)mmHg。 實測：實測：PaCO2 24 HCO3- 下降數(shù)，而下降數(shù)，而pH、HCO3- 和和PaCO2 變化不大或正常。變化不大或正常。（2）單純高）單純高AG, 代酸代酸 的的AG升高數(shù)升高數(shù)= HCO3- 減少數(shù)，則未測定陰減少數(shù)，則未測定陰離子替代了離子替代了 HCO3-

34、 . （3）一旦代堿發(fā)生則一旦代堿發(fā)生則 HCO3 - 和和AG變化不成比例。變化不成比例。例舉例舉 pH7.40，PaCO2 40mmHg，HCO3- 25mmo1/L, AG 20mmo1/L。分析：分析：AG 20mmo1/L12mmo1/L，為高為高AG代酸。代酸。預計：預計： HCO3- 下降數(shù)下降數(shù)=AG升高數(shù)升高數(shù)=20-12=8 mmo1/L HCO3- =24-8 mmo1/L=16 mmo1/L。實測：實測： HCO3- 2516 mmo1/L,提示代堿存在。提示代堿存在。結(jié)論結(jié)論:高高AG 代酸代酸+代堿代堿三、三重酸堿失衡三、三重酸堿失衡三重酸堿失衡系指一種呼吸性酸堿失

35、衡三重酸堿失衡系指一種呼吸性酸堿失衡( (呼酸或呼堿呼酸或呼堿) )合并代酸加代堿。合并代酸加代堿。（一）呼堿（一）呼堿+代酸代酸+代堿代堿1 1 病因病因 見于慢性呼衰急性發(fā)作期，由于嚴重代酸，在通過見于慢性呼衰急性發(fā)作期，由于嚴重代酸，在通過呼堿代償基礎(chǔ)上又給予過量補堿；或由于嚴重代堿，高度煩躁呼堿代償基礎(chǔ)上又給予過量補堿；或由于嚴重代堿，高度煩躁不安，或其他原因引起通氣過度發(fā)生呼堿的基礎(chǔ)上，又合并重不安，或其他原因引起通氣過度發(fā)生呼堿的基礎(chǔ)上，又合并重度低氧血癥所致的代酸。度低氧血癥所致的代酸。2 2 血氣特點血氣特點 AGAG升高，升高，PaCOPaCO2 2 下降及下降及HCOHCO

36、3 3- - 變化與變化與AGAG升高不升高不成對等比例。成對等比例。pHpH值取決于三種失衡的相對嚴重程度，因是兩種值取決于三種失衡的相對嚴重程度，因是兩種堿化過程和一種酸化過程的疊加，故堿化過程和一種酸化過程的疊加，故pHpH值多升高。值多升高。例舉例舉 pH7.47，PaCO2 28mmHg, HCO3- 20 mmo1/L，AG22 mmo1/L。分析：分析：HCO3- 2024mmo1/L，提示代酸存在。提示代酸存在。預計：預計：PaCO2 =1.5 HCO3- +82=1.520+82=382實測：實測：PaCO2 2812mmo1/L,提示代酸。提示代酸。AG升高數(shù)升高數(shù)= HC

37、O3- 下降數(shù)下降數(shù)=22-12=10mmo1/L。預計：預計： HCO3- =24-10=14mmo1/L。實測：實測： HCO32014mmo1/L，提示代堿。提示代堿。結(jié)論：結(jié)合結(jié)論：結(jié)合pH7.47，可診斷為呼堿可診斷為呼堿+代酸代酸+代堿。代堿。呼堿呼堿+代酸代酸+代堿代堿（二）呼酸（二）呼酸+代酸代酸+代堿代堿病因病因 見于嚴重的肺心病呼吸衰竭時，在呼酸的基礎(chǔ)上給見于嚴重的肺心病呼吸衰竭時，在呼酸的基礎(chǔ)上給予過量補堿，又因嚴重缺氧，肝、腎功能衰竭或予過量補堿，又因嚴重缺氧，肝、腎功能衰竭或休克等而發(fā)生代酸。休克等而發(fā)生代酸。血氣特點血氣特點 AG升高，升高，PaCO2 升高，升高，

38、 HCO3- 變化與變化與AG升高升高不成對等比例，不成對等比例，pH升高、正常或降低，取決于三升高、正?；蚪档?，取決于三種失衡的相對嚴重性。種失衡的相對嚴重性。 例舉例舉 pH 7.34, PaCO2 66 mmHg, HCO3- 39 mmo1/L AG 29 mmo1/L。分析：分析：PaCO2 6640mmHg ，提示呼酸。提示呼酸。預計：預計： HCO3- =正常正常 HCO3- +0.35 PaCO2 5.58 =24+0.35(66-40)5.58=27.5238.68 mmo1/L。實測：實測： HCO3- 39 38.69mmo1/L,提示代堿。提示代堿。分析分析:AG 29

39、12mmo1/L，提示代酸。提示代酸。 。結(jié)論：結(jié)合結(jié)論：結(jié)合 pH7.34，可診斷為呼酸可診斷為呼酸+代酸代酸+代堿代堿。 呼酸呼酸+ +代酸代酸+ +代堿代堿肺心病血氣變化與酸堿失衡肺心病血氣變化與酸堿失衡一、呼酸一、呼酸 為肺心病酸堿失衡最常見的類型，其生發(fā)生率為肺心病酸堿失衡最常見的類型，其生發(fā)生率41.578.2%，其中代償性呼酸占，其中代償性呼酸占34.4%，失償性呼酸為，失償性呼酸為25.4%。（一）病因：（一）病因：1、呼吸道感染為肺心病急性發(fā)作期患者導致呼、呼吸道感染為肺心病急性發(fā)作期患者導致呼酸的主要原因。酸的主要原因。2、部分患者由于鎮(zhèn)靜劑使用不當或吸氧濃度、部分患者由于

40、鎮(zhèn)靜劑使用不當或吸氧濃度過高所致。過高所致。（二）血氣及電解質(zhì)改變（二）血氣及電解質(zhì)改變 PaCO2 原發(fā)升高，原發(fā)升高，HCO3- 代償升代償升高，前者升高幅度大于后者：高，前者升高幅度大于后者：pH下降。血鉀升高，血氯降低，下降。血鉀升高，血氯降低，血鈉正?；蚪档?。血鈉正常或降低。（三）治療：在原有治療基礎(chǔ)上增加肺泡通氣量，（三）治療：在原有治療基礎(chǔ)上增加肺泡通氣量，降低降低PaCO2 ，原則上不予補堿。只有當原則上不予補堿。只有當pH在在7.20以下時以下時,可適當輸注可適當輸注5%碳酸氫鈉，以達到暫時調(diào)整碳酸氫鈉，以達到暫時調(diào)整pH的作用。的作用。二、呼酸合并代堿二、呼酸合并代堿 占肺

41、心病酸堿失衡的第二位。占肺心病酸堿失衡的第二位。其發(fā)生率為其發(fā)生率為10.934.0%。（一）病因：常發(fā)生于肺心病呼衰竭治療過程中或治療后。（一）病因：常發(fā)生于肺心病呼衰竭治療過程中或治療后。1 利尿過猛或大量皮質(zhì)激素的應用，導致低鉀低氯利尿過猛或大量皮質(zhì)激素的應用，導致低鉀低氯; 過量補堿；過量補堿；過度的機械通氣。過度的機械通氣。嘔吐、利尿及進食不足所致低鉀。嘔吐、利尿及進食不足所致低鉀。（二）血氣及電解質(zhì)改變（二）血氣及電解質(zhì)改變 PaCO2 升高，升高，HCO3- 升高升高, HCO3- 0.35 PaCO25.58，pH升高，正?；蛳陆担?，正?；蛳陆?，PO2 下降下降 。血電解質(zhì)

42、常為低鉀、低氯和低鈣，血鈉正常。血電解質(zhì)常為低鉀、低氯和低鈣，血鈉正?；蛳陆??；蛳陆?。（三）堿中毒對機體的危害（三）堿中毒對機體的危害 堿中毒時氧離曲線左移，組織缺堿中毒時氧離曲線左移，組織缺 O2 加重；加重；堿中毒時腎小管細胞酸化功能受抑制，泌氫減少，而堿中毒時腎小管細胞酸化功能受抑制，泌氫減少，而Na+、K+、Ca 2 +等離子排出增多，導致血容易下降，促發(fā)循環(huán)衰等離子排出增多，導致血容易下降，促發(fā)循環(huán)衰竭；竭； 堿中毒可引起腦血管收縮，協(xié)同低堿中毒可引起腦血管收縮，協(xié)同低O2 血癥和高碳酸血癥可血癥和高碳酸血癥可引起腦水腫；引起腦水腫；4 堿中毒時堿中毒時pH上升，抑制呼吸中樞，加重上

43、升，抑制呼吸中樞，加重CO2潴留；潴留；5 堿中毒后血中游離堿中毒后血中游離Ca2+減少，可引起手足搐搦，肌張力增強，減少，可引起手足搐搦，肌張力增強，肌肉震顫和神經(jīng)反射亢進，使病情復雜化。肌肉震顫和神經(jīng)反射亢進，使病情復雜化。（四）治療（四）治療 1 機械通氣治療呼吸衰竭時，應避免機械通氣治療呼吸衰竭時，應避免CO2 排出排出過快；過快；2 避免長期使用利尿劑和皮質(zhì)激素；避免長期使用利尿劑和皮質(zhì)激素；3 補鉀；補鉀；4 精精氨酸治療。氨酸治療。三、呼酸合并代酸三、呼酸合并代酸 占肺心病酸堿失衡的第三占肺心病酸堿失衡的第三位，其發(fā)生率為位，其發(fā)生率為5.2013.1%。(一一)病因病因 1 嚴

44、重缺嚴重缺O(jiān)2 ；2 肝腎功能不全引起的酸性代肝腎功能不全引起的酸性代謝產(chǎn)物增加和氮質(zhì)血癥；謝產(chǎn)物增加和氮質(zhì)血癥；3 嚴重感染和休克；嚴重感染和休克；4 全身衰全身衰竭、脫水、攝入不足及營養(yǎng)不良等均可引起大量有機酸、竭、脫水、攝入不足及營養(yǎng)不良等均可引起大量有機酸、磷酸鹽及硫酸鹽的堆積而產(chǎn)生代酸。磷酸鹽及硫酸鹽的堆積而產(chǎn)生代酸。（二）血氣及電解質(zhì)改變（二）血氣及電解質(zhì)改變 PCO2 升高，升高，HCO3- 下下降、正?；蜉p度升高，降、正?；蜉p度升高，pH明顯下降明顯下降,實測實測HCO3- 24+0.35 PCO2 +5.58； PO2下降；血鉀正?；蛳陆?；血氯下降。血乳酸值與AG升高呈同向變

45、化，但AG升高值大于血乳酸升高值，提示呼酸型TABD具有乳酸中毒存在，然而，血乳酸值增高僅為AG升高的原因之一。2）呼堿型）呼堿型TABD： pH 升高、正?；蛳陆?，但多為升高或正常； PCO2 下降； AG升高； HCO3- 下降、正?；蛏撸酁橄陆祷蛘＃?且符合： 潛在HCO3- =實測 HCO3- + AG24+0.5 PCO2 +2.5； 血鉀下降或正常；血氯下降或正常。 同樣，呼堿型TABD的AG升高，提示亦有乳酸中 毒的存在，但血乳酸值升高僅為AG升高的一部分原3、TABD的判斷的判斷 據(jù)報道，符合下列條件者即可診斷為據(jù)報道，符合下列條件者即可診斷為TABD：呼酸時呼酸時 H

46、CO3- 增高，超過了代償上限增高，超過了代償上限（呼酸合并代堿）（呼酸合并代堿）或呼堿時或呼堿時HCO3- 下降不足，甚至增高下降不足，甚至增高（呼堿合并代堿）；（呼堿合并代堿）；AG升高升高（1）判斷）判斷TABD的兩項重要指標的兩項重要指標：1 1）陰離子隙（）陰離子隙（AGAG）：）：AGAG取決于未測定陰離子（取決于未測定陰離子（UAUA）與未測定陽離子（與未測定陽離子（UCUC）濃度之差，即濃度之差，即AG=UA-UCAG=UA-UC。因此，任何陰、陽離子的增減，均可影響因此，任何陰、陽離子的增減，均可影響AGAG。AGAG正正常值為常值為8 8-16mmo1/L-16mmo1/L

47、，平均平均1212mmo1/Lmmo1/L。AGAG升高表明機體內(nèi)乳酸、酮體、磷酸根和硫酸根等升高表明機體內(nèi)乳酸、酮體、磷酸根和硫酸根等積蓄，即高積蓄，即高AGAG代酸，如能排除代酸，如能排除AGAG增高的因素，高增高的因素，高AGAG代酸即為代酸的同義詞。代酸即為代酸的同義詞。肺心病患者當慢性呼酸合并代酸時，前者因肺心病患者當慢性呼酸合并代酸時，前者因 PaCOPaCO2 2 明顯升高，較易判斷，后者雖明顯升高，較易判斷，后者雖 HCOHCO3 3- - 可降低，但因可降低，但因呼酸代償?shù)慕Y(jié)果，?？筛哂谡?。此時只有升高的呼酸代償?shù)慕Y(jié)果，?？筛哂谡！４藭r只有升高的AGAG值可作為判斷代酸的

48、有力佐證。值可作為判斷代酸的有力佐證。AGAG對判斷代酸，對判斷代酸，特別對包括有代酸的各種混合性酸堿失衡尤其是特別對包括有代酸的各種混合性酸堿失衡尤其是TABDTABD具有重要的價值。具有重要的價值。2）潛在）潛在 HCO3- （potential HCO3- ) ： 近年來許多作者提出近年來許多作者提出“潛在的潛在的” HCOHCO3 3- - 的概念，如高的概念，如高AGAG代酸消耗代酸消耗 HCOHCO3 3- - 數(shù)和代堿數(shù)和代堿 HCOHCO3 3- - 增加數(shù)完全相等時，因增加數(shù)完全相等時，因消耗的消耗的 HCOHCO3 3- - 的數(shù)必將導致等量的數(shù)必將導致等量AGAG的升高（

49、的升高（ AGAG）, ,因此計算因此計算“潛在潛在” HCOHCO3 3- - = =實測實測 HCOHCO3 3- - + AG+ AG。意義：意義：意義：意義：1 1）排除并存高）排除并存高AGAG代酸對代酸對HCO3-HCO3- 掩掩 蓋作用，蓋作用， 正確反映高正確反映高AGAG代酸時等量的代酸時等量的HCO3-HCO3-下降。下降。 2 2）揭示被高）揭示被高AGAG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中 代堿的存在。代堿的存在。潛在潛在 HCO3- 例如實測的例如實測的 HCO3HCO3- -為為3232mmo1/Lmmo1/L，AGAG為為2525mmo1

50、/Lmmo1/L， “潛在潛在”HCO3HCO3- - =32+ =32+（25-1625-16）=32+9=41mmo1/L=32+9=41mmo1/L， 實測的實測的HCO3HCO3- -32mmo1/L32mmo1/L為表現(xiàn)（為表現(xiàn)（apparentapparent）HCO3HCO3- - 潛在潛在HCO3HCO3- - 為新近提出的論點，對臨床上錯綜復為新近提出的論點，對臨床上錯綜復雜的病情，特別是雜的病情，特別是TABDTABD能進一步明確診斷，具有能進一步明確診斷，具有臨床實用的參考價值。臨床實用的參考價值。2）TABD的判斷舉例1）呼酸型）呼酸型TABD： 患者pH7.26，PCO2 65mmHg ，HCO3- 32mmo1/L，AG 25mmo1/L。按慢性呼酸預計代償性公式：HCO3- =正常HCO3-+ HCO3-=24+0.35(65-40）5.58 =27.17