小兒心律失常的臨床分析

1、小兒心律失常的臨床分析于微(黑龍江省鶴崗市人民醫(yī)院154100)【摘要】目的:淺談心律失?；純旱呐R床分析。方法：對我院2012年7月2013 年7月收治的41例心律失常患兒的資料進(jìn)行總結(jié)分析。結(jié)果：經(jīng)過我院對患兒 的精心治療，己經(jīng)有39例患兒完全康復(fù)出院，2例患兒進(jìn)行轉(zhuǎn)院治療。結(jié)論： 正確的治療方法對患兒早日恢復(fù)健康起關(guān)鍵作用?！娟P(guān)鍵詞】心律失常 患兒 臨床分析【中圖分類號】r725.5【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】a【文章編號】2095-1752 (2014) 12-0203-021臨床資料1.1-般資料：本院收治心律失常患兒41例，男性患兒22例，女性患兒19 例。1.2結(jié)果：41例心律失?；純航?jīng)過我院的

2、精心治療后康復(fù)率高，已經(jīng)有39 例患兒完全恢復(fù)健康滿意出院，2例患兒進(jìn)行轉(zhuǎn)院治療。2治療2.1小兒心律失常藥物治療，目前延用hartison的分類方法在臨床取得一定 效果，但該分類法是以正常心肌電牛理效應(yīng)為基礎(chǔ)的學(xué)說，不能正確反映病理狀 態(tài)下藥物同細(xì)胞受體，離子通道的關(guān)系。由于“膜電壓鉗”硏究方法的進(jìn)步，和 諸多新藥開發(fā)，提出了抗心律失常藥新分類法。2.1.1第i類局部麻醉劑和影響鈉離子通道藥物。主要作用抑制心肌和心臟傳 導(dǎo)系統(tǒng)的快鈉內(nèi)向電流。這些藥物可降低“0”相除極速率，這種作用提高應(yīng)激 閾，減慢傳導(dǎo)速率，延長有效不應(yīng)期，以及延緩應(yīng)激性恢復(fù)過程，但當(dāng)藥物濃度 較低時時相動作用電位降低也可降

3、低自律性。i類藥物對靜息電位無明顯影響。 凡能延長心房有效不應(yīng)期的i類藥物歸屬ia型，其中包括奎尼丁、普魯卡因酰胺、 雙異丙毗胺和緩脈靈等。不影響或不確知影響心房有效不應(yīng)期的子類藥物歸為ib 型，其中包括利多卡因、苯妥英鈉、慢心律、室安卡因。ic類藥是廣譜抗心律失 常藥，作用強(qiáng)，對折返性心動過速和室性早搏療效顯著，包括氟卡安、氯卡安、 英卡安、心律平等。2.1.2第ii類β受體阻滯劑。這類藥物主要電生理作用是抑制時相除極, β阻滯劑可抑制傳導(dǎo)系統(tǒng)中兒茶酚胺誘發(fā)的起搏電流，由于房室結(jié)傳導(dǎo)受。 腎上腺素能系統(tǒng)影響，故此類藥物主要用來治療房室折返型室上性心動過速，

4、同 時對腎上腺素能興奮引起的其他心律失常也有效。包括心得安、索他洛爾（心待 怡）。2.1.3第iii類是延長動作電位吋間和不應(yīng)期。主要是延長復(fù)極吋間。對吋相 除極速率或靜息電位影響極弱。這類藥物是以漠節(jié)胺為代表，包括乙胺碘咲酮, 對室上性及室性心律失常均有良好效果。第iv類抑制細(xì)胞膜慢通道（鈣通道藥物）的化合物。減少竇房結(jié)和房室結(jié)部位 細(xì)胞鈣離子內(nèi)流，抑制自動除極化速度，延長結(jié)內(nèi)傳導(dǎo)，從而阻斷折返激動。iv 類藥對房室旁道無影響。常用藥物是異搏定和硫氮草酮。其他藥物：除上述4類藥物外，還有許多化合物也有抗心律失常特性。如洋 地黃類藥及抗緩慢心律失常藥，如室上性心律失常，尤其是心力衰竭所致心律失

5、 常，主要使用前者，而治療緩慢心律失常有阿托品、異丙腎上腺素、麻恿素、腎 上腺等。2.2對于頑固性心律失常須要聯(lián)合治療，聯(lián)合用藥吋值得注意藥物配伍：2.2.1奎尼丁、異搏定、硫氮草酮和乙胺碘咲酮均可增加地高辛血藥濃度， 如與地高辛合用吋應(yīng)各自減少劑量1/31/2。2.2.2ia或ic常與ib類藥物聯(lián)用，而ia和ic類使用時應(yīng)慎重，甚至禁用， 同一亞類藥合用也應(yīng)盡量避免。2.2.3奎尼丁、雙異丙毗胺和乙胺碘咲酮合用可引致扭轉(zhuǎn)型室性心動過速。2.2.4β阻滯劑與鈣拮抗劑合用吋可使心肌收縮力降低更明顯，應(yīng)禁忌聯(lián)合應(yīng)用，特別是靜脈注射嚴(yán)禁。2.2.5心律平應(yīng)避免與異搏定、乙胺碘咲酮、

6、β阻滯劑或洋地黃合用。3討論抗心律失常藥物的研究新進(jìn)展：vaughan williams抗心律失常藥分類方法在 臨床上得到普遍使用，但該方法是以藥物對正常心肌電生理效應(yīng)為基礎(chǔ)的學(xué)說, 不能正確反映病理狀態(tài)下藥物同細(xì)胞受體、離子通道間的關(guān)系，同時該方法也沒 有包括目前臨床已使用的腺卩票吟核昔、強(qiáng)化貳等藥物，由于“膜電壓鉗”等研究 方法的進(jìn)步和許多新藥的開發(fā)，提出抗心律失常藥物，尤其是i類藥物的新分類 方法。i類藥物與鈉通道間的作用：hondeghen等通過對工類藥物研究提出藥物 與離子通道的結(jié)合與通道動力狀態(tài)密切相關(guān)的調(diào)節(jié)受體假說。鈉離子通道包括靜 息(r)、激活(a)和失活(

7、i)三種狀態(tài)；i類藥物同鈉通道結(jié)合后即阻斷該通道，抑制 細(xì)胞興奮性、傳導(dǎo)性。因此藥物和通道的結(jié)合或解離的動力學(xué)，受到離子通道狀 態(tài)的調(diào)節(jié)。i類藥物具有使用依賴特點(udb),可出現(xiàn)頻率依賴性(rdb)鈉電流、 vmax.興奮性和傳導(dǎo)性的降低。鈉通道的udb特征反映了藥物與通道不同狀態(tài) 結(jié)合的動力學(xué)特點；而鈉通道自藥物rdb后恢復(fù)曲線的時間常數(shù)。iii類藥物與 鉀通道間的作用：動作電位間期(apd)受多種復(fù)極鉀電流的影響，鉀通道活化呈 電壓依賴性，時間依賴性和受體啟動性開放等。決定apd長短的心肌細(xì)胞鉀通 道，主要包括一過性外向鉀電流(ito),內(nèi)向性整流性鉀電流(iki)和延遲性整流性 鉀電流

8、(ik)幾種類型。目前普遍認(rèn)為，iii類藥物的apd延長效應(yīng)主要取決于對各 種鉀外流通道的抑制作用。不同iii類藥物延長apd作用機(jī)制是不同的。通過“膜 電壓鉗制”方法觀察索他洛爾(心得怡)對心室肌細(xì)胞膜電流的作用，索他洛爾不 僅是β受體阻滯劑，也是第iii類抗心律失常藥，結(jié)果其對鉀通道的抑制有很 高選擇性，只抑制ik電流。τ胺碘咲酮(am)的apd延長機(jī)制極為復(fù)雜，不僅 對ik具有高選擇性抑制效應(yīng)，尚有抑制鈣內(nèi)流的iv類藥物作用和對β受體非 競爭性抑制的ii類藥物作用，am抗心律失常效力可能還同其代謝產(chǎn)物去乙基化 am阻斷t3同心肌細(xì)胞對應(yīng)受體結(jié)合，從而抑制甲