酸堿平衡和酸堿平衡紊亂

1、七、簡答題1. 代性酸中毒時(shí)，機(jī)體依靠哪些臟器代償？如何代償？答題要點(diǎn)代性酸中毒時(shí)，機(jī)體靠肺代償來降低 PaCO2 ，還靠腎代償來增加 泌H+、排出固定酸，回收NaHC03。血液中H增多時(shí)，反射性刺激呼吸中樞使 呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCQ降低，從而使HCO37H2CO3比值接近 正常；血H增多時(shí)，腎泌H +、產(chǎn)氨增多，HCO3-重吸收增多，使血漿HCO3- 增加。2. 哪些原因可導(dǎo)致呼吸性酸中毒 ?答題要點(diǎn)呼吸中樞抑制；呼吸肌麻痹；呼吸道阻塞；胸廓病變；肺部疾患；呼吸機(jī)通氣量過小。3. 呼吸性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有什么改變？為什么？答題要點(diǎn)呼吸性酸中毒嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)肺性腦病，出現(xiàn)各

2、種神經(jīng)、精神癥狀。 機(jī)制：PaCQ 使腦脊液pH降低，發(fā)生腦細(xì)胞酸中毒；PaCQl使腦細(xì)胞血管擴(kuò)，腦 血流量增加，顱壓增高。4. 慢性呼吸性酸中毒時(shí)，機(jī)體主要依靠什么代償？如何代償？答題要點(diǎn)慢性呼吸性酸中毒主要靠腎代償，通過泌 H +、泌NH4+及回收 NaHCO3來代償，使HCO3與H2CO3比值接近正常，因?yàn)?H+可增強(qiáng)碳酸酐酶及 谷氨酰胺酶活性。5. 簡述代性堿中毒的原發(fā)性變化與繼發(fā)性變化及其原因答題要點(diǎn)HCO 3-原發(fā)性升高的原因：經(jīng)消化道、經(jīng)腎丟失H + :HCO3-過量負(fù)荷；低鉀、低氯；醛固酮過多。PaCQ繼發(fā)性升高是由于肺代償性調(diào)節(jié)，呼吸淺慢。6. 簡述呼吸性堿中毒的原發(fā)性變化與

3、繼發(fā)性變化及其原因答題要點(diǎn)原發(fā)性PaCQ降低的原因：低氧血癥；肺疾患：肺炎、肺水 腫；呼吸中樞直接刺激：癔病，神經(jīng)中樞疾病，水酸、氨刺激，發(fā)熱；人工呼吸機(jī)通氣 過大。繼發(fā)性HCO3-降低的原因是腎代償，泌 H+減少及回收HCO3-減少。7. 呼吸和代相加性混合型酸堿平衡紊亂的類型有幾種？其血?dú)馓攸c(diǎn)是什么？答題要點(diǎn)呼吸性酸中毒+代性酸中毒：PaCQT、HCO3-J, pH明顯降低； 呼吸性堿中毒+代性堿中毒：PaCQJ HCO3-T, pH明顯升高。8. 相消性混合型酸堿失衡紊亂的類型有幾種？其血?dú)馓攸c(diǎn)是什么？答題要點(diǎn)呼吸性酸中毒+代性堿中毒：PaCdT，HCO3-T，pH變化不 大；呼吸性堿中

4、毒+代性酸中毒：PaCQJ， HCO37pH變化不大；代 性酸中毒+代性堿中毒：PaCQ、HCO3-、pH均變化不大。9. 三重性混合型酸堿失衡有哪幾種類型？測定哪項(xiàng)指標(biāo)有助于診斷？答題要點(diǎn)呼吸性酸中毒+代性酸中毒+代性堿中毒：PaCQT, AGT，實(shí)測 HCO3-超出單純型呼吸性酸中毒預(yù)測 HCO3-的最高值；呼吸性堿中毒+代性酸 中毒+代性堿中毒：PaCO2 ；， AGT,實(shí)測HCO3-低于單純型呼吸性堿中毒預(yù)測 HCO3-的最低值。測算AG值，若 AG T > HCO37，有助于檢出AG增高型 代性酸中毒合并代性堿中毒。10僅測定血pH值來判斷酸堿失衡有何局限性？答題要點(diǎn)不能區(qū)別酸

5、堿失衡的性質(zhì)是代性的還是呼吸性的；不能排除 代償性單純型酸堿失衡及相消性混合型酸堿失衡。11. 用NaHC03糾正急性呼吸性酸中毒應(yīng)注意什么問題？為什么？答題要點(diǎn)必須保證患者有足夠的通氣量，因NaHC03與H+結(jié)合生成的C02 必須由肺呼出。呼吸性酸中毒時(shí)存在通氣障礙，C02不能被有效排出，應(yīng)用 NaHC03糾酸后， PaCQ可進(jìn)一步增加，使病情加重，應(yīng)慎用。12. 簡述酸中毒時(shí)心律失常的發(fā)生機(jī)制答題要點(diǎn)與血鉀升高密切相關(guān)：隨著血鉀的升高，心肌細(xì)胞Em負(fù)值減少甚 至過小，心肌興奮性和傳導(dǎo)性可出現(xiàn)由升高-降低的雙相性變化，傳導(dǎo)延遲且不均勻，可誘發(fā)折返性異位心律，導(dǎo)致心律失常、嚴(yán)重傳導(dǎo)阻滯和心肌興

6、奮性消失， 可致心跳停止。13. 某患者血漿pH 7.357.45, AB增多，PaC02升高，試問該患者可能存在哪種 類型酸堿平衡紊亂？為什么？答題要點(diǎn)可能存在三種酸堿平衡紊亂：代償性代性堿中毒：原發(fā) ABT, 繼發(fā)PaCQT；代償性呼吸性酸中毒：原發(fā) PaCQT,繼發(fā)ABT；代性堿中毒 合并呼吸性酸中毒：ABT和PaCC2 t均為原發(fā)性變化。14. 某患者血漿pH 7.357.45, AB減少，PaC02降低，試問該患者可能存在哪種 類型酸堿平衡紊亂？為什么？答題要點(diǎn)可能存在三種酸堿平衡紊亂：代償性代性酸中毒：原發(fā) ABJ, 繼發(fā)PaCQJ；代償性呼吸性堿中毒：原發(fā)PaCCU,繼發(fā)AB；代

7、性酸中毒 合并呼吸性堿中毒：ABJ和PaCC2韻為原發(fā)性變化。15. 簡述維持酸答題要點(diǎn)調(diào)節(jié)機(jī)制特 點(diǎn)血液緩沖反應(yīng)迅速，作用不持久肺調(diào)節(jié)作用強(qiáng)大，較快，僅對(duì)揮發(fā)酸調(diào)節(jié)腎調(diào)節(jié)作用慢而持久，可調(diào)節(jié)固定酸及 HC03-組織細(xì)胞緩沖作用較強(qiáng)，較慢16. 何謂AG?測定AG對(duì)診斷酸堿失衡有何意義？答題要點(diǎn)AG即陰離子間隙(anion gap)，系指血漿中未測定陰離子與未測定 陽離子的差值。意義：是代性酸中毒分類的一種依據(jù)； 在診斷混合型酸堿失衡時(shí)，有助于判 斷是否存在代性酸中毒合并代性堿中毒及三重失衡。17. pH正常是否說明沒有酸堿失衡？為什么？答題要點(diǎn)pH正?？赡苡腥缦虑闆r：沒有酸堿失衡；代償性酸堿

8、失衡； 酸堿混合型失衡：a.代性酸中毒合并代性堿中毒，b.代性酸中毒合并呼吸性堿 中毒，c.代性堿中毒合并呼吸性酸中毒，d.三重失衡。需要結(jié)合病史及其他酸堿 指標(biāo)作綜合判斷。18. 血液緩沖系統(tǒng)有哪幾對(duì)？其中最重要的是哪一對(duì)？緩沖揮發(fā)酸主要靠哪些 對(duì)？答題要點(diǎn)主要有 5 對(duì)：HCO37H2CO3, Hb-/HHb , HbO2-/HHbO2, Pr-/HPr, HPO42-/H2PO4-。最重要的有HCO3-/ H2CO3。對(duì)揮發(fā)酸緩沖主要靠Hb-及HbO2-緩沖。19何謂pH值？動(dòng)脈血pH值正常值是多少？測定pH值有何臨床意義？答題要點(diǎn)pH是氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)，是酸堿度的指標(biāo)。動(dòng)脈血 pH正

9、常值 是7.357.45,平均為7.40。pH是作為判斷酸堿失衡的重要指標(biāo)：pH<7.35（H+>45 nmol/L）表示酸中毒（失代償）；pH>7.45（H+<35 nmol/L ）表示堿中毒（失代償）。 20何謂PaCQ?其正常值是多少？測定 PaCQ有何臨床意義？答題要點(diǎn)PaCO2 （動(dòng)脈血CO2分壓）是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的 CO2分子 產(chǎn)生的力，是反映酸堿平衡呼吸因素的重要指標(biāo)。PaCQ正常值為3346 mmHg, 平均值40 mmHg。PaCQ >46 mmHg，表示通氣不足，有 CO2潴留，見于呼吸 性酸中毒或代償后代性堿中毒；PaCC2 <3

10、3 mmHg，表示通氣過度，CO2呼出過 多，見于呼吸性堿中毒或代償后代性酸中毒。21. 何謂標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽？其正常值是多少？測定其值有何臨床意義？答題要點(diǎn)標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）是全血在標(biāo)準(zhǔn)情況下（38C, Hb 100%飽和， PaCC2 40mmHg平衡）所測得的HCO3-含量，是反映酸堿平衡代因素的重要指標(biāo)。 SB正常值為2227 mmol/L，平均值24 mmol/L，SB<22 mmol/L，見于代性酸中 毒及代償后慢性呼吸性堿中毒；SB>27 mmol/L，見于代性堿中毒及代償后慢性 呼吸性酸中毒。22. 何謂實(shí)際碳酸氫鹽？其正常值是多少？測定其值有何臨床意義？答題要點(diǎn)實(shí)際

11、碳酸氫鹽（AB ）是指隔絕空氣的血標(biāo)本在病人實(shí)際體溫、實(shí) 際PaCC2及血氧飽和度條件下測得的 HC03-含量。正常值為2227 mmol/L，平 均值24 mmol/L。AB>27 mmol/L，AB>SB，可見于代性堿中毒或代償后呼吸性 酸中毒；AB<22 mmol/L，AB<SB，可見于代性酸中毒或代償后呼吸性堿中毒。23. 何謂緩沖堿（BB） ?其正常值是多少？測定 BB有何臨床意義？答題要點(diǎn)BB是指血液中一切具有緩沖作用負(fù)離子的總和。BB正常值為4552mmol/L，平均值48mmol/L。BB>52 mmol/L，見于代性堿中毒及代償性呼 吸性酸中毒；

12、BB<45 mmol/L，見于代性酸中毒及代償性呼吸性堿中毒。24. 何謂堿剩余（BE） ?其正常值是多少？測定其值有何臨床意義？答題要點(diǎn)BE是在標(biāo)準(zhǔn)情況下用酸或堿將1升的全血或血漿滴定到pH7.40 時(shí)所需酸或堿的量。BE正常值為土 3mmol/L。BE>+3mmol/L，表明代性堿中毒 及代償性呼吸性酸中毒；BE<-3mmol/L，表明代性酸中毒及代償性呼吸性堿中毒。 測定BE值常為臨床糾正代性酸中毒及代性堿中毒時(shí)用堿或用酸量提供依據(jù)。25. 在判斷酸堿失衡時(shí)，為什么應(yīng)注意電解質(zhì)的改變？應(yīng)常檢測哪些電解質(zhì)？為 什么？答題要點(diǎn)因?yàn)樗釅A狀態(tài)與電解質(zhì)密切有關(guān)：AG值：AG=Na

13、+ -（HC03-+Cl ）, AG過高可診斷為代性酸中毒；血鉀與酸堿失衡關(guān)系密切：高 血鉀酸中毒，低血鉀堿中毒；血日。03-與Cl -低血氯、高HC03-代性堿中毒，高血氯、低 HC03代性酸中毒。常檢測的電解質(zhì)是 Na+、Cl-、 K+、HC03-。26. 固定酸產(chǎn)生增多可導(dǎo)致哪一型的代性酸中毒？為什么？答題要點(diǎn)乳酸、酮體、硫酸和磷酸增多時(shí)，H+被HC03-中和而使HC03-減 少，其酸根則在血液中蓄積，可導(dǎo)致高 AG型的代性酸中毒；鹽酸增多時(shí)，H + 被HC03-中和而使HC03-減少，其酸根（Cl -則在血液中蓄積，可導(dǎo)致高氯（AG 正常）型的代性酸中毒。27. 哪些情況會(huì)導(dǎo)致AG正常

14、型代性酸中毒產(chǎn)生？答題要點(diǎn)消化道丟失HC03-，如腹瀉、腸痿；腎小管性酸中毒；應(yīng) 用碳酸酐酶抑制劑，如乙酰唑胺使用過多；稀 HCI及成酸性藥物攝入過多。28. 簡述代性酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)的影響及其機(jī)制答題要點(diǎn)心律失常，甚至室顫，機(jī)制與高血鉀有關(guān)；心縮減弱，阻斷 腎上腺素對(duì)心臟作用：H+抑制。&2+與肌鈣蛋白結(jié)合，影響 Ca2+流，影響肌漿網(wǎng) 攝取和釋放Ca2+；影響血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性，使外周血管擴(kuò)。八、論述題1. 判斷酸堿平衡與失衡的常用指標(biāo)有哪些？這些指標(biāo)的正常圍是多少？有何意義？答題要點(diǎn)常用指標(biāo) 正常值意義pH7.357.45 酸陵堿指標(biāo)PaCQ3346mmHg呼吸指標(biāo)SB22

15、27mmol/L排除呼吸因素影響的代指標(biāo)AB2227mmol/L受呼吸影響的代指標(biāo)BB4552mmol/L全部緩沖堿總和BE± 3.0mmol/L 血中堿過量或不足，常用于糾正酸堿失 衡時(shí)參考AG12± 2mmol/L血漿未測定陰離子與未測定陽離子的差值，AG>16 mmol/L可幫助診斷代性酸中毒及 混合性酸堿失衡2. 試述引起代性酸中毒的原因及后果答題要點(diǎn)原因：固定酸產(chǎn)生和攝入過多；腎排酸障礙；堿丟失過多； 血鉀過高；含氯的成酸性制劑過量使用；腎小管性酸中毒等。后果：對(duì) 心血管系統(tǒng)影響：心律失常，心收縮性血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）影響：中樞抑

16、制。3. 某患者癔病發(fā)作1小時(shí)后測得血漿pH 7.52, PaCQ 24mmHg, AB 24mmoI/L， BE Emmol/L，出現(xiàn)呼吸淺慢，手足抽搐。問：患者有何酸堿平衡紊亂？根據(jù)是什么？分析患者呼吸淺慢，手足抽搐的發(fā)病機(jī)制？答題要點(diǎn)失代償性呼吸性堿中毒，根據(jù)：a. pH為7.52，判斷有堿中毒； b病史：有過度通氣一 PaCO2原發(fā)性 pHT; c .AB和BE在正常圍，提示腎臟 的代償調(diào)節(jié)作用還未來得及發(fā)揮；手足搐搦的機(jī)制：堿中毒造成血漿游離鈣減 少一神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性T;呼吸淺慢的機(jī)制：PaCO2降低及氫離子減少可抑制呼 吸。4. 試分析代性酸中毒與呼吸性酸中毒時(shí) CNS功能紊亂的主

17、要表現(xiàn)及其發(fā)生機(jī)制 的異同答題要點(diǎn)表現(xiàn)：相同之處包括：中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，嚴(yán)重者可有嗜睡、昏 迷；不同之處包括：呼吸性酸中毒時(shí)中樞抑制更為重要。機(jī)制：相同之處包括： 酸中毒造成能量生成障礙，ATP減少和抑制性神經(jīng)遞質(zhì) GABA增加；不同之處 包括：呼吸性酸中毒還有高濃度二氧化碳的作用：PaCQ憐腦血管擴(kuò)通透性憐腦充血、水腫；PaCQ憐中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CSF）的pHj更為顯著一腦細(xì) 胞嚴(yán)重酸中毒，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生肺性腦病。5. 某糖尿病病人入院檢查呈昏睡狀，呼吸深快，實(shí)驗(yàn)室檢查：血糖300mg/dl，尿糖（+），尿酮體強(qiáng) 陽性，血 pH 7.0， PaCO2 16mmHg，AB 4mmol/L , BE

18、 25mmol/L。問：該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂？根據(jù)是什么？分 析病人昏睡、呼吸深快的發(fā)病機(jī)制？此時(shí)病人容易發(fā)生哪種電解質(zhì)代紊亂？為 什么？答題要點(diǎn)失代償性代性酸中毒：根據(jù)病史及實(shí)驗(yàn)室檢查，患者血中酮體 增多一血漿HCO3-因緩沖H+而減少，HCO3-為原發(fā)性變化，PaCQ代償性J； 根據(jù)代償預(yù)計(jì)公式，預(yù)測 PaCC2=1.5HCO3-+8 ± 2=14± 2mmHg，實(shí)測PaCQ為 16 mmHg，在此圍； 昏睡機(jī)制：酸中毒一腦組織中 GABA生成增加，ATP生 成減少一中樞抑制；呼吸深快機(jī)制：血H4憐反射性呼吸深快； 高鉀血癥： 酸中毒時(shí)，細(xì)胞外H+進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)

19、胞K+釋出；腎排H+和排K+ 8. 試分析休克時(shí)發(fā)答題要點(diǎn)機(jī)制：休克時(shí)微循環(huán)灌流量減少組織缺血缺氧乳酸生成增加； 并發(fā)急性腎衰竭（ARF）時(shí)腎排H+障礙血中硫酸、磷酸等堆積。類型：AG增 高型正常血氯性酸中毒；對(duì)休克發(fā)展過程的影響：血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng) 性降低微循環(huán)障礙加重，形成惡性循環(huán)；心肌收縮力閑心律失常心輸出量I9. 試比較慢性腎衰竭早期（CRF）與晚期發(fā)生的代性酸中毒的主要機(jī)制及類型的異同。答題要點(diǎn)代性酸中毒類型發(fā)生機(jī)制CRF早期AG正常型主要由于腎小管受損泌 H+、產(chǎn)”出+能力J高血氯性酸中毒和HCO3-重吸收血漿HCO3-；CRF晚期 AG增高型 主要由于GFR；腎排H+障礙血

20、 中固定正常血氯性酸中毒 酸血漿HCO3-因中和H+而J10. 診斷酸堿失衡應(yīng)依據(jù)哪些方面資料？請(qǐng)舉例說明答題要點(diǎn)病史和臨床表現(xiàn)：可為判斷酸堿失衡提供重要線索，如嘔吐可 引起代性堿中毒，而腹瀉太多可引起代性酸中毒，通氣障礙可引起呼吸性酸中毒， 而通氣過度則引起呼吸性堿中毒； 血清電解質(zhì)測定；如計(jì)算AG值可區(qū)別單純 型代性酸中毒的類型，也有助于診斷混合型酸堿失衡，對(duì)判斷是否存在代性酸中 毒合并代性堿中毒也有一定幫助；血?dú)鈾z測：是診斷酸堿失衡的決定性依據(jù)， 運(yùn)用代償預(yù)測值有助于作出正確判斷：單純型酸堿失衡時(shí)，HCO3-和PaCC2的變化方向是一致的，如兩者變化方向相反，肯定不是單純型酸堿失衡；混合

21、型酸堿 失衡時(shí)，HCO3和PaCQ的變化均為原發(fā)性的，兩者方向可相反（相加型），也可 一致（相消型），需計(jì)算代償預(yù)計(jì)值，以與單純型酸堿失衡相區(qū)別。11. 某79歲患者因患金黃色葡萄球菌性肺炎 5天入院，血?dú)鈾z測結(jié)果：pH 7.61，- +PaCQ 32mmHg， HCO3 28mmol/L， PaO2 37.6mmHg， Na 141mmol/L， Cl- 94mmol/L，K+ 2.9mmol/L，試分析有何種酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂？還有何種 病理過程？根據(jù)什么？答題要點(diǎn)根據(jù)pH升高、PaCQ低于正常，提示有呼吸性堿中毒；呼 吸性堿中毒時(shí)，HCO3-也應(yīng)代償性下降，但病人 HCO3-反而高于正

22、常，提示合并 代性堿中毒；AG=141-94-28=19 mmol/L，合并有AG增高型代性酸中毒；病人同時(shí)有I型呼衰和缺氧，因根據(jù)病史有外呼吸功能障礙，PaQJ, PaCQ不增高；低鉀血癥：血K+ <3.5 mmol/L。12. 某老年肺心病患者合并肺性腦病入院，經(jīng)治療后血?dú)鈾z測結(jié)果：pH 7.47，PaCO2 40mmHg, HCO3- 29.1mmol/L ,血 Na+ 140mmol/L , Cl- 92mmol/L，試問 患者存在哪些酸堿失衡？答題要點(diǎn)根據(jù)pH偏高，HCO3-偏高，血C降低，可診斷為：低氯性代性 堿中毒；從AG=140-(29.1+92)=18.9 mmol/L

23、>16 mmol/L ，提示合并有 AG 增高型代性酸中毒； 根據(jù) AG T = HCOJJ，實(shí)際 HCO3-被中和之前的量應(yīng)為 29.1+(18.9-12)=36 mmol/L>29.1mmol/L ， 故病人有代性堿中毒合并 AG 增高型代性酸中毒。13. 肺心病患者入院 5 天，經(jīng)搶救后血?dú)饧半娊赓|(zhì)結(jié)果如下： pH 7.347， PaCO2 66mmHg，AB 36mmol/L，血 Na+ 140mmol/L，Cl- 75mmol/L，血 K+ 4.5mmol/L， 試分析病人有何種酸堿失衡？ 答題要點(diǎn) 肺心病患者 pH 降低， PaCO2 過高，可診斷為：呼吸性酸中毒； 根

24、據(jù)代償公式，預(yù)測： HCOJ =24+0.4X PaCC2± 3=24+10.4土 3=31.437.4 mmol/L，實(shí)測 HCO3-為 36mmol/L，在此圍；但病人 AG=140-(36+75)=29mmol/L， 提示病人有AG增高型代性酸中毒；根據(jù) AG T = HCO3-；，若病人無AG 增高型代性酸中毒， 則實(shí)際 HCO3-=36+(29-12)=53mmol/L ， >37.4 mmol/L 提示病 人還有代性堿中毒； 故病人為呼吸性酸中毒合并代性堿中毒合并 AG 增高型代性 酸中毒，是三重酸堿失衡。14. 混合性酸堿失衡有哪些類型 ?為什么會(huì)發(fā)生？ 答題要點(diǎn)

25、 混合性酸堿失衡多見于在嚴(yán)重復(fù)雜的原發(fā)病基礎(chǔ)上發(fā)生合并癥 (如肺心病合并腎衰)，也可以由于治療措施不當(dāng)而促其發(fā)生；常見類型：雙重 失衡：呼吸性酸中毒合并代性酸中毒； 呼吸性堿中毒合并代性堿中毒； 呼吸性酸 中毒合并代性堿中毒； 呼吸性堿中毒合并代性酸中毒； 代性酸中毒合并代性堿中 毒；三重失衡：呼吸性酸中毒+代性酸中毒+代性堿中毒；呼吸性堿中毒+代性 酸中毒 + 代性堿中毒。15. 如何鑒別單純慢性呼吸性酸中毒與呼吸性酸中毒合并代性酸中毒或代性堿中 毒？答題要點(diǎn)病因鑒別：a.單純慢性呼吸性酸中毒：通氣障礙、通風(fēng)不足； b.呼吸性酸中毒合并代性酸中毒：應(yīng)有代性酸中毒病因，如肺心病、心衰、缺氧、

26、腎衰等；c.呼吸性酸中毒合并代性堿中毒：應(yīng)有代性堿中毒病因，如嘔吐和大量 利尿等；血?dú)鈾z測鑒別：第四章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂二、問答題1. 試述 pH 7.4 時(shí)有否酸堿平衡紊亂 ?有哪些類型 ?為什么 ?【答】pH 7.4時(shí)可以有酸堿平衡紊亂。pH值主要取決于HCO3與H2CO3的比 值，只要該比值維持在正常值20： 1，pH值就可維持在7.4。pHfi在正常圍時(shí)，可 能表示：機(jī)體的酸堿平衡是正常的；機(jī)體發(fā)生酸堿平衡紊亂，但處于代償期， 可維持HCO / H2CO3的正常比值；機(jī)體有混合性酸堿平衡紊亂，因其中 各型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。pH 7.4時(shí)可以有以下幾型酸堿平衡紊

27、亂：代償性代性酸中毒；代償性輕度和中度慢性呼吸性酸中毒； 代償性代 性堿中毒； 代償性呼吸性堿中毒； 呼吸性酸中毒合并代性堿中毒， 二型引起 pH值變化的方向相反而相互抵消；代性酸中毒合并呼吸性堿中毒，二型引起pH 值變化的方向相反而相互抵消；代性酸中毒合并代性堿中毒，二型引起pH®變 化的方向相反而相互抵消。2. 某一肺源性心臟病患者入院時(shí)呈昏睡狀，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測定結(jié)果如下：pH 7.26 , PaC02 8.6KPa(65.5mmHg, HC03 37.8 mmol/L , Cl - 92mmol/L , Na+142mmol/L,問該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂 ？根據(jù)是什

28、么？分析病 人昏睡的機(jī)制。【答】該患者首先考慮呼吸性酸中毒, 這是由于該患者患有肺心病, 存在外呼吸 通氣障礙而致CO排出受阻，引起CO潴留，使PaCO升高正常，導(dǎo)致pH下降。 呼吸性酸中毒發(fā)生后，機(jī)體通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使HCO3濃度增高。該患者還有低氯血癥，Cl 正常值為104 mmol/L，而患者此時(shí)測得92 mmol/L。 原因在于高碳酸血癥使紅細(xì)胞中HCO3生成增多，后者與細(xì)胞外Cl 交換使Cl - 轉(zhuǎn)移入細(xì)胞；以及酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生 NH3曾多及NaHCOS吸收增多， 使尿中NH4C和NaC的排出增加，均使血清Cl 降低。病人昏唾的機(jī)制可能是由于肺心病患者有嚴(yán)重的缺氧和酸中毒引起的。 酸中毒 和缺氧對(duì)腦血管的作用。 酸中毒和缺氧使腦血管擴(kuò)， 損傷腦血管皮導(dǎo)致腦間質(zhì)水 腫，缺氧還可使腦細(xì)胞能量代障礙， 形成腦細(xì)胞水腫； 酸