(五)腎臟、風(fēng)濕與免疫性疾病檢驗(yàn)

1、（五）腎臟、風(fēng)濕及免疫性疾病檢驗(yàn)英文簡稱中文名稱正常參考值臨床意義腎臟疾病檢驗(yàn)Urea、 BUN血尿素兒童： 1.8 6.3 mmol/L；1增高：成人： 2.3 7.8 mmol/L生理性升高：高蛋白飲食。腎前因素或全身性疾?。喝缂毙源蟪鲅斐傻脱獕汉托菘?、脫水癥（嘔吐、幽門梗阻、長期服瀉等），或循環(huán)功能衰竭引起尿量顯著減少，甚至尿閉癥，使血中尿素氮升高；嚴(yán)重的急性傳染病累及腎功能、大面積燒傷、大手術(shù)后及甲狀腺功能亢進(jìn)等，因蛋白分解代謝過甚，也可使BUN升高。腎臟疾病：如急性腎小球腎炎、腎功能衰竭、慢性腎盂腎炎、中毒性腎炎、腎動脈硬化癥及腎結(jié)核晚期等。腎后因素：如尿路結(jié)石、前列腺肥大、尿道狹

2、窄、膀胱腫瘤等使尿路梗阻，因尿液排出障礙而使BUN上升。2降低：生理性降低：妊娠。病理性降低：見于重癥肝炎、中毒性肝炎、肝硬化等。Cr血清肌酐兒童： 2762mol/L；通常情況下人體內(nèi)形成的肌酐量是恒定的，肌酐在體內(nèi)不能重復(fù)利用，并主要通過腎小球?yàn)V過后隨尿排出，成人男性： 44 133 mol/L ；因此血液循環(huán)中的肌酐含量完全依賴于腎的排泄速度。測定肌酐主要用來評價(jià)腎功能狀態(tài)。女性： 50105mol/L1增高：嚴(yán)重腎功能損害或尿液排泄障礙：如急慢性腎炎、腎功能衰竭、尿潴留、尿毒癥等。流行性出血熱少尿期。其他：如巨人癥、肢端肥大癥、水楊酸鹽治療、- 度充血性心力衰竭等。2降低：常見于肌肉量

3、減少（如營養(yǎng)不良、高齡者）、白血病、多尿等。CCR內(nèi)生肌酐清除率1.3 1.7ml ·s-1/1.73m2（ 80評價(jià)腎小球?yàn)V過功能。120ml/min/1.73m 2）1當(dāng)患者 CCR低于 80ml/min時(shí)，表示腎功能有損傷。2當(dāng)患者 CCR低于 5080ml/min 時(shí)，表示腎功能不全代償期。3當(dāng)患者 CCR低于 25ml/min時(shí)，表示腎功能衰竭期。4當(dāng)患者 CCR低于 10ml/min時(shí)，為尿毒癥終末期。UA血尿酸兒童： 0.12 0.32mmol/L ；1增高：常見于痛風(fēng)、子癇、慢性白血病、真性紅細(xì)胞增多癥、多發(fā)性骨髓瘤、急慢性腎小球腎炎、重癥肝成人病、鉛及氯仿中毒等。男

4、： 0.118 0.420mmol/L ；2降低：常見于惡性貧血、乳糜瀉及腎上腺皮質(zhì)激素等藥物治療后。女： 0.15 0.35 mmol/LCystatin C胱抑素0.59 1.03mmol/L1不受年齡、身高、體重、性別的影響，是一種理想的反映腎小球?yàn)V過率的標(biāo)志物。2監(jiān)測腎小球?yàn)V過率不用考慮炎癥、藥物及飲食影響，比內(nèi)生肌酐清除率更準(zhǔn)確、直接。3其他同內(nèi)生肌酐清除率。mAlb尿微量白蛋白成人： 220mgL；病理性增高：見于糖尿病腎病、高血壓、妊娠子癇前期，是腎損傷的早期敏感指標(biāo)。兒童： 1.7 22.9mgLNAG尿 NAG酶10.3 10.9U/L1來源于腎小管上皮細(xì)胞，腎臟損害升高，早

5、于腎功能的改變。2對藥物毒性反應(yīng)強(qiáng)烈，用藥后升高，提示有腎臟損害。3尿中濃度升高反映腎病綜合癥、腎小球腎炎、高血壓腎病等的發(fā)生發(fā)展。4腎移植后，排異反應(yīng)的敏感、可靠指標(biāo)。 2-m 2- 微球蛋白尿： 0.03 0.14mg/L1近端腎小管損傷，尿 2-m 升高。血： 1.28 1.95 mg/L2腎小球慮過功能下降，血中 2-m 升高3惡性腫瘤和各種炎癥時(shí)血尿 2-m 均升高。體液免疫學(xué)檢驗(yàn)IgG 、 IgA 、血清免疫球蛋白G、見表 3增高：多克隆免疫球蛋白增高：血清中各型免疫球蛋白（IgG、 IgA 、 IgM）均增高，常見于各種感染，特別是慢性細(xì)菌感染IgMA、M檢驗(yàn)如肺結(jié)核、慢性支氣管

6、炎時(shí)血IgG 可升高，宮內(nèi)感染時(shí), 臍血或新生兒血清中IgM 含量可增高；慢性肝病、肝硬化、淋巴瘤和某些自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等，系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者以IgG 、IgA 升高較多見，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎以IgM 增高為主。單克隆免疫球蛋白增高：某種免疫球蛋白顯著增高，而其他種類免疫球蛋白含量降低或正常，主要見于免疫增殖性疾病，如多發(fā)性骨髓瘤（多為IgG 型、其次為IgA 型）、巨球蛋白血癥、重鏈病、輕鏈病和良性單株丙球血癥等。降低：常見于各類先天性體液免疫缺陷?。ㄈN免疫球蛋白全缺或缺1 2 種）、獲得性體液免疫缺陷?。ㄈ鐒兠撔云ぱ?、腸淋巴管擴(kuò)張癥、腎病綜合征、淋巴網(wǎng)狀系統(tǒng)腫瘤、

7、中毒性骨髓疾病等）、聯(lián)合免疫缺陷病及長期使用免疫抑制劑的病人。單一IgA 降低常見于反復(fù)呼吸道感染患者。新生兒和嬰幼兒由于體液免疫功能尚未成熟，免疫球蛋白的含量較成人低。1 / 6IgE血清免疫球蛋白 E0 100IU/ml( 速 率 散 射比 濁增高： 型變態(tài)反應(yīng)性疾病，如過敏性支氣管哮喘、特應(yīng)性皮炎、過敏性鼻炎、蕁麻疹、濕疹、藥物及食檢驗(yàn)法)物過敏等 IgE 常升高。部分與IgE 有關(guān)的非過敏性疾病也可升高，如IgE 型多發(fā)性骨髓瘤、重鏈病、寄生蟲感染、嗜酸性粒細(xì)胞增多癥等。急慢性肝炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等有時(shí)也可見血清IgE 升高。降低： 見于先天性或獲得性丙種球蛋白缺乏癥、惡

8、性腫瘤、 長期使用免疫抑制劑和共濟(jì)失調(diào)性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥等。CSF IgG 、腦脊液免疫球蛋白IgG5 61mg/LCSF IgM 升高可作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)存在感染的指標(biāo)；多發(fā)性硬化癥及血腦屏障功能發(fā)生損害的疾病（如急IgA 、IgMG、A、 M檢驗(yàn)IgA0 15mg/L性腦血管病、腦血栓等） CSF中 IgG 升高， SLE 腦病的 CSF中 IgG、 IgA 正常， IgM 升高。IgM0 19mg/L( 速率散射比濁法 )血清 M蛋白檢驗(yàn)陰性( 蛋白電泳法，免疫比濁血清中檢測到異常增多的單克隆免疫球蛋白（M蛋白），提示單克隆免疫球蛋白增殖病，見于：法或免疫電泳法 )多發(fā)性骨髓瘤：以 IgG

9、 型最常見，其次為IgA 型； IgD 和 IgE 型罕見。多發(fā)性骨髓瘤中約50的患者尿中有本周蛋白 (BJP) 即免疫球蛋白輕鏈 ( 或 ) 存在。巨球蛋白血癥：血液中存在大量的單克隆IgM。重鏈?。浩?M蛋白的實(shí)質(zhì)為免疫球蛋白重鏈的合成異常增多?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)有 重鏈病、 重鏈病和 重鏈病等。輕鏈?。撼霈F(xiàn)單克隆游離輕鏈（ 或 ）。半分子?。河擅庖咔虻鞍滓粭l重鏈和一條輕鏈構(gòu)成的半個(gè)Ig 分子的單克隆蛋白片段異常增生而導(dǎo)致的疾病，現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)有 IgA 類和 IgG 類半分子病。惡性淋巴瘤：血液中可發(fā)現(xiàn)有M蛋白。良性 M蛋白血癥：是指血清或尿中存在單一免疫球蛋白或其片段，原因不明，長期觀察未發(fā)現(xiàn)骨髓瘤或

10、巨球蛋白血癥證據(jù)。老年人中發(fā)現(xiàn)良性M蛋白血癥者較多，應(yīng)注意與多發(fā)性骨髓瘤相鑒別。血清總補(bǔ)體 CH50檢50 100U/ml主要反映補(bǔ)體九種成分（C1 C9）的綜合水平。驗(yàn)CH50活性增高：常見于急性炎癥、急性組織損傷、某些惡性腫瘤及妊娠等。CH50活性降低：常見于各種免疫復(fù)合物性疾病，如急性腎小球腎炎、自身免疫性疾病( 如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎活動期、自身免疫性溶血性貧血) 、亞急性感染性心內(nèi)膜炎、慢性肝病、肝硬化、Graves 病、艾滋病、嚴(yán)重?zé)齻?、冷球蛋白血癥、重度營養(yǎng)不良和遺傳性補(bǔ)體成分缺乏癥等。血清補(bǔ)體C3 檢驗(yàn)9001800mg/L (BN ProSpec)增高： 補(bǔ)體 C3

11、作為急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，在急性炎癥（如皮肌炎、關(guān)節(jié)炎、心肌梗死等）、傳染病早期（如880 2010mg/L(IMMAGE)傷寒、風(fēng)濕熱急性期等）、急性組織損傷、惡性腫瘤、移植物排斥反應(yīng)時(shí)增高。( 速率散射比濁法 )降低： 更有意義，見于：補(bǔ)體合成能力降低，如慢性肝病、肝硬化、肝壞死；補(bǔ)體合成原料不足，如營養(yǎng)不良 ( 多見于兒童 ) ；補(bǔ)體消耗或丟失太多，如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎和系統(tǒng)性紅斑狼瘡活動期、急性鏈球菌感染后腎小球腎炎、基底膜增殖性腎小球腎炎、狼瘡性腎炎、慢性活動性肝炎、亞急性感染性心內(nèi)膜炎、自身免疫性溶血性貧血、瘧疾、冷球蛋白血癥、白血病化療后、血液進(jìn)行體外循環(huán)后、大失血、大面積燒傷等；先天性補(bǔ)

12、體缺乏，如遺傳性C3 缺乏癥。血清補(bǔ)體C4 檢驗(yàn)100400mg/L (BN ProSpec)基本與 C3 相似，其含量降低還見于多發(fā)性骨髓瘤、IgA 腎病、遺傳性血管性水腫、遺傳性C4 缺乏癥、遺傳160470mg/L (IMMAGE)性 IgA 缺乏癥等。( 速率散射比濁法 )C1q血清補(bǔ)體 C1q檢驗(yàn)0.197 ± 0.04g/L( 單向免疫基本與 C3 相似，其含量降低還見于活動性混合結(jié)締組織病、重度營養(yǎng)不良、腎病綜合征、重癥聯(lián)合免疫缺陷擴(kuò)散法 )病等。ESR紅細(xì)胞沉降率測定男： 0 15mm/h；1增快：女： 0 20mm/h(1) 生理性 : 婦女月經(jīng)期、中晚期妊娠至產(chǎn)后

13、1 個(gè)月及 60 歲以上高齡者，可因生理性貧血及血漿纖維蛋白原兒童較成人略低，老年人隨年含量增加而血沉加快。嬰幼兒血沉也常輕度增快。齡增長略有增快。(2) 病理性：結(jié)核病和風(fēng)濕病的活動期，惡性腫瘤，膠原性疾病，鉛中毒等。在各種血沉增快的病例中，往往器質(zhì)性疾病高于功能性疾病，炎性疾病高于腫瘤，惡性腫瘤高于良性腫瘤。(3) 觀察結(jié)核、風(fēng)濕病、內(nèi)臟慢性出血等病理變化，以及中醫(yī)進(jìn)行活血化淤治療過程中的療效。血沉增快表示病情活動或復(fù)發(fā)，病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)時(shí)，血沉逐漸恢復(fù)正常。2減慢：真性紅細(xì)胞增多癥、酸中毒、支氣管哮喘等。細(xì)胞免疫學(xué)檢驗(yàn)淋巴細(xì)胞亞群檢驗(yàn)免疫熒光法FACS：CD3T 細(xì)T 淋巴細(xì)胞總數(shù)變化的意

14、義： CD3分子表達(dá)于所有成熟 T 淋巴細(xì)胞的表面， 是總 T 淋巴細(xì)胞的重要標(biāo)志。胞：61 85；CD4T 細(xì)胞：CD3 T 淋巴細(xì)胞升高：常見于甲狀腺功能亢進(jìn)、淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎、重癥肌無力以及器官移植后排斥反28 58； CD8 T 細(xì)胞：應(yīng)等。19 48； CD4 CD8細(xì)CD3 T 淋巴細(xì)胞降低：主要見于免疫缺陷病，如獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS) 、先天性胸腺發(fā)育不全綜合胞比值： 1 66±03征以及聯(lián)合免疫缺陷病等。亦可見于惡性腫瘤、 自身免疫性疾病 ( 如系統(tǒng)性紅斑狼瘡等) 、某些病毒感染 ( 如麻疹、流感等 ) ，采用放療、化療、腎上腺皮質(zhì)激素及其他免疫抑制劑時(shí)。

15、2T 淋巴細(xì)胞亞群變化的意義： CD4 分子是輔助、誘導(dǎo)T 細(xì)胞的標(biāo)志： CD4T 細(xì)胞下降，常見于某些病毒感染性疾病，如AIDS、巨細(xì)胞病毒感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、全身麻醉、大手術(shù)、惡性腫瘤、遺傳性免疫缺陷征、應(yīng)用免疫抑制劑( 如環(huán)孢霉素 A)等。而類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎活動期CD4T 淋巴細(xì)胞則 T 升高。(2) CD8 分子是抑制、殺傷性 T 細(xì)胞的標(biāo)志： CD8細(xì)胞下降，常見于自身免疫性疾病，如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、Sjögren綜合征、重癥肌無力、胰島素依賴型糖尿病以及膜型腎小球腎炎等。而傳染性單核細(xì)胞增多癥急性期、巨細(xì)胞病毒感染以及慢性乙型肝炎，CD8T 細(xì)胞常升高。(3) CD4 CD8

16、細(xì)胞比值，更能反映免疫調(diào)節(jié)的變化。比值下降：常見于AIDS（顯著降低）、瘤型麻風(fēng)病、惡性腫瘤進(jìn)行期和復(fù)發(fā)時(shí)，也見于部分感染性疾病，如傳染性單核細(xì)胞增多癥、巨細(xì)胞病毒感染、血吸蟲病等。比值升高：則見于自身免疫性疾病，如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎活動期、多發(fā)性硬化癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、Sjögren綜合征、 重癥肌無力、 膜型腎小球腎炎以及器官移植后排斥反應(yīng)等，若移植后CD4 CD8的比值較移植前明顯增加，則預(yù)示可能發(fā)生排斥反應(yīng)。2 / 6CDC淋巴細(xì)胞毒檢驗(yàn)死細(xì)胞占 0 10為陰性淋巴細(xì)胞毒試驗(yàn)用于器官移植前判斷受者對供者有無預(yù)存抗體。在器官移植前檢驗(yàn)受者是否具有抗供者抗原的預(yù)形成抗體（由于

17、多次輸血、妊娠和二次移植前），如有細(xì)胞毒抗體，能引起受體的超急性排斥反應(yīng)，造成移植失敗。因此，在移植前檢驗(yàn)受者血清中有無抗供者淋巴細(xì)胞的抗體，是預(yù)防超急性排斥反應(yīng)必需的試驗(yàn)。HLA-B27組織相容性抗原免疫熒光法FACS：HLA-B27為HLA-B27 與強(qiáng)直性脊柱炎（ AS）的發(fā)生高度相關(guān)，其陽性可提示AS。B27 檢驗(yàn)陰性SmIg細(xì)胞膜表面免疫球免疫熒光法：SmIg細(xì)胞總(1) SmIg 細(xì)胞增高：常與 B 細(xì)胞惡性增殖有關(guān)，主要見于慢性淋巴細(xì)胞性白血病、毛細(xì)胞白血病以及巨球蛋白測定數(shù)：均值 21(16 28)蛋白血癥等，且巨球蛋白血癥以SmIgM細(xì)胞增高明顯。SmIgG細(xì)胞：均值7 1(

18、2) SmIg 細(xì)胞減低：主要與體液免疫缺陷有關(guān)，常見于性聯(lián)丙種球蛋白缺乏癥，嚴(yán)重聯(lián)合免疫缺陷病等。(4 13)SmIgM細(xì)胞：均值8 9(7 13)SmIgA細(xì)胞：均值2 2(1 4)SmIgD細(xì)胞：均值6 2(5 8)SmIgE細(xì)胞：均值0 9( l.5B 細(xì)胞分化抗原FACS： CDl9細(xì)胞： 11 74CDl9 為全部 B 細(xì)胞共有的表面標(biāo)志， B 細(xì)胞活化后不消失，因此是最重要的B 細(xì)胞標(biāo)記分子。CDl9 測定±373CDl9細(xì)胞升高： 見于 B 細(xì)胞系統(tǒng)的惡性腫瘤，如急性淋巴細(xì)胞性白血?。˙ 細(xì)胞型）、慢性淋巴細(xì)胞性白血病和 Burkitt 淋巴瘤等。CDl9細(xì)胞降低：

19、見于體液免疫缺陷病，如無丙種球蛋白血癥、使用化療或免疫抑制劑后。免疫血清學(xué)檢驗(yàn)IL-2白介素 -2檢驗(yàn)5 15 kU/LIL-2 主要刺激 T 細(xì)胞生長；誘導(dǎo)細(xì)胞毒作用；對B 細(xì)胞的生長及分化有一定的促進(jìn)作用；可明顯加強(qiáng)對單核- 巨噬細(xì)肥的抗原遞呈能力、殺菌力、細(xì)胞毒性。IL-2隨年齡增長有降低趨勢。增高： 見于自身免疫性疾病(SLE、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等) 、再生障礙性貧血、多發(fā)性骨髓瘤、排斥反應(yīng)等。降低： 見于免疫缺陷病（艾滋病、聯(lián)合免疫缺陷病等）、惡性腫瘤、I 型糖尿病、某些病毒感染、接受免疫抑制治療者和老年人等。IL-白介素 - 檢驗(yàn)IL- 主要功能為促使抗原或有絲分裂原活化的B 細(xì)胞分裂

20、增殖，但其作用遠(yuǎn)弱于IL-2 ；能促使靜止的 B 細(xì)胞表達(dá) MHC類分子，增強(qiáng)B 細(xì)胞的抗原遞呈能力；增強(qiáng)巨噬細(xì)胞的功能；對淋巴細(xì)胞的遷移具有一定意義。IL-白介素 - 檢驗(yàn)8.449 11.569pg/mlIL-6 可促進(jìn) T 細(xì)胞表面 IL-2R 的表達(dá)，增強(qiáng) IL-l 和 TNF對 TH細(xì)胞的致有絲分裂作用；在感染或外傷引起的急性炎癥反應(yīng)中誘導(dǎo)急性期反應(yīng)蛋白的合成；促進(jìn)B 細(xì)胞增殖、分化并產(chǎn)生抗體；IL-6 還能有效地促進(jìn) TNF和 IL-1 誘導(dǎo)的惡病質(zhì)。許多疾病中，IL-6水平均可升高。多克隆B 細(xì)胞激活或自身免疫性疾?。侯愶L(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、艾滋病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、Reiter綜合征、硬皮

21、病、灑精性肝硬化、膜性增生性腎小球腎炎、銀屑??；淋巴細(xì)胞系腫瘤：多發(fā)性骨髓癰、淋巴瘤、霍奇金病、Kaposi肉瘤、心臟粘液瘤、官頸癌；其他：燒傷、急性感染、移植排斥反應(yīng)。IL-白介素 - 檢驗(yàn)其主要生物活性是吸引和激活中性粒細(xì)胞；對嗜酸性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞也有一定作用。IL- 升高見于慢性斑狀牛皮癬患者的鱗屑中、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎和麻風(fēng)患者的滑液中、自發(fā)性肺纖維化和急性呼吸窘迫綜合征患者支氣管灌洗液中。另外，IL-還與敗血癥休克、內(nèi)毒素血癥、輸血溶血反應(yīng)等密切相關(guān)。IL-10白介素 -10檢驗(yàn)12 46 23 35 g/ml能夠抑制活化的 T 細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子，從而抑制細(xì)胞免疫應(yīng)答；還可

22、刺激B 細(xì)胞分化增殖，促進(jìn)抗體生成；可選擇性地抑制單核吞噬細(xì)胞的某些功能。非霍奇金淋巴瘤及卵巢癌等患者血清IL-10 水平升高。IL-12白介素 -12檢驗(yàn)6.79 36.43ng/mlIL-12 主要由 B 細(xì)胞和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，主要作用于T 細(xì)胞和 NK細(xì)胞，可刺激活化型T 細(xì)胞增殖、促進(jìn)TH0細(xì)胞向 TH1 細(xì)胞分化；增強(qiáng)對腫瘤細(xì)胞的ADCC效應(yīng)。TNF腫瘤壞死因子4.3 ±2.8 g/L （ELISA 法）TNF有炎癥介質(zhì)作用，能阻止內(nèi)毒素休克、DIC 的發(fā)生；有抗感染效應(yīng)，抑制病毒復(fù)制和殺傷病毒感染細(xì)胞；有抗腫瘤作用，殺傷和破壞腫瘤細(xì)胞。正常人血清中通常檢測不到TNF活性，但

23、在慢性類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、多發(fā)性硬化癥、惡性腫瘤及腎移植患者血清中，可檢測到 TNF。腎移植排斥時(shí)TNF 增高。革蘭陰性桿菌或腦膜炎奈瑟菌引起的彌散性血管內(nèi)凝血、中毒性休克時(shí)可測出高水平的 TNF 。病毒性暴發(fā)性肝衰竭外周血細(xì)胞誘生的TNF活性升高，且與病情程度相關(guān)。艾滋病患者單核細(xì)胞培養(yǎng)上清液和血清中TNF水平升高。 血中 TNF水平增高特別對某些感染性疾病( 如腦膜炎球菌感染 ) 的病情觀察有價(jià)值。IFN干擾素l 4 kU/L （ELISA 法）IFN 是宿主細(xì)胞受病毒感染后產(chǎn)生的一種非特異性防御因子，具有廣譜抗病毒、抗腫瘤、免疫調(diào)節(jié)、控制細(xì)胞增殖的作用。 與 IL- 相似， 增高： 見于 SL

24、E、非活動性類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、 惡性腫瘤早期、 急性病毒感染、再生障礙性貧血等；減低：見于乙肝及攜帶者、哮喘、活動性類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等。CIC循環(huán)免疫復(fù)合物檢陰性1增高：見于自身免疫病 ( 自身抗原與抗體 ) 、感染 ( 感染因子與抗體 ) 、腫瘤 ( 腫瘤抗原與抗體 ) 、移植 ( 移植驗(yàn)抗原與宿主抗體 ) 、變態(tài)反應(yīng) ( 變應(yīng)原與抗體 ) 等。2輔助診斷免疫復(fù)合物?。喝缪宀?、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、慢性活動性肝炎、血管炎、惡性腫瘤、腎小球腎炎和白血病等。免疫球蛋白輕鏈檢血清輕鏈 KAP: 1.7 3.7g/L多見于多發(fā)性骨髓瘤患者中，可與免疫球蛋白同時(shí)檢驗(yàn)共同參考（參見血清M蛋白檢驗(yàn)）。

25、驗(yàn)血清輕鏈 LAM: 0.9 2.1 g/L / : 0.75 4（速率散射比濁法）TRF血清轉(zhuǎn)鐵蛋自檢驗(yàn). ± . g/LTRF 用于貧血的鑒別診斷和治療的監(jiān)測；在急性時(shí)相反應(yīng)中往往降低，在炎癥、惡性病變時(shí)常隨著白蛋白、前白蛋白同時(shí)下降；作為營養(yǎng)狀態(tài)的一項(xiàng)指標(biāo)，在營養(yǎng)不良及慢性肝臟疾病時(shí)下降。升高：妊娠末期、缺鐵性貧血。降低：急慢性感染、慢性肝炎、肝硬化、惡性腫瘤。HGP血漿結(jié)合珠蛋白檢新生兒：. . 升高：急性時(shí)相性反應(yīng)中血漿HGP增加，當(dāng)燒傷和腎病綜合征引起大量白蛋白丟失的情況下也可見增加。驗(yàn)g/L ；降低：溶血性貧血、血管內(nèi)溶血、輸血反應(yīng)、瘧疾、重肝。成人 . . g/L連續(xù)

26、觀察可用于監(jiān)測急性時(shí)相反應(yīng)和溶血是否處于進(jìn)行狀態(tài)。3 / 6PAIgG抗血小板抗體 IgG0 23g/L特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP) 是一種由于血小板破壞增多引起出血的疾病。95 ITP 患者血清或血小板表面檢驗(yàn)可檢驗(yàn)到此類抗體，大都為IgG ，且 PAIgG增高的水平與血小板數(shù)及血小板壽命呈負(fù)相關(guān)。CER銅藍(lán)蛋白0.21 0.53g/LCER 是一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，在感染、炎癥、創(chuàng)傷和腫瘤（如肝癌、肺癌、胰腺癌、食管癌、胃癌等）時(shí)有不同程度的升高。在營養(yǎng)不良、嚴(yán)重肝病及腎病綜合征時(shí)亦往往下降。血漿 CER含量明顯下降可協(xié)助Wilson病的診斷， Wilson 病是一種常染色體隱性遺傳病

27、，又稱為肝豆?fàn)詈俗冃浴?-AGP或血漿 - 酸性糖. . g/LAAG 作為急性時(shí)相反應(yīng)指標(biāo)，在急性炎癥、風(fēng)濕病、惡性腫瘤及心肌梗死時(shí)增高；在營養(yǎng)不良、嚴(yán)重肝損害AAG蛋白檢驗(yàn)時(shí)降低。 AAG可以結(jié)合利多卡因和普茶洛爾( 心得安 ) ，在急性心肌梗死時(shí)AAG作為一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白升高，而干擾藥物劑量的有效濃度。 2-MG 2- 巨球蛋白檢驗(yàn)1 g/L在低白蛋白血癥，尤其是腎病綜合征時(shí)，2 MG含量可顯著增高；在慢性肝炎活動期、肝硬化、惡性腫瘤、急慢性腎炎、妊娠時(shí) 2MG也增高；可觀察急性肝炎患者病情變化，若病程延長，2MG升高，常提示轉(zhuǎn)為慢性。PCT前降鈣素 ( 又稱降 0.5ng/ml在局

28、限性感染、病毒感染、自身免疫性疾病、手術(shù)創(chuàng)傷和慢性炎癥時(shí)，其血漿濃度正常或輕度升高；嚴(yán)鈣素原 ) 檢驗(yàn)重細(xì)菌感染或霉菌、寄生蟲感染( 如腹膜炎、軟組織感染、蜂窩組織炎、吻合口漏、肺炎、ARDS)時(shí)大量上升，特別是膿毒性休克時(shí)PCT時(shí)濃度成倍升高。因此，利用它能有效地評估感染和炎癥的嚴(yán)重程度及進(jìn)展情況，還能監(jiān)測藥物療效，指導(dǎo)外科圍手術(shù)期的處理以及抗生素正確應(yīng)用。作為高?；颊撸ㄈ鏘CU、器官移植術(shù)后或接受免疫抑制治療的患者）感染性疾病的監(jiān)測指標(biāo)；早期預(yù)測膿毒性休克、多器官功能不全綜合征(MODS)、成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）及多器官功能障礙 (MOF)的發(fā)生及判斷疾病預(yù)后等。自身抗體檢驗(yàn)RF類

29、風(fēng)濕因子檢驗(yàn)定性：陰性；1約 90類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（ RA）患者 RF呈陽性。 RF的滴度與患者的臨床表現(xiàn)呈正相關(guān)，即隨癥狀加重而效價(jià)定量： RF IU/m1 （速率升高。某些自身免疫性疾病，如冷球蛋白血癥、進(jìn)行性全身性硬化癥、干燥綜合征、自身免疫性溶血、系統(tǒng)散射比濁法）性紅斑狼瘡等患者也有較高的陽性率。一些其他疾病如血管炎、肝病、慢性感染（如傳染性單核細(xì)胞增多癥、感染性心內(nèi)膜炎等）也可出現(xiàn)RF。RF有 IgM、 IgG 、IgA 、 IgE 、 IgD 五種類型。 IgM 型 RF： IgM 型被認(rèn)為是 RF 的主要類型，也是臨床免疫檢驗(yàn)中常規(guī)方法所測定的類型。在RA患者血清中 IgM 型 RF

30、效價(jià) 80IU/m1 并伴有嚴(yán)重關(guān)節(jié)功能障礙時(shí)，通常提示患者預(yù)后不良。IgG 型 RF：在 RA患者血清或滑膜液中IgG 型 RF的出現(xiàn)與患者的滑膜炎、血管炎和關(guān)節(jié)的癥狀密切相關(guān)，此類 RF 常伴隨高滴度的IgM 型 RF在同一 RA患者血清或滑膜液中出現(xiàn)。正常人及非RA患者很難檢測出 IgG型 RF。IgG 型 RF在關(guān)節(jié)軟骨表面的沉積可激活補(bǔ)體引起關(guān)節(jié)的炎性損傷。IgA 型 RF：約有 10的 RA患者血清或滑膜液中可檢出IgA 型 RF，IgA 型 RF 是 RA臨床活動的一項(xiàng)指標(biāo)，與患者關(guān)節(jié)炎癥狀的嚴(yán)重程度以及骨質(zhì)破壞有顯著的相關(guān)性。IgE 型 RF：在關(guān)節(jié)液、胸水中高于同一病人的血清

31、水平。老年人 RF可輕度增高。ANA抗核抗體檢驗(yàn)ANA ( 間接免疫熒光法 ) ：陰性1ANA在大多數(shù)自身免疫性疾病中均可呈陽性，最多見于未治療的系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE) ，陽性率達(dá) 80100；活動性 SLE幾乎 100陽性，經(jīng)皮質(zhì)激素治療后，陽性率可降低，也可見于藥物引起的狼瘡、重疊綜合征、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）、混合性結(jié)締組織病 (MCTD)、干燥綜合征 (SS) 、多發(fā)性肌炎 (PM)、皮肌炎（ DM）、進(jìn)行性全身性硬化（PSS）、自身免疫性肝炎、橋本甲狀腺炎等。ANA檢測靈敏度高，但特異性不強(qiáng)。很多自身免疫性疾病以及正常人（特別是老年人）均可出現(xiàn)一定的陽性率。目前多用作過篩試驗(yàn)?？购丝?/p>

32、體滴度與自身免疫性疾病的臨床活動性無相關(guān)關(guān)系。2熒光核型 細(xì)胞核熒光有四種核型：（1）均質(zhì)型：高滴度均質(zhì)型主要見于SLE 患者，低滴度均質(zhì)型可見于RA、慢性肝臟疾病、傳染性單核細(xì)胞增多癥或藥物誘發(fā)的狼瘡患者。（2）斑點(diǎn)型：高滴度斑點(diǎn)型常見于MCTD，同時(shí)也見于 SLE、硬皮病、 SS等自身免疫性疾病。（3）核膜型：又稱周邊型，高滴度周邊型幾乎僅見于SLE，特別是活動期SLE，其他自身免疫疾病很少見周邊型，因此周邊型對SLE 的診斷價(jià)值極大，且提示病情活動。（ 4）核仁型：核仁型在硬皮病中出現(xiàn)率最高，尤其是高滴度核仁型對診斷硬皮病具有一定特異性，但核仁型也見于雷諾現(xiàn)象者，偶爾也出現(xiàn)于SLE。抗

33、dsDNA抗抗雙鏈 DNA抗體檢抗 dsDNA 抗體 ( 間接免疫熒光抗 dsDNA抗體陽性見于活動期系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE) ，特別是腎炎活動期 （狼瘡性腎炎） ，陽性率 70 90，體驗(yàn)法) ：陰性抗 dsDNA抗體滴度與疾病的活動程度有相關(guān)性，是SLE的特征性標(biāo)志抗體。本試驗(yàn)特異性較高，達(dá)95，但敏感性較低。抗 dsDNA抗體的檢測對于 SLE 的診斷和治療監(jiān)控極為重要，是SLE 診斷標(biāo)準(zhǔn)之一?？?Sm抗體檢驗(yàn)抗 Sm抗體：陰性抗 Sm抗體為 SLE 所特有的標(biāo)志性抗體，特異度達(dá)95，但靈敏度較低，平均為20 40。相對抗 dsDNA抗體而言， 抗 Sm抗體水平不與SLE疾病的活動性相關(guān)

34、， 亦不與 SLE的任何臨床表現(xiàn)相關(guān)， 治療后的 SLE患者也可存在抗 Sm抗體陽性?？筍m抗體的檢測對早期、不典型的SLE 或治療后的回顧性診斷具有很大幫助。抗 RNP抗抗核糖核蛋白抗體抗 RNP抗體或抗 U1RNP抗體：抗 U1RNP抗體陽性主要與混合性結(jié)締組織病(MCTD)相關(guān)，陽性率達(dá) 95，是診斷該病的特征指標(biāo)之一。該抗體，又稱抗檢驗(yàn)陰性體在 30 40的 SLE 病人中也可檢測到，并常與Sm抗體相伴出現(xiàn)。U1RNP抗體抗 U1RNP抗體特異性不高，在其他自身免疫性疾病中也有不同程度的陽性率，如干燥綜合征（SS）20，進(jìn)行性系統(tǒng)性硬化 (PSS)10 15，皮肌炎 (PM)/ 多發(fā)性

35、肌炎 (DM)10，偶爾也可見于 RA和藥物誘發(fā)的狼瘡，但滴度均較 MCTD患者低?？?SS-ARo 抗體檢抗 SS-ARo 抗體：陰性SS-A 抗體與各類自身免疫病相關(guān)，常見于干燥綜合征病人(40% 80%)，也見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡(30% 40%)、驗(yàn)原發(fā)性膽汁性肝硬化 (20%) 、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎 (3 l0 ) ，偶見于慢性活動性肝炎。此外，100%新生兒紅斑狼瘡出現(xiàn) SS-A 抗體，經(jīng)胎盤傳給胎兒，引起炎癥反應(yīng)，其也可導(dǎo)致新生兒先天性心臟傳導(dǎo)阻滯?？?SS-BLa 抗體檢抗 SS-B 抗體：陰性SS-B 抗體見于干燥綜合征 (40%80%)和系統(tǒng)性紅斑狼瘡(10% 20%)患者中，干燥綜

36、合征患者常同時(shí)出現(xiàn) SS-A驗(yàn)抗體和 SS-B 抗體。 SS-B 抗體的特異性高于SS-A 抗體，該兩個(gè)抗體的同時(shí)檢測可提高對SS的診斷率?？?Scl-70 抗體檢驗(yàn)抗 Scl-70 抗體：陰性抗 Scl-70 抗體特異性地出現(xiàn)于25% 75%的進(jìn)行性系統(tǒng)性硬化癥(彌散性)(PSS) 患者中，并預(yù)示著預(yù)后不良，病人易出現(xiàn)早期嚴(yán)重的器官損害，如腎功能衰竭、間質(zhì)性肺炎、肢端脂溶解及小腸病變，但不出現(xiàn)于局限性硬皮病中。 6.抗 Jo-1 抗體檢驗(yàn)抗 Jo-1 抗體：陰性抗 Jo-1 抗體對多發(fā)性肌炎/ 皮肌炎和肺間質(zhì)纖維化有高度特異性，Jo-1 抗體于多肌炎的發(fā)生率為25% 35%?？?Jo-1 抗

37、體常與肺間質(zhì)纖維化相關(guān)。4 / 6cANCA抗蛋白酶3 抗體或陰性cANCA主要見于韋格納肉芽腫(WG)，活動性WG患者在病變尚未影響到呼吸系統(tǒng)時(shí)cANCA靈敏度是 65，當(dāng)抗 PR3抗體病人已出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)、腎臟損害時(shí)其靈敏度達(dá)90以上。少數(shù)尚未治療的活動性WG患者 cANCA陰性，但隨著病情的發(fā)展，cANCA終將轉(zhuǎn)為陽性。非活動性WG仍有 40 cANCA陽性。其他出現(xiàn)cANCA的疾病還有壞死性血管炎、微小多動脈炎，結(jié)節(jié)性多發(fā)性動脈炎等。pANCA又稱抗髓過氧化物陰性快速進(jìn)行性血管炎性腎炎、多動脈炎、Churg-Strauss綜合征和自身免疫性肝炎中pANCA的陽性率較高，達(dá)酶抗體或抗 MP

38、O抗70 80。pANCA主要與多發(fā)性微動脈炎相關(guān)，在 WG患者中少見。 pANCA的效價(jià)與疾病的活動性相關(guān)， pANCA體還見于風(fēng)濕性和膠原性血管炎、腎小球腎炎、潰瘍性結(jié)腸炎、原發(fā)性膽汁性肝硬化等。在潰瘍性結(jié)腸炎、克羅恩病和原發(fā)性硬化性膽管炎患者中可見非典型ANCA。ACA抗心磷脂抗體檢驗(yàn)陰性ACA 與自身免疫性疾病和抗磷脂綜合征的關(guān)系較為密切，常見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、干燥綜合征等風(fēng)濕病患者，反復(fù)自然流產(chǎn)患者、抗磷脂綜合征( 包括血栓形成、自發(fā)性流產(chǎn)、血小板減少和CNS病變 )患者，以及腫瘤、感染 (AIDS 、麻風(fēng)、瘧疾等 ) 、血小板減少癥、腦卒中、心肌梗死患者。在風(fēng)濕病中，

39、以 IgG 型 ACA為主，在系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)血栓形成與陽性ACA顯著相關(guān)。在腫瘤、感染及藥物副作用等情況下，以IgM 型 ACA為主。在腦血栓患者中，IgG 型 ACA陽性率最高并與臨床密切相關(guān)。約 70未經(jīng)治療的ACA陽性患者可發(fā)生自發(fā)性流產(chǎn)和宮內(nèi)死胎，尤其是IgM 型 ACA可作為自發(fā)性流產(chǎn)的前瞻性指標(biāo)。 ACA陽性者血小板減少發(fā)生率均明顯高于陰性者，以IgG 型抗體多見，并與血小板減少程度有關(guān)?？?AchR 抗抗乙酰膽堿受體抗陰性抗 AchR 抗體是重癥肌無力患者的標(biāo)志性自身抗體，約90重癥肌無力的患者為陽性，且特異性和敏感性較體體檢驗(yàn)高；僅有眼肌癥狀者，抗體滴度較低；約

40、1/3胸腺瘤患者可檢測出該抗體；可用來監(jiān)測該病的療效。肌萎縮側(cè)索硬化癥患者用蛇毒治療后可出現(xiàn)假陽性AMA抗線粒體抗體檢驗(yàn)陰性（主要用間接免疫熒光法許多肝臟疾病時(shí)可檢出 AMA。原發(fā)性膽汁性肝硬化(PBC)AMA陽性率可達(dá)90以上，且抗體效價(jià)甚高。慢性活或 ELISA 和斑點(diǎn)免疫法等方法）動性肝炎及藥物引起的自身免疫病患者的AMA也可陽性。膽總管阻塞性肝硬化、肝外膽管阻塞和繼發(fā)性膽汁性肝硬化患者中的 AMA皆為陰性。據(jù)此，抗線粒體抗體的檢查可作為原發(fā)性膽汁性肝硬化和肝外膽道阻塞性肝硬化癥的鑒別診斷?？辜拥鞍卓贵w檢陰性（主要用間接免疫熒光法）抗肌動蛋白抗體見于各種慢性肝臟疾病，如慢性活動性肝炎、

41、肝硬化、原發(fā)性膽汁性肝硬化、I型自身免疫驗(yàn)性肝炎，也見于重癥肌無力、克羅恩病、長期血液透析。I型自身免疫性肝炎0 90有 IgG 型抗肌動蛋白抗體，且效價(jià)高。抗 GBM抗體抗腎小球基底膜抗陰性抗 GBM抗體是抗基底膜抗體型腎小球腎炎特異性抗體，包括 Good-Pasture 綜合征、急進(jìn)型腎小球腎炎及免疫體檢驗(yàn)復(fù)合物型腎小球腎炎?？?GBM抗體還見于藥物誘導(dǎo)的間質(zhì)性腎炎，抗GBM抗體陽性的患者約50病變局限于腎臟，另 50有腎臟和肺部病變，僅有肺部病變者非常少見。肺泡基底膜與腎小球基底膜化學(xué)成分相似，兩者具有交叉抗原性。PCA抗胃壁細(xì)胞抗體檢陰性PCA是器官及細(xì)胞特異性自身抗體，90的惡性貧血

42、患者 PCA為陽性，因而，抗體測定有助于惡性貧血與其驗(yàn)他巨細(xì)胞性貧血的鑒別診斷。PCA 的陽性率與胃粘膜病變的進(jìn)展程度相關(guān)，但抗體效價(jià)與病變進(jìn)展程度不相關(guān)，也不與治療效果平行。PCA 也見于許多胃粘膜萎縮、某些缺鐵性貧血、十二指腸潰瘍、甲狀腺疾病、原發(fā)性艾迪生病和青少年型糖尿病患者。大約1/3的甲狀腺炎或突眼性甲狀腺腫患者有抗胃壁細(xì)胞抗體。抗 TG抗體抗甲狀腺球蛋白抗陰性血清 TGA 是診斷甲狀腺自身免疫疾病的一個(gè)特異性指標(biāo)。其陽性多見于橋本甲狀腺炎（陽性檢出率可達(dá)或 TGA體檢驗(yàn)）、甲狀腺功能亢進(jìn)，也見于突眼性甲狀腺腫、萎縮性或原發(fā)性甲狀腺功能低下、慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎、重癥肌無力、肝病、糖尿病等，較少見于甲狀腺腫瘤。此外，有些正常人，特別是婦女，也可檢出TGA，其陽性率隨年齡增長而增高，歲以上婦女檢出率可達(dá)。TMA或抗抗甲狀腺微粒體抗陰性多見于甲狀腺功能亢進(jìn)、 橋本甲狀腺炎和原發(fā)性甲狀腺功能低下患者，也見于甲狀腺腫瘤、 單純性甲狀腺腫、-TPO 體體檢驗(yàn)亞急性甲狀腺炎、 SLE。正常人也有定的陽性率。TG