第15講急性呼吸窘迫綜合征機(jī)械通

1、急性呼吸窘迫綜合征機(jī)械通氣治療進(jìn)展鈕善福自1967年ashbaugh應(yīng)用呼氣末正壓通氣（peep）后，機(jī)械通氣已成為急性呼吸窘迫綜 合征（ards）的主要治療手段，尤對(duì)非感染性（膿毒血癥）所致的急性肺損傷（ali）和ards 的治療取得較好的療效。近10年來(lái)，隨著對(duì)ards的病理牛理，以及機(jī)械通氣牛理學(xué)效應(yīng)對(duì) ards的影響的深入研究，如何防治機(jī)械通氣生理學(xué)效應(yīng)對(duì)ards的影響的深入研究，如何防 治機(jī)械通氣所致的肺損傷、氧中毒、反復(fù)肺部感染等并發(fā)癥的發(fā)生，尤對(duì)肺損傷發(fā)生機(jī)制的 認(rèn)識(shí)深化，從而改變了機(jī)械通氣治療ards的策略，其日的是以最適宜，即最低壓力和吸入氧 濃度達(dá)到有效的氣體交換。機(jī)械通氣

2、相關(guān)性肺損傷通氣機(jī)引起的肺損傷（ventilator-induced lung injury, vtlt）的發(fā)生機(jī)制尚未完全 清楚，它冇4種類型：（1）肺泡外氣體存留，包括胸膜下肺大泡破裂所致的氣胸或肺內(nèi)肺泡 破裂導(dǎo)致的縱隔和皮下氣腫；（2）系統(tǒng)性氣栓塞，即進(jìn)入支氣管血管鞘的氣體在機(jī)械通氣切 變力作用下，經(jīng)破壞的靜脈進(jìn)入肺循環(huán)，通過(guò)體循環(huán)到達(dá)其他系統(tǒng)或器官產(chǎn)生相應(yīng)的栓塞癥 狀；（3）彌漫性肺損傷,即隱性肺損傷;（4）氧中毒。后兩者與ards的病變相似。1992年 dreyfuss等比較高壓高容通氣（常規(guī)機(jī)械通氣）、高容低壓通氣（鐵肺）、高壓低容通氣（包 裹胸腹部限制潮氣量）對(duì)健康兔的影響，發(fā)現(xiàn)

3、不管氣道壓高低（正圧或負(fù)壓），只要人潮氣量 通氣（vt）,就發(fā)牛高通滲性肺水腫。相反高壓低容通氣末發(fā)牛肺損傷。故將習(xí)用的氣壓傷 （barotrauma）改為容積傷（volutmmei）。但在實(shí)踐中，常規(guī)機(jī)械通氣時(shí)的肺容積和壓力變 化，在多數(shù)條件下是一致的，故肺損傷少壓力和容積皆相關(guān)，提出容積一氣壓傷的概念。其 實(shí)質(zhì)是肺泡的過(guò)度膨脹，與經(jīng)肺壓直接相關(guān)，那仍可用氣壓傷代表機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷。v1l1與氣道壓力和通氣方式有關(guān)。平臺(tái)圧是克服胸肺彈性阻力，反映機(jī)械通氣（mv）時(shí) 肺泡承受的壓力，決定肺泡擴(kuò)張的程度，為氣壓傷的直接原因。峰壓為克服氣道粘性阻力和 胸肺彈性阻力z和，在肺實(shí)質(zhì)疾病，氣道阻力基

4、本止常，平臺(tái)壓接近峰壓。而在阻塞性肺病 峰壓明顯高于平坦壓，則不能用其來(lái)反映氣壓傷；控制通氣（cmv）比口主通氣（如壓力支持 通氣，psv）的肺內(nèi)壓力分布不勻，上肺區(qū)通氣量和肺泡擴(kuò)張度較人，氣壓傷機(jī)會(huì)較多。定容 型比定壓型通氣的氣道內(nèi)和肺泡壓力分布不均勻，較易引起氣壓傷?？倆肺泡過(guò)度膨脹是肺 損傷的主要原因，與平臺(tái)壓直接相關(guān)，肺泡內(nèi)壓力分布不勻和吸氣突然呼氣或咳嗽導(dǎo)致瞬間 高壓是誘發(fā)氣壓傷的重要因素。ards患者肺部慢性炎癥所致的毛細(xì)血管滲漏引起肺泡和間質(zhì)的積液。在仰臥位ct示兩 肺病變主要分布于肺基底部（背側(cè)），除炎變外，述山于肺增重后對(duì)基底部的壓迫所致的壓縮 性肺不張。ards為小肺，只有

5、1/31/2的肺泡保持通暢，嚴(yán)重的ards患者較好的肺組織為 20%時(shí)，若以常規(guī)潮氣量（即等于4倍的潮氣量），將會(huì)導(dǎo)致過(guò)高的氣道峰壓，使肺泡過(guò) 度膨脹（容積傷、死腔通氣及血流動(dòng)力學(xué)受損）。另ards肺表面活性物質(zhì)減少，末梢氣道和 肺泡呼氣時(shí)趨于陷閉。機(jī)械通氣時(shí)，會(huì)在開(kāi)放與閉合的氣道連接處產(chǎn)生強(qiáng)大的切變力（shear stresses）,引起末梢氣道上皮損傷；亦可在擴(kuò)張和萎陷肺區(qū)帶間產(chǎn)生切變力，使肺泡壁破裂。 故切變力對(duì)氣壓傷的發(fā)生起促進(jìn)作用。再加上高的peep,會(huì)增加平坦壓，當(dāng)peep>2.45kpa （25cmh20）,并發(fā)氣胸利縱隔氣腫的發(fā)牛率達(dá)14%。一旦發(fā)牛氣壓傷，停止使用pee

6、p,病情 急轉(zhuǎn)直下，嚴(yán)重缺氧只有加大吸入氧濃度，易發(fā)生氧中毒，多臟器功能不全等并發(fā)癥失敗而 告終。ards新的通氣策略為避免ards患者發(fā)牛v1l1,在硝町最佳peep的同時(shí)，應(yīng)限制潮氣量，必要時(shí)以低通氣 量較緩地形成患者可耐受的允許高碳酸血癥。故目前已不追求傳統(tǒng)的mv使血?dú)庵到咏? 而提出為保護(hù)肺和增加組織氧輸送，采用限壓通氣策略。選擇最佳peep維持peep,其作用主要通過(guò)陷閉的支氣管和閉合的肺泡重新通氣，減少分流，以改善氧合。適當(dāng)?shù)膒eep有利于通氣中，對(duì)抗支氣管和肺泡的周期性陷閉和擴(kuò)張 所致的切變力造成的肺損傷，peep的h的在于為肺泡在整個(gè)呼吸周期保持開(kāi)放提供“支架”。 其最小p

7、eep應(yīng)根據(jù)患者的壓力一容積（p-v）曲線，略高于下轉(zhuǎn)折點(diǎn)水平z上的壓力 （inflexion point）,在陡直段，兩者呈線性關(guān)系，使順應(yīng)性改善，而超過(guò)上位的轉(zhuǎn)折點(diǎn)， 則順應(yīng)性卜降，h會(huì)影響血流動(dòng)力學(xué)，減少心輸出量，影響組織氧供。通常peep調(diào)至5cmi?0 金15cmh2o z間。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)中低水平的peep可減少氣壓傷發(fā)生。peep在內(nèi)源性peepi 存在時(shí)，平坦壓可不變或降低，ards約有60%的患者存在peepi o低水平的peep引起峰壓 平坦壓等值升高，而在定容性通時(shí)，高peep會(huì)使峰壓和平坦壓呈指數(shù)升高。但應(yīng)注意到在 ards中后期（12周后），因發(fā)生組織增生、機(jī)化、重幫和

8、氣腔擴(kuò)大伴氣囊和氣腫樣病變形 成，則中等水平peep對(duì)改善氧合作用不明顯，應(yīng)及時(shí)降低peepcocmlboscmilo,使平坦壓 下降，避免vil1的發(fā)生。限制潮氣量利吸氣平坦壓，允許高碳酸血癥 嚴(yán)重ards患者機(jī)械通氣的潮氣量取決于 ards的呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性（約為15ml-30ml/cmh20）和肺泡通氣壓（平坦壓為peep z差值， 一般為15cmibo20餉出0）。吸氣平坦壓閾定值應(yīng)30cmh?035cmh?o, peep為5cmh?0lscmhe, 潮氣量為300ml500ml （5ml8ml/kg）0在維持動(dòng)脈血?dú)馀c限制過(guò)高平坦壓和潮氣量不能兼 顧時(shí)為減少氣壓傷和對(duì)循環(huán)功能的抑制作用

9、，可允許co?分壓適度增高和ph值適度下降。實(shí) 驗(yàn)證明，paco2逐漸升髙，若ph值不低于7. 207.25,對(duì)機(jī)體危害不大。但高cch分壓可擴(kuò) 張腦血管，增加腦血流量和心輸出暈，故慎用于高顱內(nèi)壓和明顯心功能不全的患者。ards的通氣模式選擇ards患者應(yīng)選擇定壓型通氣方式，充分發(fā)揮口主呼吸的功能。在改善通氣的基礎(chǔ)上，充分改善換氣，并減少氣壓傷的發(fā)生和機(jī)械通氣對(duì)循環(huán)功能的不 良影響。常采用壓力支持（psv）加peep通氣模式，尤在非感染性急性肺損傷（ali）和ards 的早期，患者自主呼吸能力強(qiáng)，采用經(jīng)鼻或口鼻而罩機(jī)械通氣，能取得較好療效，可避免器 官插管或氣管切開(kāi)；而感染所致的ards者，機(jī)

10、械通氣吋問(wèn)校長(zhǎng)，應(yīng)及早建立人工氣道進(jìn)行機(jī) 械通氣。在不能改善氧合的條件下，可選用壓力控制的反比通氣（pc-irv）,反比通氣有利改善 氣體分布、通氣與血流z比，增加彌散面積，可降低氣道峰壓和peep,升高氣道平均壓（map） （18至25cmh20）,并使氧合指數(shù)（pao2/fio2）隨map的增加而增加。氣道壓力釋放通氣（aprv）屬定壓型，周期地降低peep,其肺泡通氣量取決于釋放壓力、 時(shí)間和頻率；亦與患者胸肺順應(yīng)性和氣道阻力有關(guān)。尤為值得一提的是雙相氣道正壓通氣（bi-cpap）允許患者在二個(gè)正壓水平（25cm氏0 30cmh20 5cmh20locmhq）上間斷隨意自主呼吸，克服了傳統(tǒng)機(jī)械通氣時(shí)，自主呼吸和控制 通氣不能并有的特點(diǎn)，從而提高人機(jī)配介，避免人機(jī)對(duì)抗。由于呼氣末均為正壓，有利萎陷 支氣管和肺泡擴(kuò)張，改善換氣的氧合功能；另在高功能殘氣變?yōu)榈凸δ軞垰忖?況下交替呼吸, 可增加肺泡通氣量，利c0?排出，高壓35cmibo,低壓5cmii,0,在口主呼吸和壓力限制下的 機(jī)械通氣可減少對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響和氣壓傷的發(fā)生。機(jī)械通氣輔助措就包括體外膜氧合（echo）及體外co清除（ecco