心血管系統(tǒng)疾病00

1、 20012002學(xué)年度 第2學(xué)期病理學(xué)教學(xué)講義 傳染病得到滿意控制的國(guó)家死于心血管系統(tǒng)疾病的人數(shù)增加。在歐美一些國(guó)家心血管疾病的死亡率居第一位。目前我國(guó)的疾病譜正在發(fā)生變化，由于多數(shù)傳染病得以控制和人均壽命延長(zhǎng)，心血管疾病尤其高血壓、腦卒中和冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┑陌l(fā)病率和死亡率不斷增加。1985年我國(guó)城市和農(nóng)村的前三位死因均為心臟病、腦血管病和惡性腫瘤。 我國(guó)部分地區(qū)資料顯示，心血管疾病在總死亡率中居第二位，僅次于惡性腫瘤。北京地區(qū)1984年的調(diào)查資料表明，腦卒中死亡率為男83510萬(wàn)，女69910萬(wàn)，若將心臟病與腦血管病合并，則居重要死亡原因的第一位。據(jù)1995年衛(wèi)生部發(fā)布的

2、統(tǒng)計(jì)資料，全國(guó)有高血壓患者8500多萬(wàn)，每年新發(fā)腦卒中150萬(wàn)例。心血管疾病（包括腦卒中）死亡占總死亡的407%，據(jù)此推算每年全國(guó)死于心血管疾病者在200萬(wàn)以上。由此可見(jiàn)心血管系統(tǒng)疾病對(duì)人類(lèi)健康有極大危害。病因和發(fā)病機(jī)制 基本病變 主要?jiǎng)用}病變 diseases of cardiovascular system|動(dòng)脈硬化（arteriosclerosis） 泛指一組動(dòng)脈的硬化性疾病，包括動(dòng)脈粥樣硬化、動(dòng)脈中膜鈣化和細(xì)動(dòng)脈硬化，其中以動(dòng)脈粥樣硬化最常見(jiàn)、最重要。細(xì)動(dòng)脈硬化將在本章高血壓一節(jié)敘述。as 是嚴(yán)重危害人類(lèi)健康的常見(jiàn)病，近年在我國(guó)的發(fā)病率有明顯增加的趨勢(shì)。 （一）動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素

3、高脂血癥（hyperlipemia） 是as的重要危險(xiǎn)因素之一。大量流行病學(xué)調(diào)查證明，血漿ldl、vldl和hdl與as的發(fā)病率呈正相關(guān)。高血壓（hypertense）大量吸煙（heavy cigarette smoking）糖尿病和高胰島素血癥年齡與性別（age and sex）遺傳因素 （二）發(fā)病機(jī)制脂源性學(xué)說(shuō)；平滑肌致突變學(xué)說(shuō)；巨噬細(xì)胞受體缺失學(xué)說(shuō)；損傷應(yīng)答學(xué)說(shuō)；炎癥學(xué)說(shuō)注：脂質(zhì)滲入學(xué)說(shuō)血漿脂質(zhì)沉積在動(dòng)脈內(nèi)膜，刺激結(jié)締組織增生 高脂血癥內(nèi)皮損傷甚至灶狀脫落內(nèi)膜通透性血漿脂蛋白侵入內(nèi)膜m的清除反應(yīng)和smc增生粥樣斑塊。 脂質(zhì)的作用 脂質(zhì)異常增多 脂質(zhì)的修飾內(nèi)皮細(xì)胞受損作用單核/巨噬細(xì)胞的作

4、用平滑肌增殖作用 脂紋（fatty streak）可逆性病變?nèi)庋郏簝?nèi)膜面黃色帽針頭大斑點(diǎn)或長(zhǎng)短（ 1-2mm ；1-5cm ）不一的條紋稍隆起。鏡下：病灶處內(nèi)皮下大量泡沫細(xì)胞聚集。纖維斑塊（fibrous plaque）肉眼：為突出于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。隨著斑塊表層的膠原纖維的不斷增加和玻璃樣變，脂質(zhì)被埋于深層，表面呈珠白色。鏡下：斑塊表層為厚薄不一的纖維帽，由大量smc及細(xì)胞外基質(zhì)組成。纖維帽之下可見(jiàn)多少不等的增生smc、巨噬細(xì)胞及兩種泡沫細(xì)胞以及細(xì)胞外脂質(zhì)和基質(zhì)。 12粥樣斑塊（atheromatous plaque）肉眼：纖維斑塊深層細(xì)胞壞死發(fā)展而來(lái)。切面見(jiàn)表面是一層纖維幅，深層為粥樣

5、黃色物質(zhì)。鏡下：纖維帽膠原纖維玻璃樣變，smc埋于胞外基質(zhì)中。深層為大量無(wú)定形壞死物質(zhì)，富含胞外脂質(zhì)，可見(jiàn)膽固醇結(jié)晶和鈣鹽。底部和邊緣出現(xiàn)肉芽組織，外周淋巴細(xì)胞和少量泡沫細(xì)胞。嚴(yán)重者中膜不同程度萎縮、變薄。 3復(fù)合性病變 （complicated lesion）斑塊內(nèi)出血：新生cap壁薄，易破裂形成血腫，使斑塊擴(kuò)大隆起。量大可致動(dòng)脈急性完全閉塞。斑塊破裂：斑塊外周纖維帽薄，常發(fā)生于此。斑塊破裂后形成潰瘍及并發(fā)血栓形成，粥樣物質(zhì)入血引起栓塞。破裂常見(jiàn)于腹主a下段、骼a和股a。血栓形成：破裂形成潰瘍膠原暴露形成血栓。鈣化：多見(jiàn)老年，鈣鹽沉積于粥樣灶及纖維帽內(nèi)。動(dòng)脈瘤形成：嚴(yán)重病例因斑塊底部中膜萎縮

6、變薄，在血壓作用下，局部動(dòng)脈壁膨出形成動(dòng)脈瘤。此外，血流可從斑塊潰瘍處侵入動(dòng)脈中膜，或中膜內(nèi)血管破裂，致使中膜撕裂，形成夾層動(dòng)脈瘤。 4主動(dòng)脈后壁及其分支開(kāi)口處嚴(yán)重程度依次為腹主動(dòng)脈胸主動(dòng)脈主動(dòng)脈弓升主動(dòng)脈。嚴(yán)重者，主動(dòng)脈內(nèi)膜廣泛受累，布滿脂紋及粥樣硬化斑塊，內(nèi)膜表面不平，管壁變硬，失去彈性，管腔也因之變形，在腹主動(dòng)脈常見(jiàn)潰瘍、鈣化及出血等斑塊的繼發(fā)性改變，如果斑塊破裂形成潰瘍，其表面可有血栓形成。由于主動(dòng)脈管腔較大，病變一般不致引起癥狀。但病變嚴(yán)重者，因中膜萎縮及彈力板斷裂使管壁變得薄弱，受血壓作用形成動(dòng)脈瘤，尤多見(jiàn)于腹主動(dòng)脈。動(dòng)脈瘤破裂可導(dǎo)致致命性大出血。主動(dòng)脈根部病變嚴(yán)重時(shí)，可使主動(dòng)脈瓣

7、增厚變硬而發(fā)生心（主動(dòng)脈）瓣膜病。 大腦中動(dòng)脈及willis動(dòng)脈環(huán)腦動(dòng)脈粥樣硬化一般在40歲以后出現(xiàn)。病變動(dòng)脈彎曲變質(zhì)，切面動(dòng)脈內(nèi)膜呈半月形增厚，管腔狹窄甚至閉塞，可并發(fā)血栓形成。由于長(zhǎng)期管腔狹窄可造成腦供血不足，腦組織出現(xiàn)萎縮，大腦皮質(zhì)變薄，腦回變窄，腦溝增寬加深，嚴(yán)重者智力減退。由于斑塊處常繼發(fā)血栓形成而致管腔阻塞，引起腦梗死（腦軟化），嚴(yán)重時(shí)可引起病人失語(yǔ)、偏癱、甚至死亡。腦軟化多見(jiàn)于預(yù)葉、內(nèi)囊、尾狀核、豆?fàn)詈撕颓鹉X等部位。小軟化灶處由膠質(zhì)細(xì)胞增生修復(fù)。較大軟化灶周?chē)赡z質(zhì)纖維、膠原纖維圍繞而成囊腔。腦動(dòng)脈粥樣硬化病變可形成小動(dòng)脈瘤，在血壓急劇升高時(shí)可破裂引起腦出血。 腎動(dòng)脈開(kāi)口處或主干

8、近側(cè)端由于動(dòng)脈管腔狹窄，引起相應(yīng)腎組織缺血、萎縮及間質(zhì)纖維組織增生。若動(dòng)脈因并發(fā)血栓形成而致閉塞，則造成供血區(qū)域腎組織梗死，機(jī)化后形成凹陷瘢痕。如瘢痕多，可使腎臟縮小，稱(chēng)為動(dòng)脈粥樣硬化性固縮腎。 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化 chd概述心絞痛 心肌梗死心肌纖維化和冠狀動(dòng)脈性猝死diseases of cardiovascular system 冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊造成管腔狹窄，尤以肌壁外冠狀動(dòng)脈支的動(dòng)脈粥樣硬化為明顯。據(jù)我國(guó)7159例病理普查，病變的檢出率、狹窄程度檢出率和平均級(jí)別：前降支右冠狀主干左旋支左冠脈主干及后降支。 分級(jí)： i : less than 25 % ii : from 26 %to 50

9、% iii: from 51% to 75% iv: more than 76% chd是指冠狀動(dòng)脈疾病引起的心肌供血不足，又稱(chēng)缺血性心臟病。絕大多數(shù)冠心病是由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所致。此病在歐美國(guó)家的發(fā)病率和死亡率甚高，在我國(guó)近年發(fā)病率有增加趨勢(shì)chd的常見(jiàn)原因有：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化冠心病最常見(jiàn)的發(fā)病原因。冠狀動(dòng)脈痙攣心臟性猝死尸檢發(fā)現(xiàn)部分病例的冠脈并未完全堵塞，斑塊合并血栓形成者也僅見(jiàn)于1/3病例，故認(rèn)為冠脈痙攣是造成供血中斷主要原因之一。近年來(lái)，由于心血管造影技術(shù)的應(yīng)用，已證實(shí)冠脈痙攣可引起心絞痛和心肌梗死。在尸檢中目前尚未有到冠狀動(dòng)脈痙攣的形態(tài)依據(jù)。冠狀動(dòng)脈炎癥可引起冠狀動(dòng)脈狹窄甚至完全閉塞

10、。如結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、巨細(xì)胞性動(dòng)脈炎、wegener肉芽腫病等均可累及冠狀動(dòng)脈。梅毒性主動(dòng)脈炎可造成冠狀動(dòng)脈口的狹窄。chd臨表：心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化和冠狀動(dòng)脈性猝死。 angina pectoris是由于冠狀動(dòng)脈供血相對(duì)不足引起急性心肌短暫缺血的臨床表現(xiàn)。臨床上表現(xiàn)為陣發(fā)性胸骨后或心前區(qū)疼痛或壓迫感。stable angina pectoris又稱(chēng)輕型心絞痛，一般不發(fā)作，僅在體力活動(dòng)過(guò)度，心肌耗氧量增多時(shí)發(fā)作。是由于心肌供氧與耗氧暫失平衡。instable 進(jìn)行性加重，可在體力活動(dòng)或休息時(shí)發(fā)作，以進(jìn)行性加重、發(fā)作頻率和持續(xù)時(shí)間不斷增加為特征。此類(lèi)患者大多數(shù)有一支冠狀動(dòng)脈大支近端顯著狹窄

11、。鏡下可見(jiàn)彌漫性心肌纖維化或心肌細(xì)胞壞死。variant 又稱(chēng)prinzmetal ，多在休息狀態(tài)下發(fā)作。發(fā)作時(shí)心電圖st段反而升高。此類(lèi)心絞痛是由于冠狀動(dòng)脈發(fā)作性痙攣引起。 myocardial infarction，mi是由于部分心肌發(fā)生嚴(yán)重而持續(xù)的缺血缺氧所致的較大范圍的心肌壞死。絕大多數(shù)心肌梗死累及左心室的一定區(qū)域，可分為兩種類(lèi)型：1subendocardial myocardial infarction 心內(nèi)膜下心肌梗死是指梗死區(qū)位于心室的內(nèi)1/3肌壁，并波及乳頭肌和肉柱。常表現(xiàn)為多個(gè)大小不定的灶狀壞死，散在于左心室壁，不限于單支冠狀動(dòng)脈的供血區(qū)域。2transmural myoca

12、rdial infarction 透壁性心肌梗死又稱(chēng)區(qū)域性心肌梗死，是典型的心肌梗死。梗死呈片狀，一般較大，多累及心壁三層。此型心肌梗死最常見(jiàn)的部位是靠近心尖部的左心室前壁及室間隔前三分之二，有時(shí)也可波及右心室近心尖的部分，即相當(dāng)于左冠狀動(dòng)脈前降支供血的區(qū)域。其次是左心室后壁及室間隔后三分之一部分，即相當(dāng)于右冠狀動(dòng)脈供血的部位，左心室側(cè)壁較少發(fā)生心肌梗死。單獨(dú)的右心室心肌梗死極少見(jiàn)。 f.z病理變化：肉眼：多屬于貧血性梗死，梗死灶呈黃色或灰紅色，干燥而無(wú)光澤，質(zhì)較軟，形狀不規(guī)則。肉眼能確認(rèn)出梗死的最早時(shí)間是梗死后1218小時(shí)。用組織化學(xué)的方法（硝基藍(lán)四唑鹽染色）可在梗死后68小時(shí)內(nèi)作出診斷。梗

13、死后第4天在梗死灶周邊出現(xiàn)明顯充血、出血帶。23周后由于肉芽組織增生梗死區(qū)呈灰白色。鏡下：梗死灶最早期的變化是水腫，在2小時(shí)后即可見(jiàn)到。梗死4小時(shí)后心肌細(xì)胞核開(kāi)始變濃縮。6小時(shí)后胞漿出現(xiàn)嗜伊紅性增強(qiáng)。此時(shí)在梗死灶周邊部開(kāi)始出現(xiàn)中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，逐漸向梗死中心推進(jìn)，約24小時(shí)后白細(xì)胞浸潤(rùn)達(dá)到高峰，持續(xù)12天后慢慢消退。梗死灶內(nèi)壞死組織的清除和修復(fù)是從梗死灶周邊部向中心部進(jìn)展，大約從第4天起出現(xiàn)單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞，并有新生肉芽組織向梗死灶內(nèi)長(zhǎng)入。從第3周開(kāi)始出現(xiàn)膠原物質(zhì)沉著，并逐漸形成瘢痕。 f. 當(dāng)梗死波及內(nèi)層心肌時(shí)，在心內(nèi)膜下層可保留幾條心肌纖維不發(fā)生壞死。一般認(rèn)為是該部心肌可從心腔或心靜脈內(nèi)獲

14、取部分氧氣和營(yíng)養(yǎng)物，因而常免于壞死。這種心內(nèi)膜下心肌保留現(xiàn)象是缺血性心肌壞死的重要特點(diǎn)之一。 一般血管堵塞后形成的心肌梗死灶，其范圍都比該血管支配領(lǐng)域?yàn)樾。诠Ｋ捞幹車(chē)剂粲幸粚与m然缺血但尚未壞死的心肌，即所謂邊緣層。用組織化學(xué)方法也證明了這種邊緣層的存在。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中將冠狀動(dòng)脈堵塞后，可看到在缺血心肌的邊緣部有一層在生化上不同于缺血中心部的心肌。邊緣層心肌雖然已蒙受損傷但仍活著，是處于可逆性損傷階段的心肌。如果采取有效保護(hù)措施，邊緣層受損的心肌可以恢復(fù)過(guò)來(lái)，但如果保護(hù)不當(dāng)或無(wú)保護(hù)措施，則邊緣層心肌可發(fā)展為壞死，致使梗死灶向周?chē)鷶U(kuò)大，而且這種擴(kuò)大并不必須有新的冠狀動(dòng)脈堵塞。在發(fā)生休克使冠血流進(jìn)

15、一步減少，或加重心臟負(fù)擔(dān)使心肌氧需要量增加等情況時(shí)，均可使梗死灶向周?chē)鷶U(kuò)大。在心肌梗死的早期更容易發(fā)生這種心肌梗死灶擴(kuò)大的趨勢(shì)，因此盡早治療心肌梗死非常重要。 f. 在一些早期死亡的心肌梗死病例，肉眼和鏡下檢查常看不出心肌有何明顯改變，作出心肌梗死的診斷很難。近年來(lái)學(xué)者們提出一些早期診斷心肌梗死的新方法。如在梗死部及其邊緣部出現(xiàn)的波紋狀心肌纖維；用蘇木精堿性復(fù)紅苦味酸染色，壞死心肌呈強(qiáng)嗜復(fù)紅著色等。但大多數(shù)人對(duì)這些方法在心肌梗死中的診斷價(jià)值持懷疑態(tài)度，判定早期心肌梗死的技術(shù)尚須研究。 chd并發(fā)癥：心臟破裂尸檢率約15-20%，多見(jiàn)于梗死初期13天或1周內(nèi)。好發(fā)部位是左心室下1/3處、室間隔和

16、在心室乳頭肌。室間隔破裂后導(dǎo)致右心功能不全。左心室乳頭肌斷裂可引起急性二尖瓣關(guān)閉不全，導(dǎo)致左心衰竭。ventricular aneurysm（室壁瘤）常見(jiàn)于心肌梗死愈合期，也可見(jiàn)于急性期，多發(fā)生在左心室前壁近心尖處。mural thrombosis（附壁血栓形成）若心肌梗死波及心內(nèi)膜使之粗糙，或有室壁瘤形成使血流方向紊亂，局部易形成附壁血栓。心力衰竭梗死的心肌收縮力顯著減弱，引起不同程度左心、右心或全心充血性心力衰竭。心源性體克左心室梗死面積超過(guò)40%時(shí)，心輸出量顯著下降，導(dǎo)致休克。左心室的低輸出量引起冠狀動(dòng)脈充盈不足，進(jìn)一步加重心肌缺血。機(jī)化后瘢痕形成梗死灶被機(jī)化形成瘢痕。瘢痕處心內(nèi)膜粗糙，

17、易形成附壁血栓。 猝死是指自然發(fā)生的、出乎意料的突然死亡。冠狀動(dòng)脈性猝死是心臟性猝死中最常見(jiàn)的一種，約占61.7%，多見(jiàn)于壯年，男性比女性多3.9倍。關(guān)于猝死的含義和診斷標(biāo)準(zhǔn)目前意見(jiàn)尚不一致。who規(guī)定發(fā)病后6小時(shí)內(nèi)意想不到的死亡為猝死，也有人將發(fā)病后24小時(shí)內(nèi)死亡者歸入猝死之列，但目前多數(shù)作者主張把發(fā)病后1小時(shí)內(nèi)出乎意料的死亡稱(chēng)為猝死比較合理。半數(shù)病人生前無(wú)癥狀，存活病人有先兆癥狀也是較輕的，如疲勞，胸痛或情緒改變等。 尸檢時(shí)大多數(shù)病人冠狀動(dòng)脈有不同程度的狹窄。有的可并發(fā)血栓形成。但部分病例冠狀動(dòng)脈僅有輕度甚至無(wú)明顯動(dòng)脈粥樣硬化病變。 關(guān)于冠狀動(dòng)脈性猝死的原因目前尚不清楚。 除了冠狀動(dòng)脈粥樣

18、硬化所致的猝死外，冠狀動(dòng)脈畸形、梅毒性主動(dòng)脈炎引起的冠狀動(dòng)脈口狹窄或閉塞及冠狀動(dòng)脈栓塞等均可導(dǎo)致猝死。 1)as有哪些致病因素？2)簡(jiǎn)述as脂源性學(xué)說(shuō)發(fā)病機(jī)制。3)論述as的基本病理變化。4)簡(jiǎn)述心絞痛的分類(lèi)及各類(lèi)型特點(diǎn)。5)心肌梗死的合并癥有哪些？6)名詞解釋?zhuān)?atherosclerosis ； atheroma coronary heart disease，chd； angina pectoris； subendocardial myocardial infarction 定義 病因與發(fā)病機(jī)制 類(lèi)型及病理變化 diseases of cardiovascular system|高血壓一般

19、認(rèn)為原發(fā)性體循環(huán)血壓長(zhǎng)期升高為主要表現(xiàn)者為高血壓 原發(fā)性高血壓 繼發(fā)性高血壓理想血壓12080正常血壓130180110純收縮期14090亞：臨界高血壓14014990|原發(fā)性高血壓的病因發(fā)病機(jī)制心輸出量增加血漿和細(xì)胞外液容積增加鈉水潴留腎鈉排泌缺陷高血壓總外周阻力增加血管反應(yīng)性增高血管收縮功能增強(qiáng)神經(jīng)內(nèi)分泌因素血管壁增厚血管平滑肌生長(zhǎng)和結(jié)構(gòu)改變遺傳因素+環(huán)境因素 機(jī)能紊亂期（早期） 全身細(xì)動(dòng)脈和小動(dòng)脈間歇性痙攣收縮，血壓升高并波動(dòng)，但動(dòng)脈無(wú)器質(zhì)性病變，痙攣緩解后血壓可恢復(fù)正常。細(xì)動(dòng)脈是指中膜僅有12層smc的細(xì)動(dòng)脈（arteriole）及直徑在1mm以下的最小動(dòng)脈，如腎小球入球動(dòng)脈及脾小體中

20、心動(dòng)脈等。f. 動(dòng)脈系統(tǒng)病變期細(xì)動(dòng)脈管壁痙攣、血管內(nèi)壓管壁缺氧內(nèi)皮間隙血漿蛋白滲入內(nèi)皮下；中膜部分smc壞死，溶酶體酶釋出溶解局部蛋白管壁通透性血漿蛋白于管壁沉著玻璃樣變性（管腔狹窄，管壁增厚變硬形成細(xì)動(dòng)脈硬化。 lm：玻璃樣物沉積，膠原纖維呈均質(zhì)化。小動(dòng)脈主要累及腎小葉間動(dòng)脈、弓形動(dòng)脈及腦的小動(dòng)脈等肌型動(dòng)脈。 表現(xiàn)為中膜平滑肌細(xì)胞增生，中膜彈力纖維、蛋白多糖增加，中膜增厚。內(nèi)膜彈力纖維和膠原呈彌漫性增多，內(nèi)彈力膜分裂成層狀，使管壁增厚，管腔不同程度狹窄。大動(dòng)脈如主動(dòng)脈及其主要分支，由于管腔內(nèi)壓力增高等因素，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化病變的發(fā)生或?qū)е赂鼑?yán)重的結(jié)果。f. 內(nèi)臟病變期：由于高血壓進(jìn)一步加重，

21、多數(shù)內(nèi)臟器官受累，其中最重要的是心、腎、腦和視網(wǎng)膜等的改變。 心臟的病變血壓持續(xù)、外周阻力心肌工作負(fù)荷左心室肥大重量，多在400g以上。肉眼觀：左室壁明顯增厚，可達(dá)152cm，乳頭肌和肉柱增粗，但心腔擴(kuò)張不明顯，稱(chēng)為向心性肥大（concentric hypertrophy）。lm：心肌纖維增粗，核大而深染。肥厚的左心室可因工作負(fù)荷繼續(xù)增加，超出其代償能力，出現(xiàn)心肌收縮力下降，心腔擴(kuò)張，稱(chēng)為離心性肥大（eccentric hypertrophy），嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生心力衰竭。f. 內(nèi)臟病變期：由于高血壓進(jìn)一步加重，多數(shù)內(nèi)臟器官受累，其中最重要的是心、腎、腦和視網(wǎng)膜等的改變。 腎臟的病變表現(xiàn)為原發(fā)性顆粒

22、性固縮腎。 （高血壓）細(xì)、小動(dòng)脈硬化，入球小動(dòng)脈玻璃樣變腎小球缺血腎小球纖維化、玻璃樣變性相應(yīng)的腎小管由于缺血而萎縮、消失出現(xiàn)局部間質(zhì)纖維化殘存的腎小球和腎小管發(fā)生代償性肥大和擴(kuò)張，使腎表面突起。 肉眼觀：體積，重量，質(zhì)地變硬，腎表面凹凸不平，布滿多數(shù)均勻的紅色細(xì)顆粒。 lm：腎細(xì)動(dòng)脈明顯硬化，小葉間動(dòng)脈及弓形動(dòng)脈內(nèi)膜增厚，入球小動(dòng)脈和腎小球呈玻璃樣變性；相應(yīng)的腎小管萎縮、消失；間質(zhì)結(jié)締組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)；健存的或受累輕微的腎小球體積增大，腎小管擴(kuò)張，管腔內(nèi)可見(jiàn)蛋白管型。f. 內(nèi)臟病變期：由于高血壓進(jìn)一步加重，多數(shù)內(nèi)臟器官受累，其中最重要的是心、腎、腦和視網(wǎng)膜等的改變。 腦水腫高血壓時(shí)局部

23、組織缺血，毛細(xì)血管通透性增加，發(fā)生腦水腫?；颊呖沙霈F(xiàn)頭痛、頭暈，眼花、嘔吐等癥狀，即高血壓腦病。有時(shí)血壓急劇升高，患者出現(xiàn)劇烈頭痛、惡心嘔吐、視物模糊、心悸多汗，甚至意識(shí)障礙、抽搐等癥狀，稱(chēng)為高血壓危象。 腦軟化lm：組織壞死液化，周?chē)z質(zhì)增生及少量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。后期由膠質(zhì)細(xì)胞增生修復(fù)。 腦出血最嚴(yán)重的并發(fā)癥，好發(fā)于基底節(jié)、內(nèi)囊、大腦、小腦和橋腦等處，腦內(nèi)細(xì)動(dòng)脈，小動(dòng)脈的病變是腦出血的基本原因。動(dòng)脈瘤可破裂出血，也是引起腦出血的原因之一。f. 內(nèi)臟病變期：由于高血壓進(jìn)一步加重，多數(shù)內(nèi)臟器官受累，其中最重要的是心、腎、腦和視網(wǎng)膜等的改變。 視網(wǎng)膜的病變視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈硬化，眼底鏡檢查可見(jiàn)血管迂曲，

24、反光增強(qiáng)如銀絲狀，動(dòng)靜脈交叉處出現(xiàn)壓痕。嚴(yán)重時(shí)有視乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲血和出血，視力減退。 病變常累及腎和腦。 受累器官細(xì)動(dòng)脈、小動(dòng)脈管壁發(fā)生纖維蛋白樣壞死。血管壁組織壞死，血漿成分滲入管壁，使管壁極度增厚。有時(shí)可見(jiàn)壞死性細(xì)動(dòng)脈炎，在壞死的血管壁及其周?chē)袉魏思?xì)胞和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。小動(dòng)脈病變有一定特點(diǎn)，表現(xiàn)為增生性動(dòng)脈內(nèi)膜炎，形成蔥皮樣病變。內(nèi)膜顯著增厚，其內(nèi)有多數(shù)smc增生，呈向心性排列。平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生大量膠原和蛋白多糖，管腔呈高度狹窄。這種病變分布廣泛，多見(jiàn)于腎、腦和胰腺，但以腎小動(dòng)脈的病變最嚴(yán)重。這些變化并非惡性高血壓所特有，亦可見(jiàn)于腎臟同種移植的排斥反應(yīng)、進(jìn)行性全身性硬化等。腎表面可見(jiàn)多

25、數(shù)出血點(diǎn)，切面可見(jiàn)多數(shù)微梗死灶。f.a惡性高血壓（malignant hypytense）15% 臨床上，血壓顯著升高，血壓值超過(guò)30.7/17.3kpa（230/130mmhg）?？砂l(fā)生高血壓腦病。多出現(xiàn)視網(wǎng)膜出血及視乳頭水腫。常有持續(xù)蛋白尿、血尿及管型?；颊叨嘣谝荒陜?nèi)死于尿毒癥、腦出血或心力衰竭。a惡性高血壓（malignant hypytense）15%概述 病因與發(fā)病機(jī)制 基本病理變化 各器官風(fēng)濕病變diseases of cardiovascular system 風(fēng)濕病是一種與a組溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。 本病與類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、硬皮病、皮肌炎、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎及系統(tǒng)性紅

26、斑狼瘡等同屬結(jié)締組織病或稱(chēng)膠原病的范疇。病變主要累及全身結(jié)締組織，但常侵犯心臟、關(guān)節(jié)和血管等，其中以心臟病變最為嚴(yán)重。風(fēng)濕病急性期有發(fā)熱、心臟和關(guān)節(jié)損害、環(huán)形紅斑、皮下小結(jié)、舞蹈癥、血清抗鏈球菌溶血素o抗體（抗o；aslo）滴度升高，以及血沉加快等表現(xiàn)，也稱(chēng)風(fēng)濕熱（rheumatic fever）。風(fēng)濕病多發(fā)生于寒冷地區(qū)，我國(guó):東北、華北華東、華中、華西等華南地區(qū)。 初次發(fā)作多在學(xué)齡前后，常反復(fù)發(fā)作，出現(xiàn)心瓣膜變形常在2040歲之間.|本病發(fā)生與a組溶血性鏈球菌感染有關(guān)。| 近年研究證明，a組溶血性鏈球菌菌體壁上含有m-蛋白和c-多糖具有特異的抗原性。a組溶血性鏈球菌能產(chǎn)生一些酶，也具有抗原性

27、，并能破壞相應(yīng)的底物，如aslo能分解hb。在鏈球菌感染時(shí)，初次接觸抗原后約710天，即有抗體滴度明顯升高，故臨床上以檢測(cè)aslo作為診斷指標(biāo)。|機(jī)制：鏈球菌直接感染學(xué)說(shuō)、鏈球菌毒素學(xué)說(shuō)、變態(tài)反應(yīng)學(xué)說(shuō)和自身免疫學(xué)說(shuō)等，其中以自身免疫學(xué)說(shuō)的支持者最多。該學(xué)說(shuō)的依據(jù)是：大多數(shù)風(fēng)濕熱患者可檢出對(duì)心肌肉膜（或心肌原纖維）、平滑肌、心內(nèi)膜等起反應(yīng)的自身抗體。免疫熒光檢查顯示，在活動(dòng)性風(fēng)濕病患者心肌內(nèi)，有彌發(fā)的免疫球蛋白沉積，心瓣膜（主要在閉鎖緣）有igg沉積，然而是否有自身抗體性質(zhì)尚無(wú)定論。. 風(fēng)濕病病變主要侵犯全身結(jié)締組織，特別是心臟結(jié)締組織，關(guān)節(jié)、血管和皮膚等也常受累。病變的發(fā)展過(guò)程可大致分為三期：

28、 變質(zhì)滲出期 增生期 又稱(chēng)肉芽腫期 （granulomatous phase） 瘢痕期（愈合期）.k 表現(xiàn)為結(jié)締組織基質(zhì)的粘液樣變性和膠原纖維發(fā)生纖維蛋白樣壞死。病灶內(nèi)還有少量漿液以及淋巴細(xì)胞、中性白細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)。此期持續(xù)1個(gè)月左右。. 變質(zhì)滲出期變質(zhì)滲出期 k形成對(duì)本病具有診斷意義的風(fēng)濕性肉芽腫，又稱(chēng)aschoff body。多發(fā)生于心肌間質(zhì)的小血管旁、心內(nèi)膜下和皮下結(jié)締組織。aschoff body略呈梭形，中心部為纖維蛋白樣壞死，附近出現(xiàn)成堆的aschoff cell，外周有少量淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞。kaschoff cell：胞體肥大，圓形或多邊形，胞漿豐富，略呈嗜堿性，有一個(gè)或多

29、個(gè)胞核，核大，核膜清楚，染色質(zhì)集中于核中央，周?chē)锌諘瀰^(qū)，以細(xì)絲延至核膜。因切片時(shí)角度不同，胞核呈毛蟲(chóng)狀（縱切）或鳥(niǎo)眼狀（橫切）外觀。kaschoff cell來(lái)源來(lái)源：一般認(rèn)為，antischkow cell是心臟的間質(zhì)細(xì)胞，aschoff cell來(lái)源于antischkow cell即心臟組織細(xì)胞（屬于單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的細(xì)胞）。近年的標(biāo)記技術(shù)證明aschoff cell細(xì)胞來(lái)源于m。此期約經(jīng)歷23個(gè)月. 增生期增生期 k風(fēng)濕性肉芽腫中的纖維蛋白樣物質(zhì)逐漸被吸收，周?chē)募?xì)胞成分減少，出現(xiàn)纖維母細(xì)胞，產(chǎn)生膠原纖維，整個(gè)風(fēng)濕性肉芽腫變?yōu)樗笮务：墼?。此期約持續(xù)23個(gè)月。. 瘢痕期瘢痕期 心臟的風(fēng)濕

30、病變常屋及心臟各層（心內(nèi)膜、心肌、心外膜），稱(chēng)為風(fēng)濕性全心炎（rheumatic pancarditis），但每層的病變程度有所不同，可以某一層的病變?yōu)橹鳌?風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎主要侵犯心瓣膜，其中以二尖瓣受累最常見(jiàn)，其次是二尖瓣和主動(dòng)脈瓣同時(shí)受累。病變?cè)缙冢喊昴?nèi)出現(xiàn)纖維蛋白樣壞死、漿液滲出及炎細(xì)胞浸潤(rùn)，致使瓣膜腫脹增厚。典型病變：瓣膜閉鎖緣形成單行排列，直徑12mm的灰白色疣狀贅生物。此種贅生物常見(jiàn)于二尖瓣心房面及主動(dòng)脈瓣心室面的閉鎖緣（即瓣膜關(guān)閉時(shí)互相接觸的邊緣）上，附著較牢，不易脫落，贅生物是由血小板及纖維蛋白構(gòu)成的白色血栓。形成于閉鎖緣的原因是：瓣膜炎癥波及內(nèi)皮細(xì)胞使之受損，瓣膜關(guān)閉時(shí)相互

31、碰撞、摩擦及血流沖擊使閉鎖緣處內(nèi)皮細(xì)胞脫落，暴露其下的膠原，遂致血栓形成。.u rheumatic endocarditis病變后期：心內(nèi)膜下病灶和疣狀贅生物逐漸機(jī)化，瓣膜增厚變硬，瓣葉交界處可機(jī)化粘連。僅一、二次發(fā)病，對(duì)心功能可能影晌不大，由于病變常反復(fù)發(fā)作，致使瓣膜增厚、硬化，失去彈性，瓣葉之間粘連或瓣膜縮短，出現(xiàn)瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全。 此外，受累的心壁內(nèi)膜亦可機(jī)化增厚、粗糙和皺縮，尤其在二尖瓣后瓣附著處以上的左心房后壁，可見(jiàn)粗糙的內(nèi)膜區(qū)，稱(chēng)為mccallum patch。.u rheumatic endocarditis風(fēng)濕性心肌炎主要累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織。心肌間質(zhì)內(nèi)小血管附近的結(jié)締組織

32、先發(fā)生纖維蛋白樣壞死，繼而出現(xiàn)aschoff body。小體多呈梭形，大小不一，彌漫性或局限性分布。最后，aschoff body機(jī)化，形成細(xì)小瘢痕。病變常見(jiàn)于左心室、室間隔、左心房及左心耳等處。在兒童，有時(shí)心肌間質(zhì)彌漫性漿液滲出明顯，伴淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞等浸潤(rùn)，尤其在間質(zhì)小血管附近炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)更著。嚴(yán)重者可引起急性心力衰竭。風(fēng)濕性心肌炎可影響心肌收縮力，臨床上表現(xiàn)為心率加快，第一心音低鈍等，嚴(yán)重者可引起心功能不全。病變累及傳導(dǎo)系統(tǒng)時(shí)，可出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯。風(fēng)濕性心肌炎的病變消退后，在心肌間質(zhì)遺留散在的小瘢痕灶。若瘢痕數(shù)不多，一般對(duì)心臟舒縮功能影響不大。風(fēng)濕病如有復(fù)發(fā)，則在心肌間質(zhì)可見(jiàn)新舊病變并存。.u rheumatic myocarditis病變主要累及心包臟層，呈漿液性或漿液纖維素性炎癥。心包