中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)藥理學(xué)系葉菜英

1、北京北京 髄質(zhì)髄質(zhì)球狀帯球狀帯束狀帯束狀帯網(wǎng)網(wǎng)狀帯狀帯 腎上腺糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素1。生理效應(yīng) 2。不良反應(yīng) 3。藥理作用 4。 體內(nèi)過(guò)程 5。用藥和療程 6。臨床應(yīng)用7。藥物相互作用糖糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)激素 臨床常用的皮質(zhì)激素即指糖皮質(zhì)激素。作用廣泛而復(fù)雜，且隨劑量的不同而異。 生理情況：影響物質(zhì)代謝過(guò)程 糖、脂肪、蛋白質(zhì)及水與電解質(zhì)代謝 超生理劑量：具有抗炎、抗內(nèi)毒素、 抗免疫和抗休克、以及影響血液系統(tǒng)、 神經(jīng)系統(tǒng)等作用糖皮質(zhì)激素生理效應(yīng)糖皮質(zhì)激素生理效應(yīng) 糖代謝糖代謝：1。升高血糖 促進(jìn)糖原異生。 2。減慢葡萄糖分解為CO2的氧化過(guò)程 3。減少組織對(duì)葡萄糖的利用。蛋白質(zhì)代謝蛋白質(zhì)代謝：促進(jìn)蛋

2、白質(zhì)分解抑制其合成。脂肪代謝脂肪代謝： 促進(jìn)脂肪分解，抑制其合成。水與電解質(zhì)代謝水與電解質(zhì)代謝：具有較弱的鹽皮質(zhì)激素的 作用糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素藥理作用藥理作用 1 1、抗炎作用、抗炎作用： 2 2、免疫抑制作用、免疫抑制作用 3、抗毒作用、抗毒作用 4 4、抗休克作用、抗休克作用 5 5，其它作用，其它作用 （1 1）對(duì)血液和造血系統(tǒng)的作用）對(duì)血液和造血系統(tǒng)的作用 （2 2）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用1.1.糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素抗炎作用： 糖皮質(zhì)激素具有強(qiáng)大的抗炎作用，能夠?qū)Ω鞣N 原因引起的炎癥起抗炎作用。 減輕炎癥早期的滲出、水腫、毛細(xì)血管擴(kuò)張、白細(xì)胞浸潤(rùn)和吞噬反應(yīng)，從而改

3、善紅、腫、熱、痛等炎性癥狀。 能抑制炎癥后期毛細(xì)血管增生和纖維母細(xì)胞增生，延緩肉芽組織生成，防止粘連和瘢痕形成，減輕炎癥的后遺癥。 必須注意：糖皮質(zhì)激素雖可抑制炎癥，減輕癥狀，但同時(shí)也可以降低機(jī)體的防御功能，可致感染擴(kuò)散，阻礙傷口愈合。抗炎作用可能與如下一些因素有關(guān)（抗炎作用可能與如下一些因素有關(guān)（1 1） 1、穩(wěn)定溶酶體膜 2、增加肥大細(xì)胞顆粒的穩(wěn)定性3、使血管對(duì)兒茶酚胺敏感性增高4 4、抑制白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞移行血管外減少炎癥浸 潤(rùn)性組織反應(yīng)5，對(duì)纖維母細(xì)胞DNA的合成有直接抑制作用抑制肉芽組織反應(yīng)?？寡鬃饔每赡芘c如下一些因素有關(guān)（抗炎作用可能與如下一些因素有關(guān)（1 1）：）： 1、穩(wěn)定溶酶

4、體膜 減少溶酶體內(nèi)水解酶的釋放。 糖皮質(zhì)激素（GCS）可通過(guò)增加脂皮素（Lipocortin-1）的合成和釋放而抑制脂質(zhì)介質(zhì)LTs,PGs,及PAF的生成（抑制PLA2） GCS可誘導(dǎo)出血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）從而降解緩激肽產(chǎn)生抗炎作用?？寡鬃饔每赡芘c如下一些因素有關(guān)（抗炎作用可能與如下一些因素有關(guān)（2 2）：）： 2、增加肥大細(xì)胞顆粒的穩(wěn)定性，減少組胺的釋放，從而減輕血管緊張和降低毛細(xì)血管通透性（圖示）。 3、使血管對(duì)兒茶酚胺敏感性增高，收縮血管，減輕局部充血，減少體液外滲、抗炎作用可能與如下一些因素有關(guān)（抗炎作用可能與如下一些因素有關(guān)（3 3） 4 4、抑制白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞移行血管外減少

5、炎癥浸 潤(rùn)性組織反應(yīng) GCS能通過(guò)與GR結(jié)合nGRE相互作用，抑制與慢性炎癥有關(guān)的一些細(xì)胞因子，如白介素（ILs）、腫瘤壞死因子（TNF）、巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GMCSF）等的轉(zhuǎn)錄。從而抑制細(xì)胞因子介導(dǎo)的炎癥。 GCS也可抑制巨噬細(xì)胞中的一氧化氮合成酶（NOS）而發(fā)揮抗炎作用。 5，對(duì)纖維母細(xì)胞DNA的合成有直接抑制作用抑制肉芽組織反應(yīng)。2.糖皮質(zhì)激素免疫抑制作用免疫抑制作用(1) 免疫反應(yīng)是一個(gè)及其復(fù)雜的過(guò)程，糖皮質(zhì)激素對(duì)免疫反應(yīng)的許多環(huán)節(jié)都有抑制作用 機(jī)體受抗原刺激后，可產(chǎn)生一系列反應(yīng)： 抗原被巨噬細(xì)胞吞噬并在胞內(nèi)將其降解、消化，最后形成超抗原或RNA抗原復(fù)合體。糖皮質(zhì)激素免疫抑制作用免

6、疫抑制作用 (2) 此種超抗原由巨噬細(xì)胞提供T細(xì)胞和B細(xì)胞“識(shí)別”，借此傳達(dá)其免疫信息。 經(jīng)“識(shí)別”抗原后的T細(xì)胞和B細(xì)胞分別增殖分化成免疫母細(xì)胞，再分別轉(zhuǎn)變?yōu)橹旅簦庖撸┬×馨图?xì)胞或漿細(xì)胞。后者產(chǎn)生各類(lèi)型的抗體。 當(dāng)抗原再次出現(xiàn)而與致敏小淋巴細(xì)胞結(jié)合時(shí)發(fā)生細(xì)胞性免疫反應(yīng)，產(chǎn)生淋巴因子以發(fā)揮作用。而抗原與抗體接觸，則在補(bǔ)體的參與下發(fā)生體液性免疫（圖303）。3.糖皮質(zhì)激素抗毒作用抗毒作用 提高機(jī)體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力，但不能保護(hù)機(jī)體受細(xì)菌外毒素的損害。 在感染性毒血癥中本激素有解熱和改善中毒癥狀的作用（此作用與它能夠穩(wěn)定溶酶體膜有關(guān)），也因它能減少內(nèi)熱原的釋放并降低體溫調(diào)節(jié)中樞對(duì)熱原的敏感性。

7、4.糖皮質(zhì)激素抗休克作用抗休克作用 超大劑量的該類(lèi)藥物已廣泛用于各種嚴(yán)重休克，特別是中毒性休克的治療，其機(jī)理可能與下列因素有關(guān)： （1）擴(kuò)張痙攣收縮的血管和加強(qiáng)心臟收縮 （2）降低血管對(duì)某些縮血管活性物質(zhì)的敏感性，解除血管痙攣，使微循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)恢復(fù)正常，改善休克狀況。 （3）穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子的形成，防止心輸出量降低和內(nèi)臟血管收縮等循環(huán)障礙。5.5.糖皮質(zhì)激素其它作用糖皮質(zhì)激素其它作用 （1 1）對(duì)血液和造血系統(tǒng)的作用）對(duì)血液和造血系統(tǒng)的作用 能刺激骨髓造血，使紅細(xì)胞、血紅蛋白量增加。大劑量使血小板增多，提高纖維蛋白濃度，縮短凝血時(shí)間。 使中性白細(xì)胞增多，但降低其游走和吞噬作用及

8、消化、糖酵解功能，從而減弱對(duì)炎癥區(qū)域的浸潤(rùn)和吞噬活動(dòng)。 對(duì)淋巴組織的影響呈雙相性： 腎上腺皮質(zhì)功能減退者，淋巴組織增生，淋巴細(xì)胞增多，而對(duì)腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)者，則淋巴組織萎縮，淋巴細(xì)胞減少。5.5.糖皮質(zhì)激素其它作用糖皮質(zhì)激素其它作用（2）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用u 能提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，出現(xiàn)欣快、激動(dòng)、失眠等，偶可誘發(fā)精神失常.u 大劑量對(duì)兒童可引起驚厥。1、轉(zhuǎn)運(yùn)轉(zhuǎn)運(yùn)： 氫化可的松入血后大部分與血漿蛋白結(jié)合（與球蛋白結(jié)合77，與白蛋白結(jié)合15）結(jié)合型無(wú)活性。轉(zhuǎn)運(yùn)至全身，游離出來(lái)發(fā)揮作用，正常血游離型僅占5，可的松和強(qiáng)的松需在肝內(nèi)分別轉(zhuǎn)化為氫化可的松和強(qiáng)的松龍才生效。

9、可的松可的松 潑尼松潑尼松在肝臟轉(zhuǎn)化為在肝臟轉(zhuǎn)化為氫化可的松氫化可的松潑尼松龍潑尼松龍（C環(huán)環(huán)C11）生物效應(yīng)生物效應(yīng)體內(nèi)過(guò)程體內(nèi)過(guò)程 N1ZnZnDNA結(jié)合結(jié)合GCS結(jié)合結(jié)合C2HSP90蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)改變細(xì)胞功能改變細(xì)胞功能皮質(zhì)激素受體功能區(qū)示意圖皮質(zhì)激素受體功能區(qū)示意圖作用機(jī)制作用機(jī)制 與與GCs受體（受體（GCR）結(jié)合后發(fā)揮作用結(jié)合后發(fā)揮作用 激素結(jié)合區(qū)：與激素結(jié)合區(qū)：與GCs特異結(jié)合特異結(jié)合DNA結(jié)合區(qū)：與特異結(jié)合區(qū)：與特異DNA相互作用相互作用Tau 1區(qū)區(qū)/功能區(qū)：影響轉(zhuǎn)錄性基因活化、功能區(qū)：影響轉(zhuǎn)錄性基因活化、 介導(dǎo)激素介導(dǎo)激素-受體進(jìn)入核內(nèi)受體進(jìn)入核內(nèi)NC 細(xì)胞漿細(xì)胞漿SGRS

10、GRnGRE GRE基因基因mRNA轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)錄HSP70HSP90GR IPS蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)改變細(xì)胞功能改變細(xì)胞功能SGRIPHSP70HSP90CBGSCBG糖皮質(zhì)激素作用機(jī)制糖皮質(zhì)激素作用機(jī)制GCGC-R 結(jié)合結(jié)合HSP90等蛋白脫離等蛋白脫離GCGC-R 復(fù)合物（復(fù)合物（活化的活化的GC-R）（1）GCR的活化：的活化： GCR廣泛存在于許多組織的細(xì)胞漿中，處于非激活狀態(tài)，和幾種蛋白（HSP90、HSP70、親免疫蛋白等）結(jié)合成為復(fù)合體。與特異性與特異性 DNA位點(diǎn)（位點(diǎn)（promoter)結(jié)合結(jié)合(glucocorticoidresponseelement,GRE;negativegluc

11、ocorticoidresponseelement,nGRE)進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)基因轉(zhuǎn)錄增加或減少基因轉(zhuǎn)錄增加或減少mRNA水平改變水平改變生物學(xué)效應(yīng)生物學(xué)效應(yīng)改變相關(guān)蛋白的水平改變相關(guān)蛋白的水平轉(zhuǎn)錄中介因子轉(zhuǎn)錄中介因子(transcriptionalintermediaryfactors,TIF)共調(diào)因子共調(diào)因子(co-regulators)或相互作用相互作用促進(jìn)靶基因表達(dá)促進(jìn)靶基因表達(dá)抑制轉(zhuǎn)錄因子活性蛋白表達(dá)抑制轉(zhuǎn)錄因子活性蛋白表達(dá)(activatorprotein-1,AP-1)減少減少I(mǎi)L-2、IL-4、IL5等表達(dá)等表達(dá)抑制核因子抑制核因子-k kB(NF-k kB)表達(dá)表達(dá)減

12、少炎細(xì)胞因子、減少炎細(xì)胞因子、趨化因子、粘附趨化因子、粘附因子等表達(dá)因子等表達(dá)抗炎、抗免疫等效應(yīng)抗炎、抗免疫等效應(yīng) 抗炎作用機(jī)制：抗炎作用機(jī)制：（）（）調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的產(chǎn)生調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的產(chǎn)生： 致炎因子：白細(xì)胞介素致炎因子：白細(xì)胞介素 (interleukin, IL)-1-6、11-13, 腫瘤壞死因子腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor, TNF)等；等；抑制致炎因子的基因轉(zhuǎn)錄；抑制致炎因子的基因轉(zhuǎn)錄；抗炎因子：抗炎因子：IL-10和和IL-1受體拮抗劑受體拮抗劑 (IL-1 receptor antagonist); 促進(jìn)抗炎因子的表達(dá)。促進(jìn)抗炎因子的表達(dá)。（）（）抑制

13、抑制NOS的活性的活性：NO能增加炎性部位的滲能增加炎性部位的滲出、水腫形成及組織損傷等。出、水腫形成及組織損傷等。 1. 1. 糖代謝：糖代謝：肝糖元肝糖元、肌糖原、肌糖原、血糖、血糖 促進(jìn)糖元異生，促進(jìn)糖元異生，使葡萄糖分解減慢使葡萄糖分解減慢 減少機(jī)體對(duì)葡萄糖的利用減少機(jī)體對(duì)葡萄糖的利用 加重、誘發(fā)糖尿病加重、誘發(fā)糖尿病2. 2. 蛋白質(zhì)代謝：蛋白質(zhì)代謝：促進(jìn)分解，抑制合成促進(jìn)分解，抑制合成 皮膚菲薄、肌肉萎縮、骨質(zhì)疏松、成長(zhǎng)緩慢、皮膚菲薄、肌肉萎縮、骨質(zhì)疏松、成長(zhǎng)緩慢、 淋巴組織萎縮、傷口愈合慢淋巴組織萎縮、傷口愈合慢3. 3. 脂肪代謝：脂肪代謝： 促進(jìn)分解，抑制合成促進(jìn)分解，抑制合

14、成 使脂肪重新分布向心性肥胖使脂肪重新分布向心性肥胖 （胰島素分泌胰島素分泌 促進(jìn)脂肪堆積促進(jìn)脂肪堆積 四肢不敏感、面背部敏感）四肢不敏感、面背部敏感） 4. 4. 水鹽代謝：水鹽代謝：弱；弱；(1)(1)保鈉排鉀保鈉排鉀高血壓、水腫高血壓、水腫 (2)(2)排鈣增加、腸鈣吸收減少排鈣增加、腸鈣吸收減少骨質(zhì)疏松骨質(zhì)疏松生理效應(yīng)生理效應(yīng)(2)5.血液、造血系統(tǒng)血液、造血系統(tǒng) * 刺激骨髓造血機(jī)能：紅細(xì)胞、血紅蛋白、血小板、刺激骨髓造血機(jī)能：紅細(xì)胞、血紅蛋白、血小板、中性粒細(xì)胞等增高中性粒細(xì)胞等增高 ； * 抑制淋巴細(xì)胞抑制淋巴細(xì)胞DNA合成合成淋巴細(xì)胞減少淋巴細(xì)胞減少 * 促進(jìn)淋巴細(xì)胞與嗜酸及嗜

15、堿白細(xì)胞破壞。促進(jìn)淋巴細(xì)胞與嗜酸及嗜堿白細(xì)胞破壞。6. 循環(huán)系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng) * * 增加血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性增加血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性 提高血管張力、維持血壓提高血管張力、維持血壓7. 應(yīng)激反應(yīng)應(yīng)激反應(yīng) * * 各種刺激各種刺激ACTH和和GC 各種生理效應(yīng)各種生理效應(yīng) 抗各種原因引起的炎癥，增加機(jī)體耐受力及降低炎抗各種原因引起的炎癥，增加機(jī)體耐受力及降低炎癥的血管反應(yīng)性及細(xì)胞反應(yīng)性癥的血管反應(yīng)性及細(xì)胞反應(yīng)性. .抗炎癥各個(gè)階段的反應(yīng)抗炎癥各個(gè)階段的反應(yīng)早期：紅腫熱痛早期：紅腫熱痛晚期：肉芽組織，疤痕晚期：肉芽組織，疤痕 注意：在減輕癥狀的同時(shí)，也降低了注意：在減輕癥狀的同時(shí)，也降

16、低了防御功能，也使炎癥后期組織的修復(fù)功能防御功能，也使炎癥后期組織的修復(fù)功能降低，易使病灶擴(kuò)散，傷口愈合障礙。降低，易使病灶擴(kuò)散，傷口愈合障礙。 加速敏感動(dòng)物淋巴細(xì)胞的破壞和解體加速敏感動(dòng)物淋巴細(xì)胞的破壞和解體血中淋巴球血中淋巴球；人淋巴細(xì)胞移行至組織人淋巴細(xì)胞移行至組織血中淋巴球血中淋巴球；3. 免疫抑制作用免疫抑制作用 巨嗜細(xì)胞的吞噬和處理巨嗜細(xì)胞的吞噬和處理 ，淋巴細(xì)胞的識(shí)別，淋巴細(xì)胞的識(shí)別 、 淋巴母細(xì)胞的增殖淋巴母細(xì)胞的增殖 ；治療量抑制細(xì)胞免疫，從而抑制遲發(fā)性過(guò)敏反應(yīng)和異治療量抑制細(xì)胞免疫，從而抑制遲發(fā)性過(guò)敏反應(yīng)和異體器官移植的排斥反應(yīng)，也減輕一些自身免疫性疾病體器官移植的排斥反應(yīng)

17、，也減輕一些自身免疫性疾病的癥狀；的癥狀；大劑量干擾體液免疫，抗體生成減少；大劑量干擾體液免疫，抗體生成減少；消除免疫反應(yīng)所致的炎癥反應(yīng)。消除免疫反應(yīng)所致的炎癥反應(yīng)。 3. 抗毒作用抗毒作用 提高機(jī)體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力。穩(wěn)提高機(jī)體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力。穩(wěn)定溶酶體膜而減少內(nèi)源性致熱源的釋放及抑制下定溶酶體膜而減少內(nèi)源性致熱源的釋放及抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞的反應(yīng)性。丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞的反應(yīng)性。4. 抗休克抗休克 是抗炎、免疫抑制、抗毒作用的綜合結(jié)果，是抗炎、免疫抑制、抗毒作用的綜合結(jié)果，也與以下因素有關(guān)：也與以下因素有關(guān)： 加強(qiáng)心肌收縮力，心輸出量加強(qiáng)心肌收縮力，心輸出量； 擴(kuò)張痙攣血管，降低血管

18、對(duì)某些縮血管物質(zhì)擴(kuò)張痙攣血管，降低血管對(duì)某些縮血管物質(zhì)的敏感性，改善微循環(huán)；的敏感性，改善微循環(huán)； 穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子（myocardial depressant factor，MDF）的形成。的形成。 5.血液、造血系統(tǒng)血液、造血系統(tǒng) 刺激骨髓造血機(jī)能。刺激骨髓造血機(jī)能。 * 增高：紅細(xì)胞、血紅蛋白、中性粒細(xì)胞增高：紅細(xì)胞、血紅蛋白、中性粒細(xì)胞 (功能功能低下）；大劑量增多血小板、纖維蛋白原，凝血低下）；大劑量增多血小板、纖維蛋白原，凝血時(shí)間縮短。時(shí)間縮短。 * 降低：淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、降低：淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、 嗜酸和嗜堿白細(xì)胞。嗜酸和嗜堿白細(xì)胞

19、。6. 中樞神經(jīng)中樞神經(jīng) 興奮性提高，興奮性提高， 可誘發(fā)精神失常，可誘發(fā)精神失常， 兒童致驚厥。兒童致驚厥。7. 其他作用其他作用 增加胃酸與胃蛋白酶分泌，增加胃酸與胃蛋白酶分泌， 提高食欲，促進(jìn)消化；提高食欲，促進(jìn)消化； 大劑量誘發(fā)或加重潰瘍。大劑量誘發(fā)或加重潰瘍。 臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用 1.替代療法替代療法 適用于治療腎上腺皮質(zhì)功能不全癥（腎上腺適用于治療腎上腺皮質(zhì)功能不全癥（腎上腺危象）危象） 、腦垂體前葉功能減退癥及腎上腺次全切除術(shù)后。、腦垂體前葉功能減退癥及腎上腺次全切除術(shù)后。 應(yīng)用應(yīng)用 1.替代療法替代療法 適用于治療腎上腺皮質(zhì)功能不全癥（腎上腺適用于治療腎上腺皮質(zhì)功能不全癥（腎上腺

20、危象）危象） 、腦垂體前葉功能減退癥及腎上腺次全切除術(shù)后。、腦垂體前葉功能減退癥及腎上腺次全切除術(shù)后。 2.嚴(yán)重感染嚴(yán)重感染 原則上用于嚴(yán)重感染伴有敗血癥者（中毒性原則上用于嚴(yán)重感染伴有敗血癥者（中毒性菌痢菌?。?，目的為消除對(duì)機(jī)體有害的炎癥和過(guò)敏反應(yīng)，），目的為消除對(duì)機(jī)體有害的炎癥和過(guò)敏反應(yīng)，緩解癥狀，防止腦、心等重要器官的損害，利于病人度過(guò)緩解癥狀，防止腦、心等重要器官的損害，利于病人度過(guò)危險(xiǎn)期。危險(xiǎn)期。必須指出：必須指出：GC無(wú)抗菌作用，且降低機(jī)體的防御功能，必?zé)o抗菌作用，且降低機(jī)體的防御功能，必須須用足量的抗生素用足量的抗生素； 病毒感染一般不用，病毒感染一般不用，無(wú)抗病毒作用，用后感染

21、易擴(kuò)散；無(wú)抗病毒作用，用后感染易擴(kuò)散； 防止某些炎癥的后遺癥，防止某些炎癥的后遺癥，避免粘連影響功能。避免粘連影響功能。 3.自身免疫性疾病、過(guò)敏性疾病、異體器官移植排斥反應(yīng)。自身免疫性疾病、過(guò)敏性疾病、異體器官移植排斥反應(yīng)。 風(fēng)濕病、紅斑狼瘡、腎病綜合征等，緩解癥狀風(fēng)濕病、紅斑狼瘡、腎病綜合征等，緩解癥狀 過(guò)敏性皮炎、血管神經(jīng)性水腫、輸血反應(yīng)等，緩解癥過(guò)敏性皮炎、血管神經(jīng)性水腫、輸血反應(yīng)等，緩解癥狀狀4.抗休克抗休克 輔助治療。感染中毒性休克為首選，過(guò)敏性休克輔助治療。感染中毒性休克為首選，過(guò)敏性休克 為次選，心源性休克要結(jié)合病因，低血容量休克補(bǔ)液。為次選，心源性休克要結(jié)合病因，低血容量休克

22、補(bǔ)液。5.血液病血液病 急性淋巴細(xì)胞性白血病，再障，粒細(xì)胞減少，急性淋巴細(xì)胞性白血病，再障，粒細(xì)胞減少， 血小板減少癥等。血小板減少癥等。6.局部應(yīng)用局部應(yīng)用 皮膚，眼皮膚，眼, 呼吸道。呼吸道。 長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素后的不良反應(yīng)長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素后的不良反應(yīng) 不良反應(yīng)不良反應(yīng) 1.長(zhǎng)期大量應(yīng)用引起：長(zhǎng)期大量應(yīng)用引起： (1)類(lèi)腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)綜合征（類(lèi)腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)綜合征（柯興征，柯興征，cushing syndrome） (2)誘發(fā)或加重感染誘發(fā)或加重感染 (3)誘發(fā)或加重潰瘍、穿孔誘發(fā)或加重潰瘍、穿孔 (4)高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化 (5)骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合慢，發(fā)育障骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合