化防御ppt課件

1、由由 來(lái)來(lái) 1898年，年，bryant和和white首次報(bào)道首次報(bào)道1例尿例尿毒癥患者出現(xiàn)皮下組織、小動(dòng)脈的轉(zhuǎn)移性毒癥患者出現(xiàn)皮下組織、小動(dòng)脈的轉(zhuǎn)移性鈣化。鈣化。 1962年，年，selye等采用維生素等采用維生素d、pth或富或富含鈣磷的飼料致敏動(dòng)物，含鈣磷的飼料致敏動(dòng)物，23天內(nèi)給予局天內(nèi)給予局部創(chuàng)傷、注射鐵鹽等刺激，建立皮膚和內(nèi)部創(chuàng)傷、注射鐵鹽等刺激，建立皮膚和內(nèi)臟的鈣化模型，命名為臟的鈣化模型，命名為calciphylaxis(鈣化鈣化防御防御) 1998年，年，coates等發(fā)現(xiàn)本綜合征與患者血等發(fā)現(xiàn)本綜合征與患者血管壁的鈣沉積有關(guān)，且多見于尿毒癥，因管壁的鈣沉積有關(guān)，且多見于尿毒

2、癥，因此命名為鈣性尿毒癥性小動(dòng)脈病。此命名為鈣性尿毒癥性小動(dòng)脈病?；?本本 概概 念念鈣化防御鈣化防御(calciphylaxis) 或或 鈣性尿毒癥性小動(dòng)脈病鈣性尿毒癥性小動(dòng)脈病(calcific uremic arteriolopathy, cua)：以以系統(tǒng)性小動(dòng)脈鈣化系統(tǒng)性小動(dòng)脈鈣化和和組織缺血組織缺血為特征的為特征的一種少見、但致命的血管性疾??；一種少見、但致命的血管性疾?。恢饕憩F(xiàn)：動(dòng)脈血管鈣化和皮膚潰瘍、周主要表現(xiàn)：動(dòng)脈血管鈣化和皮膚潰瘍、周圍組織缺血性壞死，嚴(yán)重者出現(xiàn)壞疽。圍組織缺血性壞死，嚴(yán)重者出現(xiàn)壞疽。流流 行行 病病 學(xué)學(xué)發(fā)病率：發(fā)病率：維持性血液透析：維持性血液透析：

3、4.1%腎功能衰竭和腎移植：腎功能衰竭和腎移植：1.0%其他疾病：個(gè)案報(bào)道見于炎癥性腸病、其他疾?。簜€(gè)案報(bào)道見于炎癥性腸病、類風(fēng)關(guān)、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、原發(fā)性甲旁亢、類風(fēng)關(guān)、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、原發(fā)性甲旁亢、酒精性肝硬化酒精性肝硬化平均發(fā)病年齡：平均發(fā)病年齡：4816歲歲 50歲以上占?xì)q以上占70%，60歲以上占?xì)q以上占30%女性多見女性多見 男男:女女 1:3預(yù)后差：預(yù)后差：1年生存率年生存率45%，5年生存率年生存率35%主要死因：敗血癥主要死因：敗血癥鈣化防御的危險(xiǎn)因素鈣化防御的危險(xiǎn)因素透析透析 老年人老年人肥胖肥胖糖尿病糖尿病白種人白種人近期體重明顯下降近期體重明顯下降應(yīng)用華法令應(yīng)用華法令大劑

4、量碳酸鈣大劑量碳酸鈣血清蛋白血清蛋白c或蛋白或蛋白s缺乏、活性降低缺乏、活性降低維生素維生素k缺乏缺乏低蛋白血癥低蛋白血癥使用免疫抑制劑和糖皮質(zhì)激素使用免疫抑制劑和糖皮質(zhì)激素鈣化防御鈣化防御發(fā)病機(jī)理發(fā)病機(jī)理確切機(jī)制尚不十分清楚，可能機(jī)理：確切機(jī)制尚不十分清楚，可能機(jī)理：鈣磷代謝異常：高血鈣、高血磷和鈣磷鈣磷代謝異常：高血鈣、高血磷和鈣磷乘積升高乘積升高 并非必備條件并非必備條件文獻(xiàn)報(bào)道鈣化防御患者文獻(xiàn)報(bào)道鈣化防御患者 68%高血磷高血磷 20%高血鈣高血鈣wilmer：21例鈣化防御患者鈣磷乘積與例鈣化防御患者鈣磷乘積與其他患者無(wú)差異其他患者無(wú)差異甲狀旁腺激素升高：甲狀旁腺激素升高：pth刺激

5、血管內(nèi)膜增刺激血管內(nèi)膜增生，導(dǎo)致血管閉塞。生，導(dǎo)致血管閉塞。 文獻(xiàn)：鈣化防御患者中僅文獻(xiàn)：鈣化防御患者中僅20%存在繼發(fā)性存在繼發(fā)性甲旁亢甲旁亢部分患者切除甲狀旁腺后，鈣化防御無(wú)明部分患者切除甲狀旁腺后，鈣化防御無(wú)明顯改善顯改善鈣化防御發(fā)病機(jī)理鈣化防御發(fā)病機(jī)理凝血系統(tǒng)異常凝血系統(tǒng)異常 部分鈣化防御患者存在明顯高凝狀態(tài)，部分鈣化防御患者存在明顯高凝狀態(tài)，有血栓形成：血清蛋白有血栓形成：血清蛋白c和蛋白和蛋白s缺乏缺乏或功能降低、華法令使用史或功能降低、華法令使用史 華法令與高凝的關(guān)系？華法令與高凝的關(guān)系？鈣化防御發(fā)病機(jī)理鈣化防御發(fā)病機(jī)理 華法令是維生素華法令是維生素k的拮抗劑，可影響的拮抗劑，可

6、影響vitk依賴性的基質(zhì)依賴性的基質(zhì) 羧基谷氨酸羧基谷氨酸(gla)和和gas-6蛋白的蛋白的 羧基化，從而減弱基質(zhì)羧基化，從而減弱基質(zhì)gla和和gas-6蛋白的抗凝功能，導(dǎo)致高凝狀態(tài)。蛋白的抗凝功能，導(dǎo)致高凝狀態(tài)。ross ea. am j nephrol 2011;34:460467danziger j. clin j am soc nephrol 2008; 3: 15041510.發(fā)發(fā) 病病 機(jī)機(jī) 理理皮膚鈣含量：鈣化防御患者皮膚鈣含量皮膚鈣含量：鈣化防御患者皮膚鈣含量常升高常升高 血管鈣化是細(xì)胞介導(dǎo)的成骨過程：血管中血管鈣化是細(xì)胞介導(dǎo)的成骨過程：血管中膜鈣化常伴隨骨蛋白、骨橋蛋白的表

7、達(dá)膜鈣化常伴隨骨蛋白、骨橋蛋白的表達(dá)組織病理學(xué)改變組織病理學(xué)改變主要包括主要包括原發(fā)性血管結(jié)構(gòu)病變?cè)l(fā)性血管結(jié)構(gòu)病變和血管損害和血管損害導(dǎo)致的導(dǎo)致的繼發(fā)性血管外組織病變。繼發(fā)性血管外組織病變。受累血管直徑受累血管直徑30600um，平均，平均100um特征性血管結(jié)構(gòu)病變特征性血管結(jié)構(gòu)病變:血管中層鈣化并內(nèi)血管中層鈣化并內(nèi)膜增生和血管內(nèi)纖維化。通常不伴血管炎，膜增生和血管內(nèi)纖維化。通常不伴血管炎，某些血管見巨細(xì)胞反應(yīng)；鈣鹽沉積呈節(jié)段某些血管見巨細(xì)胞反應(yīng)；鈣鹽沉積呈節(jié)段性或圓周性，常見微血栓。性或圓周性，常見微血栓。組織病理學(xué)改變組織病理學(xué)改變繼發(fā)性損害常為血栓形成和因喪失血供繼發(fā)性損害常為血栓形

8、成和因喪失血供而致的組織缺血性壞死、皮膚潰爛而致的組織缺血性壞死、皮膚潰爛 缺血性表皮松懈的皮下鈣化常為繼發(fā)性缺血性表皮松懈的皮下鈣化常為繼發(fā)性損害的初期表現(xiàn)。損害的初期表現(xiàn)。臨臨 床床 表表 現(xiàn)現(xiàn)中老年和女性發(fā)病率相對(duì)較高中老年和女性發(fā)病率相對(duì)較高多數(shù)患者有腎臟疾病且正接受透析治療多數(shù)患者有腎臟疾病且正接受透析治療最明顯、最突出的損害部位最明顯、最突出的損害部位-皮膚和皮下皮膚和皮下組織：皮膚損害表現(xiàn)為孤立或多發(fā)性皮損，組織：皮膚損害表現(xiàn)為孤立或多發(fā)性皮損，進(jìn)展迅速，常發(fā)紅，類似于蜂窩組織炎，進(jìn)展迅速，常發(fā)紅，類似于蜂窩組織炎，或網(wǎng)狀青斑樣脫皮、或呈淺紫色硬結(jié)；或網(wǎng)狀青斑樣脫皮、或呈淺紫色硬

9、結(jié)；病損部位：好發(fā)于較柔軟病損部位：好發(fā)于較柔軟(富含脂肪富含脂肪)的組的組織區(qū)域，乳房、腹部、大腿等部位最常見，織區(qū)域，乳房、腹部、大腿等部位最常見，皮膚和皮下組織損害最明顯；皮膚和皮下組織損害最明顯；主訴癥狀：劇痛難忍，前驅(qū)癥狀常常是感主訴癥狀：劇痛難忍，前驅(qū)癥狀常常是感覺過敏。覺過敏。體檢：損傷遠(yuǎn)端可觸及血管搏動(dòng)，末期可體檢：損傷遠(yuǎn)端可觸及血管搏動(dòng)，末期可出現(xiàn)難以愈合的皮膚潰瘍、壞死和缺血壞出現(xiàn)難以愈合的皮膚潰瘍、壞死和缺血壞疽，常伴有感染疽，常伴有感染其他：骨骼肌、心肌缺血性損害，關(guān)節(jié)、其他：骨骼肌、心肌缺血性損害，關(guān)節(jié)、陰莖和內(nèi)臟器官受累陰莖和內(nèi)臟器官受累動(dòng)脈鈣化局部組織缺血壞死，動(dòng)

10、脈鈣化局部組織缺血壞死，軀干或四肢皮膚青紫色改變，最后進(jìn)展至潰瘍軀干或四肢皮膚青紫色改變，最后進(jìn)展至潰瘍鈣化防御鈣化防御鈣化防御鈣化防御并發(fā)鈣化防御時(shí)指端缺血性壞死并發(fā)鈣化防御時(shí)指端缺血性壞死鈣化防御：皮膚潰瘍鈣化防御：皮膚潰瘍鈣化防御鈣化防御mayo clin proc. 2006;81(1):9生殖器及大腿處的鈣化防御生殖器及大腿處的鈣化防御診診 斷斷 尚無(wú)基于實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)的診斷標(biāo)準(zhǔn)，尚無(wú)基于實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)的診斷標(biāo)準(zhǔn)，典典型的皮膚損害是診斷鈣化防御的主要線索型的皮膚損害是診斷鈣化防御的主要線索存在高危因素、皮膚損害和血清存在高危因素、皮膚損害和血清pth、高、高血鈣、高血磷、鈣磷乘積血鈣

11、、高血磷、鈣磷乘積4.52(mmol/l)2,或或55(mg/l)2時(shí)可作出臨床診斷時(shí)可作出臨床診斷需排除其他引起鈣化防御樣皮損的血管性需排除其他引起鈣化防御樣皮損的血管性疾病疾病注意注意:并非所有患者都有特征性皮損、鈣磷并非所有患者都有特征性皮損、鈣磷代謝異常代謝異常.皮膚活檢皮膚活檢:有重要診斷價(jià)值，病理學(xué)檢查可有重要診斷價(jià)值，病理學(xué)檢查可見血管中層鈣化、內(nèi)膜增生或伴有血管內(nèi)見血管中層鈣化、內(nèi)膜增生或伴有血管內(nèi)纖維化。纖維化。 存在風(fēng)險(xiǎn)：皮膚活檢可造成皮膚損傷，傷存在風(fēng)險(xiǎn)：皮膚活檢可造成皮膚損傷，傷口難于愈合，導(dǎo)致潰瘍形成?？陔y于愈合，導(dǎo)致潰瘍形成。 應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)證：獨(dú)特的皮膚受累，需應(yīng)

12、嚴(yán)格掌握適應(yīng)證：獨(dú)特的皮膚受累，需排除其他疾?。黄p位于獨(dú)特的位置排除其他疾??；皮損位于獨(dú)特的位置,如肢如肢體遠(yuǎn)端；并發(fā)肌病體遠(yuǎn)端；并發(fā)肌病 其他輔助檢查：骨掃描、其他輔助檢查：骨掃描、x線、經(jīng)皮氧飽線、經(jīng)皮氧飽和度測(cè)定和度測(cè)定動(dòng)脈鈣化，局部組織缺血壞死（動(dòng)脈鈣化，局部組織缺血壞死（calciplylaxis)皮膚活檢示：血管鈣化，血栓形成皮膚活檢示：血管鈣化，血栓形成鑒鑒 別別 診診 斷斷排除其他引起鈣化防御樣皮損的血管性疾病排除其他引起鈣化防御樣皮損的血管性疾病: 皮損遠(yuǎn)端觸及血管搏動(dòng)有助于肢端鈣化防御皮損遠(yuǎn)端觸及血管搏動(dòng)有助于肢端鈣化防御和外周動(dòng)脈粥樣硬化性疾病的鑒別和外周動(dòng)脈粥樣硬化性

13、疾病的鑒別與營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化和轉(zhuǎn)移性鈣化的區(qū)別與營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化和轉(zhuǎn)移性鈣化的區(qū)別: p營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化：繼發(fā)于局部變性、壞死或：繼發(fā)于局部變性、壞死或其他異物其他異物(血栓、死亡的寄生蟲卵血栓、死亡的寄生蟲卵)內(nèi)的鈣化，內(nèi)的鈣化，無(wú)鈣磷代謝異常；無(wú)鈣磷代謝異常；p轉(zhuǎn)移性鈣化轉(zhuǎn)移性鈣化：繼發(fā)性甲旁亢導(dǎo)致的健康部位：繼發(fā)性甲旁亢導(dǎo)致的健康部位轉(zhuǎn)移性鈣化，多表現(xiàn)為大關(guān)節(jié)、腋窩、彎曲轉(zhuǎn)移性鈣化，多表現(xiàn)為大關(guān)節(jié)、腋窩、彎曲部位質(zhì)硬小結(jié)節(jié)，不伴炎癥反應(yīng)和組織壞死部位質(zhì)硬小結(jié)節(jié)，不伴炎癥反應(yīng)和組織壞死與其他表現(xiàn)為皮膚損害的疾病相鑒別與其他表現(xiàn)為皮膚損害的疾病相鑒別: 蜂窩組織炎、糖尿病潰瘍、缺血性

14、潰瘍、蜂窩組織炎、糖尿病潰瘍、缺血性潰瘍、冷球蛋白血癥、皮膚多發(fā)性動(dòng)脈炎結(jié)節(jié)、冷球蛋白血癥、皮膚多發(fā)性動(dòng)脈炎結(jié)節(jié)、膽固醇血栓、血管炎膽固醇血栓、血管炎 etc鈣化防御的治療鈣化防御的治療治療棘手，關(guān)鍵在于早期發(fā)現(xiàn)、早期預(yù)防：治療棘手，關(guān)鍵在于早期發(fā)現(xiàn)、早期預(yù)防：注意維持合適的鈣注意維持合適的鈣,磷磷,pth水平及營(yíng)養(yǎng)參數(shù)水平及營(yíng)養(yǎng)參數(shù),減少或去除誘發(fā)因素減少或去除誘發(fā)因素對(duì)高危人群對(duì)高危人群:加強(qiáng)血磷的控制加強(qiáng)血磷的控制,注意降低體重注意降低體重加強(qiáng)支持治療加強(qiáng)支持治療:保持最佳的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)、糾正保持最佳的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)、糾正貧血貧血一旦有鈣化防御征象或臨床擬診一旦有鈣化防御征象或臨床擬診,即刻停用即

15、刻停用一切可能的致敏劑或激發(fā)劑一切可能的致敏劑或激發(fā)劑,如華法令、糖如華法令、糖皮質(zhì)激素、活性維生素皮質(zhì)激素、活性維生素d 傳統(tǒng)治療傳統(tǒng)治療 1.創(chuàng)面處理創(chuàng)面處理:局部治療與燒傷治療相似局部治療與燒傷治療相似 細(xì)致的護(hù)理和積極抗感染細(xì)致的護(hù)理和積極抗感染: 根據(jù)皮損部根據(jù)皮損部位膿性潰瘍的細(xì)菌涂片或培養(yǎng)選擇有效位膿性潰瘍的細(xì)菌涂片或培養(yǎng)選擇有效的抗生素的抗生素 不伴敗血癥的指、趾等干性壞死，可任不伴敗血癥的指、趾等干性壞死，可任其自身截除其自身截除 未液化的皮損，是否手術(shù)清創(chuàng)應(yīng)慎重未液化的皮損，是否手術(shù)清創(chuàng)應(yīng)慎重:常常規(guī)手術(shù)清創(chuàng)療效不理想，創(chuàng)口難以愈合規(guī)手術(shù)清創(chuàng)療效不理想，創(chuàng)口難以愈合2. 改

16、善血清鈣磷紊亂改善血清鈣磷紊亂:血鈣血鈣,血磷血磷,鈣磷乘積控鈣磷乘積控制在目標(biāo)值，即血清磷制在目標(biāo)值，即血清磷1.78mmol/l,血鈣血鈣2.37mmol/l,鈣磷乘積鈣磷乘積4.52(mmol/l)2;高磷血癥：高磷血癥： 嚴(yán)格控制磷的攝入：最基本嚴(yán)格控制磷的攝入：最基本 高危患者：含鈣的磷結(jié)合劑可使血鈣升高高?；颊撸汉}的磷結(jié)合劑可使血鈣升高,應(yīng)避免或棄用，換用新型磷結(jié)合劑應(yīng)避免或棄用，換用新型磷結(jié)合劑,如司維如司維拉姆拉姆renagel,碳酸鑭碳酸鑭 鈣敏感受體促進(jìn)劑鈣敏感受體促進(jìn)劑(calcimimetics) :西那卡西那卡塞塞(cinacalcet) 高鈣血癥：高鈣血癥： 維生

17、素維生素d制劑和制劑和pth過度控制可能引起較低過度控制可能引起較低低的骨轉(zhuǎn)運(yùn)低的骨轉(zhuǎn)運(yùn),導(dǎo)致高磷導(dǎo)致高磷,高鈣血癥：高鈣血癥高鈣血癥：高鈣血癥或已有鈣化防御的患者立即停用維生素或已有鈣化防御的患者立即停用維生素d 即使血鈣即使血鈣,磷和磷和pth控制在理想水平控制在理想水平,部分患部分患者鈣化防御仍進(jìn)行性發(fā)展者鈣化防御仍進(jìn)行性發(fā)展.3.調(diào)整透析方案調(diào)整透析方案: 低鈣透析液：采用低鈣透析液低鈣透析液：采用低鈣透析液(鈣濃度鈣濃度 1.25mmol/l) 有助于改善鈣磷乘積，部分并發(fā)鈣化防御的有助于改善鈣磷乘積，部分并發(fā)鈣化防御的患者，使用低鈣透析液后皮損顯著改善，甚患者，使用低鈣透析液后皮損

18、顯著改善，甚至愈合，監(jiān)測(cè)血鈣，避免低鈣血癥導(dǎo)致的心至愈合，監(jiān)測(cè)血鈣，避免低鈣血癥導(dǎo)致的心律失常等律失常等 加強(qiáng)透析：延長(zhǎng)透析時(shí)間、增加透析頻率加強(qiáng)透析：延長(zhǎng)透析時(shí)間、增加透析頻率血透清除的磷：血透清除的磷：800mg/4h3/w2400mg/w 磷日常攝入：磷日常攝入：600-1000mg/d7d5600mg/w4.繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)：高繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)：高pth 甲狀旁腺切除術(shù)甲狀旁腺切除術(shù): 絕大多數(shù)高絕大多數(shù)高pth患者患者,行行甲狀旁腺切除術(shù)后有利于傷口愈合和改善甲狀旁腺切除術(shù)后有利于傷口愈合和改善短期病死率短期病死率 長(zhǎng)期生存率并未發(fā)現(xiàn)改善長(zhǎng)期生存率并未發(fā)現(xiàn)改善 除非患者有

19、高水平的除非患者有高水平的pth,否則不主張采用否則不主張采用甲狀旁腺切除術(shù)甲狀旁腺切除術(shù) 藥物治療：新型磷結(jié)合劑藥物治療：新型磷結(jié)合劑, 鈣敏感受體促進(jìn)鈣敏感受體促進(jìn)劑劑 5.最大限度減少鈣化防御的誘發(fā)因素：最大限度減少鈣化防御的誘發(fā)因素： 盡量避免在富含脂肪的部位行局部皮下注盡量避免在富含脂肪的部位行局部皮下注射射 避免引起皮膚損傷的各種創(chuàng)傷避免引起皮膚損傷的各種創(chuàng)傷 保證肢端組織血液的灌注：避免低血壓等保證肢端組織血液的灌注：避免低血壓等 盡量避免使用血制品、皮質(zhì)激素、免疫抑盡量避免使用血制品、皮質(zhì)激素、免疫抑制劑制劑6. 高壓氧治療：高壓氧治療： 鈣化防御患者皮膚氧張力顯著降低，部分鈣

20、化防御患者皮膚氧張力顯著降低，部分患者接受高壓氧治療后皮損改善明顯患者接受高壓氧治療后皮損改善明顯 避免氧毒性，推薦局部高壓氧治療避免氧毒性，推薦局部高壓氧治療 鼻導(dǎo)管給氧也有助于鈣化防御皮損的改善鼻導(dǎo)管給氧也有助于鈣化防御皮損的改善7. 高凝狀態(tài)治療：評(píng)估是否存在高凝，有高凝狀態(tài)治療：評(píng)估是否存在高凝，有條件測(cè)定蛋白條件測(cè)定蛋白c和蛋白和蛋白s水平及活性、水平及活性、 高危患者應(yīng)停止使用華法令來(lái)維持透析血高?；颊邞?yīng)停止使用華法令來(lái)維持透析血管通路，可換用其他抗凝藥管通路，可換用其他抗凝藥 心瓣膜修補(bǔ)術(shù)后需長(zhǎng)期使用華法令時(shí)，應(yīng)心瓣膜修補(bǔ)術(shù)后需長(zhǎng)期使用華法令時(shí)，應(yīng)確保最佳營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)并努力控制其他危

21、險(xiǎn)因確保最佳營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)并努力控制其他危險(xiǎn)因素素 嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良或已接受廣譜抗生素治療的嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良或已接受廣譜抗生素治療的患者，宜補(bǔ)充維生素患者，宜補(bǔ)充維生素k鈣化防御治療的新進(jìn)展鈣化防御治療的新進(jìn)展1. 硫代硫酸鈉硫代硫酸鈉(sodium thiosulfate,sts)：2004年首次報(bào)道用年首次報(bào)道用sts來(lái)治療鈣化防御。來(lái)治療鈣化防御。依據(jù)：硫代硫酸鈉可以治療鈣性尿路結(jié)石、依據(jù)：硫代硫酸鈉可以治療鈣性尿路結(jié)石、腫瘤鈣化、腎臟鈣化腫瘤鈣化、腎臟鈣化機(jī)理：與鈣螯合，形成小分子硫代硫酸鈣，機(jī)理：與鈣螯合，形成小分子硫代硫酸鈣，其血液中溶解度是鈣鹽的其血液中溶解度是鈣鹽的25010萬(wàn)倍，萬(wàn)倍，從而

22、容易被透析清除；促使、增加已經(jīng)沉從而容易被透析清除；促使、增加已經(jīng)沉積在血管壁的鈣鹽溶解積在血管壁的鈣鹽溶解硫代硫酸鈉具有抗氧化作用硫代硫酸鈉具有抗氧化作用誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮的合成，修復(fù)血管誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮的合成，修復(fù)血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞劑量：劑量：25g iv gtt tiw，血透后用，維持用，血透后用，維持用藥時(shí)間藥時(shí)間1小時(shí)以上小時(shí)以上療程：有效者療程：有效者2周內(nèi)疼痛明顯緩解周內(nèi)疼痛明顯緩解, 炎癥逐炎癥逐漸消退、潰瘍愈合，部分患者用藥達(dá)漸消退、潰瘍愈合，部分患者用藥達(dá)1年年副作用：鼻出血、鼻竇充血、惡心、嘔吐、副作用：鼻出血、鼻竇充血、惡心、嘔吐、代謝性酸中毒代謝性酸中毒鈣化防御：硫代硫酸鈉治療前鈣化防御：硫代硫酸鈉治療前sabbagh r, et al. mcgill university health centre鈣化防御：硫代硫酸鈉治療過程中鈣化防御：硫代硫酸鈉治療過程中sabbagh r, et al. mcgill university health centre鈣化防御：硫代硫酸鈉治療后鈣化防御：硫代硫酸鈉治療后sabbagh r, et al. mcgi