病理生理學(xué)名詞解釋+問(wèn)答題

1、病理生理學(xué)名詞解釋+問(wèn)答題病理生理學(xué)名詞解釋?zhuān)?腦死亡( brain death )：是指全腦機(jī)能永久 性喪失，即機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止。 因此，腦死亡成了近年來(lái)判斷死亡的一個(gè)重要標(biāo) 志。低容量性高鈉血癥( hypovolemic hypernatremia ): 稱(chēng)高滲性脫 水，其特征是失水多于失鈉，血清鈉濃 度 >150ml/L, 血漿滲透壓 >310mmol/L。 低容量性低鈉血癥( hypovolemic hyponatremia )又稱(chēng)低滲性脫 水，其特征是失鈉多于失水， 細(xì)胞外液滲透壓低 于280mmol/L,血清鈉濃度低于130mmol/L。水中毒( wate

2、r intoxication )：血清鈉濃度 低于130mmol/L,血漿滲透壓低于280mmol/L, 但體鈉總量正常， 患者有水潴留使體液量明顯增 多，故稱(chēng)水中毒。水腫(edema :是過(guò)多的液體在組織間隙或體 腔中積聚的一種常見(jiàn)病理過(guò)程。心房利鈉多肽( atrial natriuretic polypeptide ANP):由心房組織釋放，可增加回心血量、提高 心房?jī)?nèi)壓。 其作用為抑制近曲小管重吸收鈉， 使 尿鈉與尿量增加， 作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶而抑 制醛固酮分泌，減少腎小管對(duì)鈉的重吸收。陰離子間隙(anion gap AG :是指血漿中未測(cè)定的陰離子量與未測(cè)定的陽(yáng)離子量的差值。 混合

3、型酸堿平衡紊亂( mixed acid-base disturbances ):是指 同一病人有兩種或兩種以上酸堿平衡紊亂同時(shí) 存在。腎小管性酸中毒(renal tubular acidosisRTA):是一種腎小管排酸或重吸收堿性物質(zhì)障礙而產(chǎn)生酸 中毒的疾病，有RTA-I型和RTA-H型等多種類(lèi) 型。缺氧( hypoxia ):凡因氧供應(yīng)不足或用氧障礙， 導(dǎo)致組織代謝、 功能及形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的 病理過(guò)程稱(chēng)為缺氧。低張性缺氧( hypotonic hypoxia ):由吸入 氣氧分壓過(guò)低、 外呼吸功能障礙及靜脈血分流入 動(dòng)脈等原因引起動(dòng)脈血養(yǎng)分壓降低， 使動(dòng)脈血氧 含量減少的組織供氧不足

4、，稱(chēng)為低張性缺氧。等張性低氧血癥( isotonichypoxemia )：血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變， 使血氧容量降低而 致動(dòng)脈血氧含量減少， 但動(dòng)脈血氧分壓正常， 故 稱(chēng)為等張性低氧血癥。腸源性紫紺( enterogenous cyanosis )：食 用大量含硝酸鹽的腌菜后， 經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽 還原為亞硝酸鹽， 后者吸收后導(dǎo)致高鐵血紅蛋白 血癥，如血中高鐵血紅蛋白含量增至 20%50%， 患者出現(xiàn)頭痛、無(wú)力、呼吸困難、心動(dòng)過(guò)速、昏 迷以及皮膚黏膜呈青紫色。循環(huán)性缺氧( circulatory hypoxia )：由休 克、心力衰竭、血管病變、栓塞等原因引起全身 或局部循環(huán)障礙， 組織血

5、流減少導(dǎo)致組織供氧減 少，稱(chēng)為循環(huán)性缺氧。其血氧變化特點(diǎn)是動(dòng) - 靜 脈血氧含量差增大，而其他血氧指標(biāo)正常。發(fā)熱(Fever):是指在致熱源作用下，體溫調(diào) 節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高， 當(dāng)體溫上移超過(guò)正常值的0.5 C時(shí)，稱(chēng)為發(fā)熱。 熱驚厥( febrile convulsion ):發(fā)熱時(shí)患者 可表現(xiàn)為不同程度的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙， 在 小兒易出現(xiàn)全身或局部肌肉抽搐，稱(chēng)為熱驚厥。 內(nèi)生致熱源( endogenous pyrogen EP): 產(chǎn) EP 細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放 的能引起體溫升高的物質(zhì)，稱(chēng)為內(nèi)生致熱源。 應(yīng)激( stress )：機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)

6、境因素 刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)稱(chēng)為應(yīng)激。 熱休克蛋白( heat shock protein )：在熱 應(yīng)激原或其他應(yīng)激時(shí)細(xì)胞合成或合成增加的一 組蛋白質(zhì)稱(chēng)為熱休克蛋白或應(yīng)激蛋白。 全身適應(yīng)綜合征( generaladaptation syndromeGAS)：是指劣性應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體， 則應(yīng)激可表現(xiàn) 為一個(gè)動(dòng)態(tài)的連續(xù)過(guò)程， 并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂 和疾病?？煞譃榫X(jué)期、抵抗期、衰竭期。休克(shock):休克系各種強(qiáng)烈致病因素作用 于機(jī)體， 使其循環(huán)功能急劇減退， 組織器官微循 環(huán)灌流嚴(yán)重不足， 以致重要生命器官機(jī)能、 代謝 嚴(yán)重障礙的全身危重病理過(guò)程。低血容量性休克( hypov

7、olemic shock ):由 于血量減少引起的休克稱(chēng)為低血容量性休克， 見(jiàn) 于失血、失液或燒傷等情況。彌散性血管內(nèi)凝血( disseminatedor diffuse intravascular coagulation DIC ):是一種以凝血功 能失常為主要特征的病理過(guò)程。 在某些致病因子 作用下， 凝血因子和血小板被激活， 大量促凝物 質(zhì)入血， 凝血酶大量生成， 進(jìn)而微循環(huán)中形成廣 泛的微血栓，同時(shí)引起多種凝血因子和血小板消 耗，并有繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)， 使患者 出現(xiàn)明顯的出血、 休克、臟器功能障礙和溶血性 貧血等一系列臨床表現(xiàn)。缺血再灌注損傷( ischemia-reperf

8、usioninjury )：部分患者或動(dòng)物缺血后恢復(fù)血液再灌注， 不僅沒(méi)使組織 和器官功能恢復(fù)， 反而使缺血引起的細(xì)胞功能代 謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞進(jìn)一步加重， 這種現(xiàn)象稱(chēng)為缺 血-再灌注損傷。氧反常(oxygen):用缺氧溶液灌注組織器官或 培養(yǎng)細(xì)胞一定時(shí)間后， 再恢復(fù)正常氧供應(yīng)， 組織 及細(xì)胞的損傷不僅未能恢復(fù)， 反而更趨嚴(yán)重， 這 種現(xiàn)象稱(chēng)為氧反常。鈣超載( calcium overload ):各種原因引起 的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷 和功能代謝障礙的現(xiàn)象，稱(chēng)為鈣超載。 心肌頓抑( myocardial stunning ):是指心 肌短時(shí)間缺血后不發(fā)生壞死， 但引起的結(jié)構(gòu)、

9、代 謝和功能改變?cè)谠俟嘧⒑笱舆t恢復(fù)的現(xiàn)象， 其特 征為收縮功能障礙。細(xì)胞凋亡( apoptosis )：由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì) 胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡過(guò)程稱(chēng) 為細(xì)胞凋亡。凋亡小體( apoptosis body )：細(xì)胞凋亡時(shí)， 胞膜皺縮內(nèi)陷， 分割包裹胞漿， 形成泡狀小體稱(chēng) 為凋亡小體。是細(xì)胞凋亡的特征性形態(tài)學(xué)改變。 細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)( cellularsignal transduction )：細(xì)胞通過(guò)位于胞膜或胞內(nèi)的受體感受胞外信息分子 的刺激，經(jīng)復(fù)雜的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的轉(zhuǎn)換來(lái) 影響細(xì)胞的生物學(xué)功能， 這一過(guò)程稱(chēng)為細(xì)胞信號(hào) 轉(zhuǎn)導(dǎo)。心力衰竭( heart failure )：在各種致

10、病因 素的作用下心臟的收縮和 (或)舒張功能發(fā)生障 礙，即心泵功能減弱， 使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下 降，以致不能滿(mǎn)足機(jī)體代謝需要的病理生理過(guò)程 或綜合征稱(chēng)為心力衰竭。心肌重構(gòu)( myocardial remodelling )：心力 衰竭時(shí)為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加， 心肌及心肌間質(zhì) 在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、 功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn) 的適應(yīng)性、增生性變化稱(chēng)為心肌重構(gòu)。 心肌向心性肥大( concentric hypertrophy )： 如果長(zhǎng)期后負(fù)荷 (壓力負(fù)荷) 增大，如高血壓病， 可引起心肌向心性肥大， 此時(shí)心肌纖維呈并聯(lián)性 增生，肌纖維變粗，心室壁增厚，心腔無(wú)明顯擴(kuò) 大，室腔直徑與室壁厚度的比值小

11、于正常。 心肌離心性肥大 ( eccentric hypertrophy )： 如果長(zhǎng)期前負(fù)荷(容量負(fù)荷)增加，如主動(dòng)脈閉 鎖不全， 可引起心肌離心性肥大， 此時(shí)心肌纖維 長(zhǎng)度增加， 心腔明顯擴(kuò)大， 室壁直徑與室壁厚度 的比值等于或大于正常。呼吸衰竭( respiratory failure )：由于外 呼吸功能的嚴(yán)重障礙， 以致成年人靜息時(shí)在海平 面條件下， 動(dòng)脈血氧分壓低于正常范圍， 伴或不 伴有二氧化碳分壓高于正常的病理過(guò)程稱(chēng)為呼 吸衰竭。成人呼吸窘迫綜合征( adult respiratory distress syndro me ARDS :是指由于化學(xué)性因素如毒氣等、 物理因素如放

12、射性損傷、 生物因素及全身性病理 過(guò)程等所引起的急性肺泡 - 毛細(xì)血管膜損傷，肺 泡膜通透性增加，常出現(xiàn)低氧血癥性呼吸衰竭。靜脈血摻雜( venous admixture )：是指那些 病變肺泡通氣量明顯減少而血流未相應(yīng)減少甚 至還可因炎性充血等使血流增多， 以致于流經(jīng)這 部分肺泡的靜脈血不能充分的動(dòng)脈化便摻入動(dòng) 脈血內(nèi)，又稱(chēng)功能性分流。肺性腦病( pulmonary encaphalopathy )：由 呼吸衰竭所引起的腦功能障礙稱(chēng)肺性腦病。 其發(fā) 生機(jī)制是缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒對(duì)腦血管 和腦細(xì)胞的損傷作用， 它們使腦血管擴(kuò)張及通透 性增加、 腦血流增多， 腦細(xì)胞水腫及電活動(dòng)障礙 而引起

13、的神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)組織的損傷。 限制性通氣不足( restrictivehypoventilation )：吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足稱(chēng)為 限制性通氣不足。真性分流( true shunt )：解剖分流的血液完 全未經(jīng)氣體交換過(guò)程，故稱(chēng)為真性分流。 肝功能不全( hepatic insufficiency )：各 種致肝損傷因素使肝細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害， 使其代 謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙， 機(jī)體往往出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能 障礙、腦病等一系列臨床綜合征稱(chēng)之為肝功能不 全。肝性腦病( hepatpic encephalopathy )：是 繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的神

14、經(jīng)精神綜合征。 肝性昏迷是 肝性腦病的最后階段。假性神經(jīng)遞質(zhì)( false neurotransmitter )： 苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)和真性神經(jīng) 遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似， 但是其生 物學(xué)作用極低，故稱(chēng)之為假性神經(jīng)遞質(zhì)。 氮質(zhì)血癥( azotemia )：腎功能不全時(shí)，由于腎 小球?yàn)V過(guò)率下降， 含氮的代謝終產(chǎn)物如尿素、 尿 酸、肌酐等在體內(nèi)蓄積， 因而血中非蛋白氮的含 量增加，稱(chēng)為氮質(zhì)血癥。尿毒癥( uremia )：急性和慢性腎功能不全發(fā)展 到最嚴(yán)重的階段時(shí)， 代謝終產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在 體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，腎的某 些內(nèi)分泌功能失調(diào)， 從而引起一系列自體中毒

15、癥 狀，稱(chēng)為尿毒癥。少尿( oliguria )：每 24 小時(shí)尿量少于 400ml 稱(chēng)為少尿。腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良( renal osteodystrophy )： 是指慢性腎功能不全時(shí)，見(jiàn)于幼兒的腎性佝僂 病、成人的骨軟化、骨質(zhì)疏松和骨硬化。多器官功能衰竭( multiple system organ failure M sof :主要是指患者在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克、 或復(fù)蘇后，短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上系統(tǒng)、 器官的衰竭。全身炎癥反應(yīng)綜合癥( systemic inflammatory response sy ndrome SIRS ):是指因感染或非感染病因作 用于機(jī)體而引起的一種全身性炎癥

16、反應(yīng)臨床綜 合征。細(xì)菌移位( bacterial translocation ):腸 道細(xì)菌透過(guò)腸黏膜屏障入血， 經(jīng)血液循環(huán) (門(mén)靜 脈循環(huán)和體循環(huán)) 抵達(dá)遠(yuǎn)隔器官的過(guò)程稱(chēng)細(xì)菌移 位。1、疾病( disease )是指機(jī)體在一定原因作用下， 自穩(wěn)調(diào)節(jié)機(jī)制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活動(dòng) 過(guò)程。2、病理過(guò)程( pathologic process )是指不同 器官、系統(tǒng)在許多不同疾病中可能出現(xiàn)的共同 的、成套的功能代謝的變化。3、病因( etiology agents )是指作用于機(jī)體引 起疾病并賦予該疾病特征性的因素。4、疾病發(fā)生的條件( predisposing factors ) 是指在病因作

17、用于機(jī)體的前提下， 影響疾病發(fā)生 發(fā)展的各種體內(nèi)外因素。5、誘發(fā)因素( precipitating factor)是指能夠促進(jìn)和加強(qiáng)某一疾病原因作用的條件因素稱(chēng) 為誘發(fā)因素，簡(jiǎn)稱(chēng)誘因。6、死亡( death )是指機(jī)體生命的終結(jié)；是指機(jī) 體作為一個(gè)整體( organism as a whole )的機(jī) 能永久性的停止， 而整體的死亡而并不意味著各 器官組織同時(shí)都發(fā)生死亡。7、腦死亡( brain death )是指以腦干或腦干以 上全腦不可逆轉(zhuǎn)的永久性地功能喪失， 使得機(jī)體 作為一個(gè)整體功能的永久停止。8、脫水( dehydration )是指體液容量減少，并 出現(xiàn)一系列功能、代謝紊亂的病理過(guò)

18、程。9( 1)低滲性脫水( hypotonic dehydration ) 是指機(jī)體失鈉多于失水， 血清鈉濃度 <135mmol/L(或 mEq/L),血漿滲透壓 < 280mmol/L。9( 2)高滲性脫水( hypertonic dehydration ) 是指機(jī)體失水多于失鈉, 血清鈉濃度 >145mmol/L(或 mEq/L),血漿滲透壓 >310mmol/L1。10、等滲性脫水( isotonic dehydration )是指 機(jī)體的水和鈉以等滲比例丟失， 或失液后經(jīng)機(jī)體 調(diào)節(jié)血漿滲透壓仍在正常范圍，血清鈉濃度為135145mmol/L (或mEq/L),血

19、漿滲透壓為 280310 mmol/L。11 、水中毒( water intoxication )指當(dāng)水的攝 入過(guò)多，超過(guò)神經(jīng) - 內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)和腎臟的排 水能力時(shí)，使大量水分在體內(nèi)潴留， 導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、 外液容量擴(kuò)大， 并出現(xiàn)包括稀釋性低鈉血癥在內(nèi) 的一系列病理生理改變，被稱(chēng)為水中毒。12、低鈉血癥( hyponatremia )是指血清鈉濃度 低于 135mmol/L。13、高鈉血癥( hypernatremia )是指血清鈉濃 度高于 145mmol/L 或血清鈉濃度 >150mmol/L。14、低鉀血癥( hypokalemia )是指血清鉀濃度 低于 3.5mmol/L (或

20、mEq /L)。15、高鉀血癥( hyperkalemia )是指血清 K+ 濃 度大于 5.5mmol/L 。16、酸堿平衡紊亂( acid-base disturbance ) 指由于各種原因使細(xì)胞外液酸堿度的相對(duì)穩(wěn)定 性遭到破壞，稱(chēng)為酸堿平衡紊亂。17、固定酸( fixed acid )是指體內(nèi)除碳酸外所 有酸性物質(zhì)的總稱(chēng)， 因不能由肺呼出， 而只能通 過(guò)腎臟由尿液排出故又稱(chēng)非揮發(fā)酸 ( unvolatile acid )，也稱(chēng)之酸堿的腎性調(diào)節(jié)。獸醫(yī) 18、動(dòng) 脈血二氧化碳分壓( PaCO)2 是指物理溶解于血 漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力。19、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽 ( standard bi

21、carbonate, SB) 是指血液標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即在38C和血紅蛋白完全氧合的條件下，用 PC02為5.32kPa的 氣體平衡后所測(cè)得的血漿HCO3濃度。20、陰離子間隙( anion gap, AG )指血漿中未 測(cè)定的陰離子(undetermined anion, UA 量減 去未測(cè)定的陽(yáng)離子( undetermined cation, UC) 量的差值，即 AG=UA UC。21、代謝性酸中毒( metabolic acidosis )是指 由于體內(nèi)固定酸生成過(guò)多， 或腎臟排酸減少， 以 及HCO3大量丟失，導(dǎo)致血漿HCO3濃度原發(fā)性 降低。22、代償性代謝性酸中毒( compe

22、nsated metabolic acidosis )是指經(jīng)過(guò)肺的調(diào)節(jié)后，若 HCO3-/H2CO3的比值接近于20:1，貝U pH進(jìn) 入正常范圍，AB和SB在原發(fā)性降低的基礎(chǔ)上呈 現(xiàn)AB=SB稱(chēng)為代償性代謝性酸中毒。23、失代償性代謝性酸中毒( decompensated metabolic acidosis )若HCO3-/H2CO3的比 值仍明顯低于20:1，則pH仍低于正常。24、呼吸性酸中毒( respiratory acidosis )是 指因C02乎出減少或CO2吸入過(guò)多，導(dǎo)致血漿 H2CO濃度原發(fā)性增高。25、 代謝性堿中毒( metabolic alkalosis)指 由于H

23、+丟失過(guò)多，H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多，以及堿 性物質(zhì)輸入過(guò)多等原因，導(dǎo)致血漿 HCO3濃度原 發(fā)性增高。26、 乎吸性堿中毒( respiratory alkalosis)指因通氣過(guò)度使CO2呼出過(guò)多，導(dǎo)致血漿H2CO3 濃度原發(fā)性降低。27、水腫(edema是指過(guò)多的體液在組織間隙 或體腔中積聚。28、腦水腫(cerebral edema是指腦組織液體 含量增加導(dǎo)致腦容積擴(kuò)大和重量增加。29、缺氧( hypoxia )指當(dāng)組織的氧供應(yīng)不足或 利用氧障礙時(shí)， 導(dǎo)致組織的代謝、 功能和形態(tài)結(jié) 構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過(guò)程。30、低氧血癥(hypoxemia)由于動(dòng)脈血氧含量 明顯降低導(dǎo)致組織供氧不足。31

24、、氧分壓( partial pressure of oxygen,PO2) 為物理溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力。32、氧容量( oxygen binding capacity ，CO2ma)x 指 PaO2為 19.95kPa (150mmHg)、PaCO2為 5.32kPa(40mmHg和 38°C條件下，100ml 血液中 血紅蛋白(Hb)所能結(jié)合的最大氧量。CO2max 高低取決于Hb質(zhì)和量的影響，反映血液攜氧的 能力。33、氧含量(oxygen content, CO2 是指 100ml 血液的實(shí)際帶氧量， 包括血漿中物理溶解的氧和 與Hb化學(xué)結(jié)合的氧。當(dāng)PO2為13.3kPa

25、( 100mmHg 時(shí)， 100ml 血漿中呈物理溶解狀態(tài)的氧約為0.3ml ，化學(xué)結(jié)合氧約為 19ml。34、氧飽和度(oxygen saturation ，SO2 是指 Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)。35、動(dòng)-靜脈氧差(A-V dO2為CaO2減去CvO2 的差值，差值的變化主要反映組織從單位容積血 液內(nèi)攝取氧的多少和組織對(duì)氧利用的能力。36、低張性缺氧( hypotonic hypoxia )指由 PaO2明顯降低并導(dǎo)致組織供氧不足。當(dāng)PaO2低于8kPa (60mmH)時(shí)，可直接導(dǎo)致+CaO2和SaO2明顯降低，因此低張性缺氧也可以稱(chēng)為低張性低 氧血癥( hypotonic hypoxemia

26、)。37、紫紺 (cyanosis) 是指當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧 Hb 平均濃度增加至 50g/L(5g/dl) 以上(SaO冬80%- 85%可使皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色， 稱(chēng)為紫紺。38、血液性缺氧(hemic hypoxia )指Hb量或質(zhì) 的改變，使CaO2減少或同時(shí)伴有氧合Hb結(jié)合的 氧不易釋出所引起的組織缺氧。39、等張性缺氧(isotonic hypoxemia)指由于 Hb數(shù)量減少引起的血液性缺氧，因其 PaO2正常 而CaO2減低，又稱(chēng)等張性缺氧(isotonic hypoxemia)。40、腸源性紫紺 (enterogenous cyanosis) 是指 在食用大量新腌咸菜或腐敗的蔬菜

27、， 由于它們含 有大量硝酸鹽， 經(jīng)胃腸道細(xì)菌作用將硝酸鹽還原 成亞硝酸鹽并經(jīng)腸道粘膜吸收后，引起高鐵 Hb 血癥，患者皮膚、粘膜(如口唇)呈現(xiàn)青灰色， 也稱(chēng)為腸源性紫紺。41、循環(huán)性缺氧( circulatory hypoxia )指組 織血流量減少使組織氧供應(yīng)減少所引起的缺氧， 又稱(chēng)低動(dòng)力性缺氧( hypokinetic hypoxia )。 42、缺血性缺氧是指由于動(dòng)脈供血不足所致； 淤 血性缺氧是由于靜脈回流受阻所致。43、組織性缺氧( histogenous hypoxia )是指 由于組織、細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧。 44、發(fā)熱( fever )是指在致熱原作用下，體溫 調(diào)節(jié)中樞的

28、調(diào)定點(diǎn)( set point )上移而引起的 調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫上升超過(guò)正常值0.5 C時(shí)，稱(chēng)為發(fā)熱。45、過(guò)熱(hyperthermia )是由于體溫調(diào)節(jié)功能 失調(diào)、散熱障礙或產(chǎn)熱器官功能異常， 使體溫調(diào) 控不能與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)， 體溫被動(dòng)性升高， 體溫 升高的程度可超過(guò)調(diào)定點(diǎn)水平， 但此時(shí)調(diào)定點(diǎn)并 未移動(dòng)，這類(lèi)體溫升高稱(chēng)為過(guò)熱。46、發(fā)熱激活物是指通過(guò)激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì) 胞，產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原而引起發(fā)熱的物質(zhì)。47、內(nèi)生致熱原(en doge nous pyroge n, EP)是 由激活的產(chǎn)致熱原細(xì)胞合成、 分泌和釋放某些小 分子的致熱性細(xì)胞因子， 并作用于體溫中樞引起 發(fā)熱，這些小

29、分子的致熱性細(xì)胞因子稱(chēng)為內(nèi)生致 熱原( EP)。48、熱限( hyperthermic ceiling或 febrilelimit )指發(fā)熱在一定的范圍內(nèi)呈劑量 - 效應(yīng)依賴(lài) 關(guān)系，但達(dá)到一定水平后，再增加致熱原劑量， 體溫不會(huì)進(jìn)一步升高，體溫被限定在一定的高 度，這種現(xiàn)象稱(chēng)為熱限。49、應(yīng)激(stress )或應(yīng)激反應(yīng)指機(jī)體在各種內(nèi) 外環(huán)境因素刺激下所出現(xiàn)的全身性的非特異性 適應(yīng)性反應(yīng)稱(chēng)為應(yīng)激( stress )或應(yīng)激反應(yīng)。50、應(yīng)激原( stressor )是指能引起應(yīng)激反應(yīng)的 各種刺激因素則統(tǒng)稱(chēng)為應(yīng)激原。51、“全身適應(yīng)綜合征”( general adaptation syndrome,

30、 GAS)指如果劣性應(yīng)激持續(xù)作用于機(jī) 體，則可表現(xiàn)為一個(gè)動(dòng)態(tài)的連續(xù)過(guò)程， 最終導(dǎo)致 內(nèi)環(huán)境紊亂，引起疾病，甚至死亡。52、熱休克蛋白( heat shock protein, HSP ) 是指細(xì)胞在應(yīng)激原特別是環(huán)境高溫誘導(dǎo)下所生 成的一組蛋白質(zhì)。53、熱休克蛋白的“分子伴娘”( molecular chapero ne)指熱休克蛋白中大多數(shù)是細(xì)胞的結(jié) 構(gòu)蛋白(稱(chēng)為結(jié)構(gòu)性HSP，其主要功能是幫助 蛋白質(zhì)進(jìn)行正確的折疊、移位、維持以及降解， 因此被稱(chēng)為“分子伴娘”54、應(yīng)激性潰瘍是指患者在遭受各類(lèi)重傷及大手 術(shù)、重病或其它應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸 粘膜的急性病變， 主要表現(xiàn)為粘膜的糜爛、 淺表

31、 潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或發(fā)生穿孔。55、休克（shock）是機(jī)體在受到各種有害因子 作用后發(fā)生的，以組織有效循環(huán)血液流量急劇降 低為特征， 并導(dǎo)致細(xì)胞功能、 結(jié)構(gòu)損傷和各重要 器官機(jī)能代謝紊亂的復(fù)雜的全身性病理過(guò)程。56、微循環(huán)是指微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循 環(huán)。微循環(huán)是循環(huán)系統(tǒng)中最基本的結(jié)構(gòu)， 它的基 本功能是向全身各個(gè)臟器、 組織運(yùn)送氧氣及營(yíng)養(yǎng) 物質(zhì)，排泄代謝產(chǎn)物， 并且調(diào)節(jié)組織間液與血管 內(nèi)液。57、低排高阻型休克又稱(chēng)低動(dòng)力型休克， 其血流 動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心臟排血量低， 而總外周血管阻力 高。由于皮膚血管收縮，血流量減少，皮膚溫度 降低，所以又稱(chēng)為“冷性休克”58、高排低阻型休克又

32、稱(chēng)高動(dòng)力型休克， 其血流 動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是總外周阻力低， 心臟排血量高。 由 于皮膚血管擴(kuò)張，血流量增多，脈充實(shí)有力，皮 膚溫度升高， 所以又稱(chēng)“溫性休克”， 部分感染 性休克屬于此類(lèi)型。59、“自身輸血”是指由于兒茶酚胺等縮血管物 質(zhì)的大量釋放使肌性微靜脈和小靜脈收縮， 可迅 速而短暫地減少血管床容量和增加回心血量， 以利于動(dòng)脈血壓的維持。60、“自身輸液”是指由于微動(dòng)脈、 后微動(dòng)脈和 毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更敏感， 導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力增加比后阻力增加更大， 毛 細(xì)血管中流體靜壓下降， 使組織液進(jìn)入血管， 起 到“自身輸液”的作用，具有重要的代償意 義。61、彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC

33、)是以不同原因所 致的凝血因子和血小板被激活， 凝血酶增加以及 廣泛微血栓形成為病理特征的獲得性臨床綜合 征。62、微血管病性溶血性貧血 ( microangiopathic hemolytic anemia)指在DIC發(fā)展過(guò)程中，在外 周血涂片中可見(jiàn)一些帶刺的收縮紅細(xì)胞， 可見(jiàn)新 月體、盔甲形等形態(tài)各異的紅細(xì)胞碎片， 由于裂 體細(xì)胞脆性高， 很容易發(fā)生溶血， 所以稱(chēng)為微血 管病性溶血性貧血。63、缺血再灌注損傷( ischemia-reperfusion injury )指在一定條件下恢復(fù)血液再灌注后， 部 分動(dòng)物或患者細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞不 但未減輕反而加重， 因而將這種血液再灌注后

34、缺 血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象稱(chēng)為缺血再灌注損 傷。64、心力衰竭( heart failure )指在各種致病 因素的作用下，心臟的收縮和 / 或舒張功能發(fā)生 障礙，即心臟泵血功能發(fā)生障礙， 使心輸出量絕 對(duì)或相對(duì)不足，不能充分滿(mǎn)足機(jī)體代謝需要的病 理過(guò)程或綜合征。65、充血性心力衰竭( congestive heart failure )在大多數(shù)心力衰竭中，尤其是呈慢性 經(jīng)過(guò)時(shí)，由于CO心輸出量和靜脈回流量不相適 應(yīng)，導(dǎo)致鈉、水瀦留和血容量增多，使靜脈淤血 及組織間液增多， 出現(xiàn)明顯組織水腫， 心腔通常 也擴(kuò)大66、高輸出量性心力衰竭( high output heart failure )

35、指心力衰竭發(fā)生時(shí)CC較發(fā)生前有所下 降，但其值仍屬于正常，或高于正常，故稱(chēng)為高 輸出量性心力衰竭。1、簡(jiǎn)述病理生理學(xué)與生理學(xué)及病理 （解剖） 學(xué) 的異同點(diǎn)。病理生理學(xué)和生理學(xué)都是研究機(jī)體生命活動(dòng) 規(guī)律的科學(xué)，但前者研究的是患病的機(jī)體 （ 包括 患病的人及動(dòng)物 ） ，后者研究的則是正常的機(jī)體 （ 正常的人和動(dòng)物 ） 。病理生理學(xué)和病理 （ 解剖 ） 學(xué)雖然研究的對(duì)象都是患病的機(jī)體， 但后者主要 側(cè)重形態(tài)學(xué)的變化， 而前者則更側(cè)重于機(jī)能和代 謝的改變。2、試舉例說(shuō)明何謂基本病理過(guò)程?；静±磉^(guò)程是指兩種以上疾病所共有的成 套的機(jī)能、代謝變化的病理生理過(guò)程。例如，炎 癥可以發(fā)生在全身各種組織和器官，

36、 但只要是炎 癥，尤其是急性炎癥，都可發(fā)生滲出、增生、變 質(zhì)的病理變化，局部有紅、腫、熱、痛和機(jī)能障礙的表現(xiàn)，全身的癥狀常有發(fā)熱、WB（數(shù)目增加、 血沉加快等。 所以說(shuō)， 炎癥就是一種典型的基本 病理過(guò)程。3、如何正確理解疾病的概念 ?疾病是指機(jī)體在一定條件下由于病因與機(jī)體 的相互斗爭(zhēng)而產(chǎn)生的損傷與抗損傷反應(yīng)的有規(guī) 律的病理過(guò)程。應(yīng)抓住下列四點(diǎn)理解疾病的概念： 1） 凡是疾 病都具有原因， 沒(méi)有原因的疾病是不存在的； 2） 自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂是疾病發(fā)病的基礎(chǔ)； 3） 疾病過(guò)程中 引起機(jī)體機(jī)能、 代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化， 臨床上 表現(xiàn)為癥狀、 體征和社會(huì)行為 （ 主要是勞動(dòng)能力 ） 的異常（包括損傷與抗

37、損傷）； 4） 疾病是一個(gè)有 規(guī)律的過(guò)程，有其發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的一般規(guī)律。4、簡(jiǎn)述疾病和病理過(guò)程的相互關(guān)系。 疾病和病理過(guò)程的關(guān)系是個(gè)性和共性的關(guān)系。同一病理過(guò)程可見(jiàn)于不同的疾病， 一種疾病 可包含幾種不同的病理過(guò)程。5、何謂疾病的病因和誘因？病因、誘因和條 件三者的關(guān)系如何 ?某個(gè)有害的因素作用于機(jī)體達(dá)到一定的強(qiáng)度 和時(shí)間會(huì)產(chǎn)生某個(gè)特定的疾病， 這個(gè)有害因素就 稱(chēng)為該疾病的病因。誘因是指在病因存在下具有促進(jìn)疾病更早發(fā) 生、病情更嚴(yán)重的因素。 僅有誘因不會(huì)發(fā)生疾病。疾病的原因是引起某一疾病發(fā)生的特定因 素，它是引起疾病必不可少的、決定性的、特異 性的因素。疾病的條件是指能夠影響 （ 促進(jìn)或阻

38、礙） 疾病發(fā)生發(fā)展的因素。其中促進(jìn)疾病或病理 過(guò)程發(fā)生發(fā)展的因素， 稱(chēng)為誘因。 誘因?qū)儆跅l件 的范疇。6、機(jī)體死亡的重要標(biāo)志是什么 ?簡(jiǎn)述其判定 標(biāo)準(zhǔn)機(jī)體死亡的標(biāo)志是腦死亡，即大腦包括小惱、 腦干在內(nèi)作為一個(gè)整體功能永久性喪失。 其判定 標(biāo)準(zhǔn)有： 不可逆性昏迷和大腦無(wú)反應(yīng)狀態(tài) 自主呼吸停止 瞳孔散大 顱神經(jīng)反射消失 腦電消失 腦血循環(huán)完全停止。7、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律都有哪些 ? 自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂規(guī)律 損傷與抗損傷反應(yīng)的對(duì)立統(tǒng)一規(guī)律 因果轉(zhuǎn)化規(guī)律 局部與整體的統(tǒng)一規(guī)律。8、試述機(jī)體大出血后體內(nèi)變化的因果轉(zhuǎn)化規(guī) 律。大出血心輸出量J、血壓J 交感神 經(jīng)興奮一-微動(dòng)脈、微靜脈收縮一-組織缺氧 乳酸大

39、量堆積一-毛細(xì)血管大量開(kāi)放、 微循 環(huán)淤血 回心血量J 心輸出量血壓 這就是大出血后體內(nèi)變化的因果轉(zhuǎn)化 規(guī)律。9、舉例說(shuō)明機(jī)體遭受創(chuàng)傷后，出現(xiàn)的哪些表 現(xiàn)屬于損傷性變化 ?哪些屬于抗損傷反應(yīng) ?創(chuàng)傷引起的組織破壞、血管破裂、出血、組 織缺氧等都屬于損傷性反應(yīng)； 而動(dòng)脈血壓下降和 疼痛所引起的反射性交感神經(jīng)興奮及心率加快、 心收縮力增強(qiáng)、血管收縮，有助于維持動(dòng)脈血壓、 保證心腦血氧供應(yīng)及減少出血，屬抗損傷反應(yīng)。10、舉例說(shuō)明局部與整體的辨證統(tǒng)一規(guī)律人體是一個(gè)復(fù)雜的整體。在疾病過(guò)程中，局 部與整體同樣互相影響，互相制約。實(shí)際上，任 何疾病都有局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)。例如肺結(jié)核 病，病變主要在肺， 但一

40、般都會(huì)出現(xiàn)發(fā)熱、 盜汗、 消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反應(yīng)；另一 方面，肺結(jié)核病也受全身狀態(tài)的影響， 當(dāng)機(jī)體抵 抗力增強(qiáng)時(shí)， 肺部病變可以局限化甚至痊愈； 抵 抗力降低時(shí)， 肺部病變可以發(fā)展， 甚至擴(kuò)散到其 他部位， 形成新的結(jié)核病灶如腎結(jié)核等。 正確認(rèn) 識(shí)疾病過(guò)程中局部和整體的關(guān)系， 對(duì)于提高疾病 診斷的準(zhǔn)確性，采取正確的醫(yī)療措施具有重要意 義。11、為什么早期或輕癥的高滲性脫水病人不 易發(fā)生休克 ?高滲性脫水病人由于細(xì)胞外液滲透壓升高， 通過(guò)以下三個(gè)代償機(jī)制使細(xì)胞外液得到補(bǔ)充而 不易發(fā)生外周循環(huán)衰竭和休克。 相對(duì)低滲的細(xì)胞內(nèi)液水分向細(xì)胞外液轉(zhuǎn) 移；刺激下丘腦使ADH分泌增加而導(dǎo)致腎臟遠(yuǎn)

41、 曲小管及集合管重吸收水增加； 刺激口渴中樞引起口渴而飲水增加。12、臨床靜脈補(bǔ)鉀的“四不宜”原則是什么 ？ 為什么?臨床靜脈補(bǔ)鉀的“四不宜"原則是：不宜過(guò) 濃、不宜過(guò)快、不宜過(guò)多、不宜過(guò)早。這是因?yàn)檠a(bǔ)鉀過(guò)濃、過(guò)快、過(guò)多、過(guò)早，易 使血鉀突然升高，造成高鉀血癥，易引起心律失 常、心搏驟停和呼吸肌麻痹等嚴(yán)重后果。鉀主要 存在細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的速度緩 慢，大約需要15個(gè)小時(shí)，才能達(dá)到平衡。鉀主 要由腎臟排泄，腎功能不全時(shí)，過(guò)多的鉀不易排 泄。一個(gè)嚴(yán)重低鉀血癥的患者若短時(shí)間內(nèi)將血鉀 補(bǔ)充至正常值范圍內(nèi)，也會(huì)發(fā)生高鉀血癥的臨床 表現(xiàn)，因?yàn)檠浬哌^(guò)快與高鉀血癥一樣會(huì)明顯 影響細(xì)

42、胞的靜息電位，進(jìn)而影響心肌的興奮性、 自律性、傳導(dǎo)性和收縮性等。13、某嬰兒腹瀉3天，每天10余次，為水樣 便。試問(wèn)該嬰兒可能發(fā)生哪些水電解質(zhì)和酸堿平 衡紊亂？為什么？(1) 嬰幼兒腹瀉多為含鈉濃度低的水樣便(糞便鈉濃度在60mEq/L以下)，失水多于失鈉， 加上食欲下降，攝水少，故易發(fā)生高滲性脫水。(2) 腸液中含有豐富的 K+、Ca2+ Mg2+故 腹瀉可導(dǎo)致低鉀血癥、低鈣血癥、低鎂血癥。(3) 腹瀉可丟失大量的NaHC0,3可導(dǎo)致代謝 性酸中毒。14、簡(jiǎn)述創(chuàng)傷性休克引起高鉀血癥的機(jī)理。廣泛橫紋肌損傷可釋放大量K+。肌紅蛋白阻塞腎小管、休克因素等均可引 起急性腎功能衰竭，排鉀減少。休克時(shí)可

43、發(fā)生代謝性酸中毒，細(xì)胞內(nèi)鉀外 移。 休克導(dǎo)致循環(huán)性缺氧，細(xì)胞膜鈉泵失靈， 引起細(xì)胞鉀內(nèi)移減少。15、哪種類(lèi)型脫水易發(fā)生腦出血？為什么？高滲性脫水的某些嚴(yán)重病例，易出現(xiàn)腦出血。 這是因?yàn)榧?xì)胞外液滲透壓的顯著升高可導(dǎo)致腦 細(xì)胞脫水和腦體積縮小，其結(jié)果是顱骨與腦皮質(zhì) 之間的血管張力變大，進(jìn)而破裂而引起腦出血， 特別是以蛛網(wǎng)膜下腔出血較為常見(jiàn)，老年人更易 發(fā)生。16、高滲性脫水的患者為什么比低滲性脫水 的患者更易出現(xiàn)口渴癥狀？高滲性脫水的患者，由于失水多于失鈉，使 細(xì)胞外液滲透壓升高，血鈉升高及血管緊張素增 多及血容量減少等因素均可刺激了下丘腦的口 渴中樞，引起口渴。而低滲性脫水的患者血鈉降 低是相反

44、的因素，尤其是早期或輕度患者口渴不 明顯。17、為什么低滲性脫水時(shí)細(xì)胞外液減少很明顯？低滲性脫水病人由于細(xì)胞外液滲透壓降低， 相對(duì)低滲的細(xì)胞外液水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，所以， 細(xì)胞外液減少更嚴(yán)重，易發(fā)生外周循環(huán)衰竭和休18、為什么說(shuō)低滲性脫水時(shí)對(duì)病人的主要危 險(xiǎn)是外周循環(huán)衰竭？低滲性脫水病人，細(xì)胞外液滲透壓降低，通 過(guò)以下三個(gè)機(jī)制使血容量減少而發(fā)生外周循環(huán) 衰竭： 細(xì)胞外液的水分向相對(duì)高滲的細(xì)胞內(nèi)液 轉(zhuǎn)移，結(jié)果使細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。滲透壓降低使下丘腦分泌ADH減少而導(dǎo)致 腎臟排尿增加。 喪失口渴感而飲水減少。所以低滲性脫水 時(shí)，脫水的主要部位是細(xì)胞外液， 對(duì)病人的主要 危險(xiǎn)是外周循環(huán)衰竭。19、急性

45、低鉀血癥時(shí)患者為什么會(huì)出現(xiàn)肌肉 無(wú)力和腹脹？急性低鉀血癥時(shí)，由于細(xì)胞外液 K+濃度急劇 下降，細(xì)胞內(nèi)外K+濃度差增大，細(xì)胞內(nèi)K+外流 增多，導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變大，處于超極化狀態(tài)， 除極化發(fā)生障礙，使興奮性降低或消失，因而患 者出現(xiàn)肌肉無(wú)力甚至低鉀性麻痹，腸平滑肌麻痹 或蠕動(dòng)減少會(huì)出現(xiàn)腹脹癥狀。20、急性輕度高鉀血癥時(shí)患者為什么會(huì)出現(xiàn) 手足感覺(jué)異常?急性輕度高鉀血癥時(shí)，由于細(xì)胞內(nèi)外 K+濃度 差減少，細(xì)胞內(nèi)K+外流減少，導(dǎo)致靜息電位負(fù) 值變小，與閾電位的距離變小而使神經(jīng)肌肉興奮 性升高，故患者出現(xiàn)手足感覺(jué)異?；蛱弁吹壬窠?jīng) 肌肉興奮性升高的表現(xiàn)。21、簡(jiǎn)述三型脫水的細(xì)胞內(nèi)、外液容量和滲 透壓的變化

46、各有何特點(diǎn)?細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液滲透壓高滲性脫水度減少?lài)?yán)重減少輕升高低滲性脫水加少增 嚴(yán)重減 降低等滲性脫水大少變化不嚴(yán)重減正常22、高鉀血癥和低鉀血癥對(duì)心肌興奮性各有 何影響？闡明其機(jī)理。鉀對(duì)心肌是麻痹性離子。高鉀血癥時(shí)心肌的 興奮性先升高后降低，低鉀血癥時(shí)心肌的興奮性 升高。急性低鉀血癥時(shí)，盡管細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離 子濃度差變大，但由于此時(shí)心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo) 降低，細(xì)胞內(nèi)鉀外流反而減少，導(dǎo)致靜息電位負(fù) 值變小，靜息電位與閾電位的距離亦變小， 興奮 所需的閾刺激也變小，故心肌興奮性增強(qiáng)。高鉀 血癥時(shí)，雖然心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性增高， 但 細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變小，細(xì)胞內(nèi)鉀外流 減少而導(dǎo)致靜息電位

47、負(fù)值變小，靜息電位與閾電 位的距離變小，使心肌興奮性增強(qiáng)；但當(dāng)嚴(yán)重高 鉀血癥時(shí)，由于靜息電位太小，鈉通道失活，發(fā) 生去極化阻滯，導(dǎo)致心肌興奮性降低或消失。23、試述創(chuàng)傷性休克引起高鉀血癥的機(jī)制。 創(chuàng)傷性休克可引起急性腎功能衰竭，腎臟 排鉀障礙是引起高鉀血癥的主要原因。休克時(shí)可發(fā)生乳酸性酸中毒及急性腎功 能不全所致的酸中毒。酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液中的 H+和細(xì)胞內(nèi)液中的K+交換，同時(shí)腎小管泌H+增 加而排K+減少。 休克時(shí)組織因血液灌流量嚴(yán)重而缺氧，細(xì) 胞內(nèi)ATP合成不足，細(xì)胞膜鈉泵失靈，細(xì)胞外液 中的K+不易進(jìn)入缺氧嚴(yán)重不足引起細(xì)胞壞死時(shí)， 細(xì)胞內(nèi)K+釋出。體內(nèi)70%勺K+儲(chǔ)存于肌肉，廣泛的橫紋肌

48、 損傷可釋放大量的K+。故創(chuàng)傷性休克極易引起 咼鉀血癥。24、為什么急性低鉀血癥時(shí)心肌收縮性增強(qiáng)， 而嚴(yán)重慢性低鉀血癥卻引起心肌收縮性降低？急性低鉀血癥時(shí)，由于復(fù)極化二期 Ca2+內(nèi)流 加速，心肌細(xì)胞內(nèi)游離 Ca2+濃度增高，興奮一 收縮偶聯(lián)加強(qiáng)，故使心肌收縮性增強(qiáng)。嚴(yán)重的慢 性低鉀血癥可引起細(xì)胞內(nèi)缺鉀，使心肌細(xì)胞代謝 障礙而發(fā)生變性壞死，因而心肌收縮性降低。25、試述頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機(jī)理。頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機(jī)理包括：1）胃液 中含鉀豐富，頻繁嘔吐必然導(dǎo)致 K+大量丟失； 2）胃液中HCI濃度很高，H+和CI大量丟失， 均可導(dǎo)致代謝性堿中毒。在堿中毒時(shí)，細(xì)胞內(nèi) H+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，而細(xì)

49、胞外K+則向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移； 同時(shí)腎小管排H+減少而泌k+增加；3）大量胃液 丟失可致細(xì)胞外液減少，刺激醛固酮分泌增多， 后者能促進(jìn)腎小管排鉀增多。所有這些，均導(dǎo)致 了低鉀血癥的發(fā)生。26、頻繁嘔吐會(huì)引起何種酸堿平衡紊亂？為什 么？頻繁嘔吐可引起代謝性堿中毒，其機(jī)制包括：胃液大量丟失H+使小腸、胰腺等缺少H +的刺激造成分泌HCO3減少，H+吸收入血也 減少，所以，來(lái)自胃壁入血的 HCO3得不到足夠 的H+中和而導(dǎo)致血漿HC03原發(fā)性升高。胃液大量丟失使CI丟失，機(jī)體缺氯可 使腎泌H+和重吸收HC03增多。 胃液大量丟失使K+丟失，機(jī)體缺鉀使腎 小管H+ -Na +交換增強(qiáng)，腎臟泌H+和重吸收HC

50、03增加，同時(shí)細(xì)胞內(nèi)K+外移，細(xì)胞外H+內(nèi) 移。胃液大量丟失使細(xì)胞外液丟失，細(xì)胞外液 容量減少可刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)， 醛固酮增多使腎泌H+和重吸收HC03增加。以上均導(dǎo)致血漿HC03濃度升高，引起代謝性 堿中毒。27、為什么急性呼吸性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系 統(tǒng)的功能紊亂比急性代謝性酸中毒更嚴(yán)重 ？因?yàn)榧毙院粑运嶂卸緯r(shí) C02增加為主，CO2 分子為脂溶性，能迅速通過(guò)血腦屏障，因而腦脊 液pH的下降較一般細(xì)胞外液更為顯著。而急性 代謝性酸中毒以H+增加為主，H+為水溶性， 通過(guò)血腦屏障極為緩慢，因而腦脊液 pH的下降 沒(méi)有血液嚴(yán)重。加上CO2能擴(kuò)張腦血管，使血流 量增大而加重腦水腫，

51、故神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂， 在呼吸性酸中毒時(shí)較代謝性酸中毒時(shí)明顯。28、什么叫反常性酸性尿和反常性堿性尿 ？可 見(jiàn)于哪些病理過(guò)程？一般說(shuō)來(lái)，酸中毒時(shí)機(jī)體排出酸性尿液，堿 中毒時(shí)排出堿性尿液。 慢性低鉀性代謝性堿中毒 患者盡管血液呈堿性， 但排出酸性尿液， 稱(chēng)之為 反常性酸性尿。 如果酸中毒時(shí)排出堿性尿， 則稱(chēng) 為反常性堿性尿。 反常性堿性尿主要見(jiàn)于高鉀血 癥，其次可見(jiàn)于腎小管性酸中毒、 碳酸酐酶抑制 劑服用過(guò)多等情況。29、引起代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒的原 因分別有哪些 ?引起代謝性酸中毒的原因有： 固定酸生成過(guò)多如乳酸、酮體等。 腎臟排酸保堿功能減弱如腎衰等。 堿性物質(zhì)丟失過(guò)多如膽汁引流、小腸

52、引流 血鉀升高。酸性物質(zhì)攝入過(guò)多如酸性藥物攝入過(guò)多 等。 等。引起呼吸性酸中毒的原因主要見(jiàn)于各種原因 引起的外呼吸功能障礙如呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病變和肺部疾 患等情況。30、試分析酸中毒與血鉀變化的相互關(guān)系。酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液H+濃度升高，H+進(jìn)入 細(xì)胞內(nèi)被緩沖， 為了維持細(xì)胞電中性， 細(xì)胞內(nèi)的 K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，引起血鉀濃度升高；腎小管 上皮細(xì)胞內(nèi)H+濃度升高，使腎小管H+ -Na +交 換增強(qiáng)而K+ -Na+交換減弱，腎排H+增多而排 K+減少，導(dǎo)致血鉀濃度升高。高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi) H+則轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，使細(xì)胞外液 H+濃度升高； 腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K

53、+濃度升高，H+濃度降低， 使腎小管K+ -Na+交換增強(qiáng)，H+ -Na+交換減 弱，腎排K+增多而排H+減少，導(dǎo)致細(xì)胞外液 H+濃度升高，發(fā)生酸中毒。故酸中毒與高鉀血 癥可以互為因果。31、試分析堿中毒與血鉀變化的相互關(guān)系。堿中毒時(shí)，細(xì)胞外液H+濃度降低，細(xì)胞內(nèi)H +向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞外 K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移， 引起血鉀濃度降低；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi) H+濃度 降低，使腎小管H+ -Na +交換減弱而K+ -Na + 交換增強(qiáng)，腎排H+減少而排K+增多，導(dǎo)致血 鉀濃度降低。低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，而細(xì) 胞外H+進(jìn)入細(xì)胞，使細(xì)胞外液 H+濃度降低； 腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+濃度降低，H+濃度

54、升高， 使腎小管K+ -Na+交換減弱，H + -Na+交換增 強(qiáng)，腎排K+減少而排H+增多，導(dǎo)致細(xì)胞外液 H+濃度降低，發(fā)生堿中毒。故堿中毒與低鉀血 癥可以互為因果。32、代謝性酸中毒時(shí)腎臟是如何發(fā)揮代償調(diào) 節(jié)作用的?腎小管泌H+和碳酸氫鈉重吸收增加：是酸 中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐活性增強(qiáng)的結(jié)果。腎小管腔內(nèi)尿液磷酸鹽的酸化作用增強(qiáng)。泌氨作用增強(qiáng)：酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞 谷氨酰氨酶活性增強(qiáng)，所以泌氨增多，中和H+, 間接使腎小管泌H+和碳酸氫鈉重吸收增加。33、簡(jiǎn)述酸中毒對(duì)機(jī)體的主要影響。心血管系統(tǒng)：血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性 降低；心肌收縮力減弱；心肌細(xì)胞能量代謝 障礙；高鉀血癥引起心律失常。

55、故嚴(yán)重代謝酸 中毒的病人易并發(fā)休克、DIC、心力衰竭。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)是抑制，患者可 有疲乏、感覺(jué)遲鈍、嗜睡甚至神清不清、昏迷。呼吸系統(tǒng)：出現(xiàn)大而深的呼吸。糖尿病酸 中毒時(shí)，呼出氣中帶有爛蘋(píng)果味（丙酮味）。水和電解質(zhì)代謝：血鉀升高、血氯降低和 血鈣升高。骨骼發(fā)育：影響骨骼的生長(zhǎng)發(fā)育，重者發(fā) 生骨質(zhì)蔬松和佝僂病，成人則可導(dǎo)致骨軟化病。34、呼吸性堿中毒時(shí)，機(jī)體會(huì)發(fā)生哪些主要 變化?誘發(fā)心律失常：堿中毒時(shí)引低鉀血癥，后 者可引起心律失常。腦血管收縮，腦血流量減少。嚴(yán)重有眩暈、 耳鳴甚至意識(shí)障礙。pH升高，致游離鈣濃度降低，神經(jīng)肌肉應(yīng) 激性增高，所以肌肉出現(xiàn)抽搐或顫抖。PaC02下降，血漿p

56、H升高，可使氧離曲線(xiàn) 左移，氧與血紅蛋白親合力增高， 加重組織缺氧。35、臨床上測(cè)某病人血液pH正常，能否肯定 其無(wú)酸堿平衡紊亂 ? 為什么 ?血液pH正常也不能排除酸堿平衡紊亂，因?yàn)?血漿pH主要取決于血漿中HC03-與H2CO3的 比值。有時(shí)盡管兩者的絕對(duì)值已經(jīng)發(fā)生改變， 但 只要兩者的比例仍維持在20： 1, pH仍可在正常 范圍。血漿pH低于7.35表明有酸中毒，高于 7.45 表明有堿中毒。若臨床上測(cè)某病人血液 pH 在7.35-7.45，則可能表明三種情況：無(wú)酸堿 平衡紊亂； 代償性酸堿平衡紊亂； 相消型的 混合性酸堿平衡紊亂。36、急性呼吸性酸中毒能否應(yīng)用 5%NaHCO治 療?

57、為什么?在外呼吸功能沒(méi)有改善時(shí)不能用 5%NaHCO治 療，因?yàn)镠C03與H+結(jié)合生成H2CO3H2CXCO2F H20, C02必須經(jīng)肺排除體外。 呼吸性酸中毒本身常常由于通氣功能障礙， CO2 排除受阻引起，故應(yīng)用NaHCO糾正呼吸性酸中毒有可能引起PaCO2進(jìn)一步升高，反而加重病 情。37、某一慢性腎小球腎炎患者發(fā)病 20 余年， 本次因惡心嘔吐多日而急診入院。 入院檢查， 內(nèi) 生肌酐清除率為正常值的 20%， pH7.39, PaCO25.9kPa(43.8mmHg), HCO3-26.3mmol/L, Na+142mmol/L, Cl-96.5mmol/L 。試分析該患者 有無(wú)酸堿平衡紊亂 ? 判斷依據(jù)是什么？從 pH7.39 上看，該患者似乎沒(méi)有酸堿平衡紊 亂, 但根據(jù)其有慢性腎炎病史，內(nèi)生肌酐清除率 僅為正常值的 20%，可見(jiàn)發(fā)生腎功能衰竭，易引 起代謝性酸中毒。該患者 AG=Na+-(HCO3-+CI-=142-(26.3+96.5)=1 7.2mmol/L( > 14mmol/