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文檔簡介
1、病理生理學名詞解釋+問答題病理生理學名詞解釋: 腦死亡( brain death ):是指全腦機能永久 性喪失,即機體作為一個整體的功能永久停止。 因此,腦死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標 志。低容量性高鈉血癥( hypovolemic hypernatremia ): 稱高滲性脫 水,其特征是失水多于失鈉,血清鈉濃 度 >150ml/L, 血漿滲透壓 >310mmol/L。 低容量性低鈉血癥( hypovolemic hyponatremia )又稱低滲性脫 水,其特征是失鈉多于失水, 細胞外液滲透壓低 于280mmol/L,血清鈉濃度低于130mmol/L。水中毒( wate
2、r intoxication ):血清鈉濃度 低于130mmol/L,血漿滲透壓低于280mmol/L, 但體鈉總量正常, 患者有水潴留使體液量明顯增 多,故稱水中毒。水腫(edema :是過多的液體在組織間隙或體 腔中積聚的一種常見病理過程。心房利鈉多肽( atrial natriuretic polypeptide ANP):由心房組織釋放,可增加回心血量、提高 心房內壓。 其作用為抑制近曲小管重吸收鈉, 使 尿鈉與尿量增加, 作用于腎上腺皮質球狀帶而抑 制醛固酮分泌,減少腎小管對鈉的重吸收。陰離子間隙(anion gap AG :是指血漿中未測定的陰離子量與未測定的陽離子量的差值。 混合
3、型酸堿平衡紊亂( mixed acid-base disturbances ):是指 同一病人有兩種或兩種以上酸堿平衡紊亂同時 存在。腎小管性酸中毒(renal tubular acidosisRTA):是一種腎小管排酸或重吸收堿性物質障礙而產(chǎn)生酸 中毒的疾病,有RTA-I型和RTA-H型等多種類 型。缺氧( hypoxia ):凡因氧供應不足或用氧障礙, 導致組織代謝、 功能及形態(tài)結構發(fā)生異常變化的 病理過程稱為缺氧。低張性缺氧( hypotonic hypoxia ):由吸入 氣氧分壓過低、 外呼吸功能障礙及靜脈血分流入 動脈等原因引起動脈血養(yǎng)分壓降低, 使動脈血氧 含量減少的組織供氧不足
4、,稱為低張性缺氧。等張性低氧血癥( isotonichypoxemia ):血紅蛋白數(shù)量減少或性質改變, 使血氧容量降低而 致動脈血氧含量減少, 但動脈血氧分壓正常, 故 稱為等張性低氧血癥。腸源性紫紺( enterogenous cyanosis ):食 用大量含硝酸鹽的腌菜后, 經(jīng)腸道細菌將硝酸鹽 還原為亞硝酸鹽, 后者吸收后導致高鐵血紅蛋白 血癥,如血中高鐵血紅蛋白含量增至 20%50%, 患者出現(xiàn)頭痛、無力、呼吸困難、心動過速、昏 迷以及皮膚黏膜呈青紫色。循環(huán)性缺氧( circulatory hypoxia ):由休 克、心力衰竭、血管病變、栓塞等原因引起全身 或局部循環(huán)障礙, 組織血
5、流減少導致組織供氧減 少,稱為循環(huán)性缺氧。其血氧變化特點是動 - 靜 脈血氧含量差增大,而其他血氧指標正常。發(fā)熱(Fever):是指在致熱源作用下,體溫調 節(jié)中樞的調定點上移而引起的調節(jié)性體溫升高, 當體溫上移超過正常值的0.5 C時,稱為發(fā)熱。 熱驚厥( febrile convulsion ):發(fā)熱時患者 可表現(xiàn)為不同程度的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙, 在 小兒易出現(xiàn)全身或局部肌肉抽搐,稱為熱驚厥。 內生致熱源( endogenous pyrogen EP): 產(chǎn) EP 細胞在發(fā)熱激活物的作用下,產(chǎn)生和釋放 的能引起體溫升高的物質,稱為內生致熱源。 應激( stress ):機體在受到各種內外環(huán)
6、境因素 刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身反應稱為應激。 熱休克蛋白( heat shock protein ):在熱 應激原或其他應激時細胞合成或合成增加的一 組蛋白質稱為熱休克蛋白或應激蛋白。 全身適應綜合征( generaladaptation syndromeGAS):是指劣性應激原持續(xù)作用于機體, 則應激可表現(xiàn) 為一個動態(tài)的連續(xù)過程, 并最終導致內環(huán)境紊亂 和疾病??煞譃榫X期、抵抗期、衰竭期。休克(shock):休克系各種強烈致病因素作用 于機體, 使其循環(huán)功能急劇減退, 組織器官微循 環(huán)灌流嚴重不足, 以致重要生命器官機能、 代謝 嚴重障礙的全身危重病理過程。低血容量性休克( hypov
7、olemic shock ):由 于血量減少引起的休克稱為低血容量性休克, 見 于失血、失液或燒傷等情況。彌散性血管內凝血( disseminatedor diffuse intravascular coagulation DIC ):是一種以凝血功 能失常為主要特征的病理過程。 在某些致病因子 作用下, 凝血因子和血小板被激活, 大量促凝物 質入血, 凝血酶大量生成, 進而微循環(huán)中形成廣 泛的微血栓,同時引起多種凝血因子和血小板消 耗,并有繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強, 使患者 出現(xiàn)明顯的出血、 休克、臟器功能障礙和溶血性 貧血等一系列臨床表現(xiàn)。缺血再灌注損傷( ischemia-reperf
8、usioninjury ):部分患者或動物缺血后恢復血液再灌注, 不僅沒使組織 和器官功能恢復, 反而使缺血引起的細胞功能代 謝障礙和結構破壞進一步加重, 這種現(xiàn)象稱為缺 血-再灌注損傷。氧反常(oxygen):用缺氧溶液灌注組織器官或 培養(yǎng)細胞一定時間后, 再恢復正常氧供應, 組織 及細胞的損傷不僅未能恢復, 反而更趨嚴重, 這 種現(xiàn)象稱為氧反常。鈣超載( calcium overload ):各種原因引起 的細胞內鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷 和功能代謝障礙的現(xiàn)象,稱為鈣超載。 心肌頓抑( myocardial stunning ):是指心 肌短時間缺血后不發(fā)生壞死, 但引起的結構、
9、代 謝和功能改變在再灌注后延遲恢復的現(xiàn)象, 其特 征為收縮功能障礙。細胞凋亡( apoptosis ):由體內外因素觸發(fā)細 胞內預存的死亡程序而導致的細胞死亡過程稱 為細胞凋亡。凋亡小體( apoptosis body ):細胞凋亡時, 胞膜皺縮內陷, 分割包裹胞漿, 形成泡狀小體稱 為凋亡小體。是細胞凋亡的特征性形態(tài)學改變。 細胞信號轉導( cellularsignal transduction ):細胞通過位于胞膜或胞內的受體感受胞外信息分子 的刺激,經(jīng)復雜的細胞內信號轉導系統(tǒng)的轉換來 影響細胞的生物學功能, 這一過程稱為細胞信號 轉導。心力衰竭( heart failure ):在各種致
10、病因 素的作用下心臟的收縮和 (或)舒張功能發(fā)生障 礙,即心泵功能減弱, 使心輸出量絕對或相對下 降,以致不能滿足機體代謝需要的病理生理過程 或綜合征稱為心力衰竭。心肌重構( myocardial remodelling ):心力 衰竭時為適應心臟負荷的增加, 心肌及心肌間質 在細胞結構、 功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn) 的適應性、增生性變化稱為心肌重構。 心肌向心性肥大( concentric hypertrophy ): 如果長期后負荷 (壓力負荷) 增大,如高血壓病, 可引起心肌向心性肥大, 此時心肌纖維呈并聯(lián)性 增生,肌纖維變粗,心室壁增厚,心腔無明顯擴 大,室腔直徑與室壁厚度的比值小
11、于正常。 心肌離心性肥大 ( eccentric hypertrophy ): 如果長期前負荷(容量負荷)增加,如主動脈閉 鎖不全, 可引起心肌離心性肥大, 此時心肌纖維 長度增加, 心腔明顯擴大, 室壁直徑與室壁厚度 的比值等于或大于正常。呼吸衰竭( respiratory failure ):由于外 呼吸功能的嚴重障礙, 以致成年人靜息時在海平 面條件下, 動脈血氧分壓低于正常范圍, 伴或不 伴有二氧化碳分壓高于正常的病理過程稱為呼 吸衰竭。成人呼吸窘迫綜合征( adult respiratory distress syndro me ARDS :是指由于化學性因素如毒氣等、 物理因素如放
12、射性損傷、 生物因素及全身性病理 過程等所引起的急性肺泡 - 毛細血管膜損傷,肺 泡膜通透性增加,常出現(xiàn)低氧血癥性呼吸衰竭。靜脈血摻雜( venous admixture ):是指那些 病變肺泡通氣量明顯減少而血流未相應減少甚 至還可因炎性充血等使血流增多, 以致于流經(jīng)這 部分肺泡的靜脈血不能充分的動脈化便摻入動 脈血內,又稱功能性分流。肺性腦病( pulmonary encaphalopathy ):由 呼吸衰竭所引起的腦功能障礙稱肺性腦病。 其發(fā) 生機制是缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒對腦血管 和腦細胞的損傷作用, 它們使腦血管擴張及通透 性增加、 腦血流增多, 腦細胞水腫及電活動障礙 而引起
13、的神經(jīng)細胞和神經(jīng)組織的損傷。 限制性通氣不足( restrictivehypoventilation ):吸氣時肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣不足稱為 限制性通氣不足。真性分流( true shunt ):解剖分流的血液完 全未經(jīng)氣體交換過程,故稱為真性分流。 肝功能不全( hepatic insufficiency ):各 種致肝損傷因素使肝細胞發(fā)生嚴重損害, 使其代 謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴重障礙, 機體往往出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能 障礙、腦病等一系列臨床綜合征稱之為肝功能不 全。肝性腦病( hepatpic encephalopathy ):是 繼發(fā)于嚴重肝病的神
14、經(jīng)精神綜合征。 肝性昏迷是 肝性腦病的最后階段。假性神經(jīng)遞質( false neurotransmitter ): 苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學結構和真性神經(jīng) 遞質去甲腎上腺素和多巴胺極為相似, 但是其生 物學作用極低,故稱之為假性神經(jīng)遞質。 氮質血癥( azotemia ):腎功能不全時,由于腎 小球濾過率下降, 含氮的代謝終產(chǎn)物如尿素、 尿 酸、肌酐等在體內蓄積, 因而血中非蛋白氮的含 量增加,稱為氮質血癥。尿毒癥( uremia ):急性和慢性腎功能不全發(fā)展 到最嚴重的階段時, 代謝終產(chǎn)物和內源性毒物在 體內潴留,水、電解質和酸堿平衡紊亂,腎的某 些內分泌功能失調, 從而引起一系列自體中毒
15、癥 狀,稱為尿毒癥。少尿( oliguria ):每 24 小時尿量少于 400ml 稱為少尿。腎性骨營養(yǎng)不良( renal osteodystrophy ): 是指慢性腎功能不全時,見于幼兒的腎性佝僂 病、成人的骨軟化、骨質疏松和骨硬化。多器官功能衰竭( multiple system organ failure M sof :主要是指患者在嚴重創(chuàng)傷、感染、休克、 或復蘇后,短時間內出現(xiàn)兩個或兩個以上系統(tǒng)、 器官的衰竭。全身炎癥反應綜合癥( systemic inflammatory response sy ndrome SIRS ):是指因感染或非感染病因作 用于機體而引起的一種全身性炎癥
16、反應臨床綜 合征。細菌移位( bacterial translocation ):腸 道細菌透過腸黏膜屏障入血, 經(jīng)血液循環(huán) (門靜 脈循環(huán)和體循環(huán)) 抵達遠隔器官的過程稱細菌移 位。1、疾病( disease )是指機體在一定原因作用下, 自穩(wěn)調節(jié)機制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活動 過程。2、病理過程( pathologic process )是指不同 器官、系統(tǒng)在許多不同疾病中可能出現(xiàn)的共同 的、成套的功能代謝的變化。3、病因( etiology agents )是指作用于機體引 起疾病并賦予該疾病特征性的因素。4、疾病發(fā)生的條件( predisposing factors ) 是指在病因作
17、用于機體的前提下, 影響疾病發(fā)生 發(fā)展的各種體內外因素。5、誘發(fā)因素( precipitating factor)是指能夠促進和加強某一疾病原因作用的條件因素稱 為誘發(fā)因素,簡稱誘因。6、死亡( death )是指機體生命的終結;是指機 體作為一個整體( organism as a whole )的機 能永久性的停止, 而整體的死亡而并不意味著各 器官組織同時都發(fā)生死亡。7、腦死亡( brain death )是指以腦干或腦干以 上全腦不可逆轉的永久性地功能喪失, 使得機體 作為一個整體功能的永久停止。8、脫水( dehydration )是指體液容量減少,并 出現(xiàn)一系列功能、代謝紊亂的病理過
18、程。9( 1)低滲性脫水( hypotonic dehydration ) 是指機體失鈉多于失水, 血清鈉濃度 <135mmol/L(或 mEq/L),血漿滲透壓 < 280mmol/L。9( 2)高滲性脫水( hypertonic dehydration ) 是指機體失水多于失鈉, 血清鈉濃度 >145mmol/L(或 mEq/L),血漿滲透壓 >310mmol/L1。10、等滲性脫水( isotonic dehydration )是指 機體的水和鈉以等滲比例丟失, 或失液后經(jīng)機體 調節(jié)血漿滲透壓仍在正常范圍,血清鈉濃度為135145mmol/L (或mEq/L),血
19、漿滲透壓為 280310 mmol/L。11 、水中毒( water intoxication )指當水的攝 入過多,超過神經(jīng) - 內分泌系統(tǒng)調節(jié)和腎臟的排 水能力時,使大量水分在體內潴留, 導致細胞內、 外液容量擴大, 并出現(xiàn)包括稀釋性低鈉血癥在內 的一系列病理生理改變,被稱為水中毒。12、低鈉血癥( hyponatremia )是指血清鈉濃度 低于 135mmol/L。13、高鈉血癥( hypernatremia )是指血清鈉濃 度高于 145mmol/L 或血清鈉濃度 >150mmol/L。14、低鉀血癥( hypokalemia )是指血清鉀濃度 低于 3.5mmol/L (或
20、mEq /L)。15、高鉀血癥( hyperkalemia )是指血清 K+ 濃 度大于 5.5mmol/L 。16、酸堿平衡紊亂( acid-base disturbance ) 指由于各種原因使細胞外液酸堿度的相對穩(wěn)定 性遭到破壞,稱為酸堿平衡紊亂。17、固定酸( fixed acid )是指體內除碳酸外所 有酸性物質的總稱, 因不能由肺呼出, 而只能通 過腎臟由尿液排出故又稱非揮發(fā)酸 ( unvolatile acid ),也稱之酸堿的腎性調節(jié)。獸醫(yī) 18、動 脈血二氧化碳分壓( PaCO)2 是指物理溶解于血 漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力。19、標準碳酸氫鹽 ( standard bi
21、carbonate, SB) 是指血液標本在標準條件下,即在38C和血紅蛋白完全氧合的條件下,用 PC02為5.32kPa的 氣體平衡后所測得的血漿HCO3濃度。20、陰離子間隙( anion gap, AG )指血漿中未 測定的陰離子(undetermined anion, UA 量減 去未測定的陽離子( undetermined cation, UC) 量的差值,即 AG=UA UC。21、代謝性酸中毒( metabolic acidosis )是指 由于體內固定酸生成過多, 或腎臟排酸減少, 以 及HCO3大量丟失,導致血漿HCO3濃度原發(fā)性 降低。22、代償性代謝性酸中毒( compe
22、nsated metabolic acidosis )是指經(jīng)過肺的調節(jié)后,若 HCO3-/H2CO3的比值接近于20:1,貝U pH進 入正常范圍,AB和SB在原發(fā)性降低的基礎上呈 現(xiàn)AB=SB稱為代償性代謝性酸中毒。23、失代償性代謝性酸中毒( decompensated metabolic acidosis )若HCO3-/H2CO3的比 值仍明顯低于20:1,則pH仍低于正常。24、呼吸性酸中毒( respiratory acidosis )是 指因C02乎出減少或CO2吸入過多,導致血漿 H2CO濃度原發(fā)性增高。25、 代謝性堿中毒( metabolic alkalosis)指 由于H
23、+丟失過多,H+轉入細胞內過多,以及堿 性物質輸入過多等原因,導致血漿 HCO3濃度原 發(fā)性增高。26、 乎吸性堿中毒( respiratory alkalosis)指因通氣過度使CO2呼出過多,導致血漿H2CO3 濃度原發(fā)性降低。27、水腫(edema是指過多的體液在組織間隙 或體腔中積聚。28、腦水腫(cerebral edema是指腦組織液體 含量增加導致腦容積擴大和重量增加。29、缺氧( hypoxia )指當組織的氧供應不足或 利用氧障礙時, 導致組織的代謝、 功能和形態(tài)結 構發(fā)生異常變化的病理過程。30、低氧血癥(hypoxemia)由于動脈血氧含量 明顯降低導致組織供氧不足。31
24、、氧分壓( partial pressure of oxygen,PO2) 為物理溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力。32、氧容量( oxygen binding capacity ,CO2ma)x 指 PaO2為 19.95kPa (150mmHg)、PaCO2為 5.32kPa(40mmHg和 38°C條件下,100ml 血液中 血紅蛋白(Hb)所能結合的最大氧量。CO2max 高低取決于Hb質和量的影響,反映血液攜氧的 能力。33、氧含量(oxygen content, CO2 是指 100ml 血液的實際帶氧量, 包括血漿中物理溶解的氧和 與Hb化學結合的氧。當PO2為13.3kPa
25、( 100mmHg 時, 100ml 血漿中呈物理溶解狀態(tài)的氧約為0.3ml ,化學結合氧約為 19ml。34、氧飽和度(oxygen saturation ,SO2 是指 Hb結合氧的百分數(shù)。35、動-靜脈氧差(A-V dO2為CaO2減去CvO2 的差值,差值的變化主要反映組織從單位容積血 液內攝取氧的多少和組織對氧利用的能力。36、低張性缺氧( hypotonic hypoxia )指由 PaO2明顯降低并導致組織供氧不足。當PaO2低于8kPa (60mmH)時,可直接導致+CaO2和SaO2明顯降低,因此低張性缺氧也可以稱為低張性低 氧血癥( hypotonic hypoxemia
26、)。37、紫紺 (cyanosis) 是指當毛細血管中脫氧 Hb 平均濃度增加至 50g/L(5g/dl) 以上(SaO冬80%- 85%可使皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色, 稱為紫紺。38、血液性缺氧(hemic hypoxia )指Hb量或質 的改變,使CaO2減少或同時伴有氧合Hb結合的 氧不易釋出所引起的組織缺氧。39、等張性缺氧(isotonic hypoxemia)指由于 Hb數(shù)量減少引起的血液性缺氧,因其 PaO2正常 而CaO2減低,又稱等張性缺氧(isotonic hypoxemia)。40、腸源性紫紺 (enterogenous cyanosis) 是指 在食用大量新腌咸菜或腐敗的蔬菜
27、, 由于它們含 有大量硝酸鹽, 經(jīng)胃腸道細菌作用將硝酸鹽還原 成亞硝酸鹽并經(jīng)腸道粘膜吸收后,引起高鐵 Hb 血癥,患者皮膚、粘膜(如口唇)呈現(xiàn)青灰色, 也稱為腸源性紫紺。41、循環(huán)性缺氧( circulatory hypoxia )指組 織血流量減少使組織氧供應減少所引起的缺氧, 又稱低動力性缺氧( hypokinetic hypoxia )。 42、缺血性缺氧是指由于動脈供血不足所致; 淤 血性缺氧是由于靜脈回流受阻所致。43、組織性缺氧( histogenous hypoxia )是指 由于組織、細胞利用氧障礙所引起的缺氧。 44、發(fā)熱( fever )是指在致熱原作用下,體溫 調節(jié)中樞的
28、調定點( set point )上移而引起的 調節(jié)性體溫升高,當體溫上升超過正常值0.5 C時,稱為發(fā)熱。45、過熱(hyperthermia )是由于體溫調節(jié)功能 失調、散熱障礙或產(chǎn)熱器官功能異常, 使體溫調 控不能與調定點相適應, 體溫被動性升高, 體溫 升高的程度可超過調定點水平, 但此時調定點并 未移動,這類體溫升高稱為過熱。46、發(fā)熱激活物是指通過激活產(chǎn)內生致熱原細 胞,產(chǎn)生和釋放內生致熱原而引起發(fā)熱的物質。47、內生致熱原(en doge nous pyroge n, EP)是 由激活的產(chǎn)致熱原細胞合成、 分泌和釋放某些小 分子的致熱性細胞因子, 并作用于體溫中樞引起 發(fā)熱,這些小
29、分子的致熱性細胞因子稱為內生致 熱原( EP)。48、熱限( hyperthermic ceiling或 febrilelimit )指發(fā)熱在一定的范圍內呈劑量 - 效應依賴 關系,但達到一定水平后,再增加致熱原劑量, 體溫不會進一步升高,體溫被限定在一定的高 度,這種現(xiàn)象稱為熱限。49、應激(stress )或應激反應指機體在各種內 外環(huán)境因素刺激下所出現(xiàn)的全身性的非特異性 適應性反應稱為應激( stress )或應激反應。50、應激原( stressor )是指能引起應激反應的 各種刺激因素則統(tǒng)稱為應激原。51、“全身適應綜合征”( general adaptation syndrome,
30、 GAS)指如果劣性應激持續(xù)作用于機 體,則可表現(xiàn)為一個動態(tài)的連續(xù)過程, 最終導致 內環(huán)境紊亂,引起疾病,甚至死亡。52、熱休克蛋白( heat shock protein, HSP ) 是指細胞在應激原特別是環(huán)境高溫誘導下所生 成的一組蛋白質。53、熱休克蛋白的“分子伴娘”( molecular chapero ne)指熱休克蛋白中大多數(shù)是細胞的結 構蛋白(稱為結構性HSP,其主要功能是幫助 蛋白質進行正確的折疊、移位、維持以及降解, 因此被稱為“分子伴娘”54、應激性潰瘍是指患者在遭受各類重傷及大手 術、重病或其它應激情況下,出現(xiàn)胃、十二指腸 粘膜的急性病變, 主要表現(xiàn)為粘膜的糜爛、 淺表
31、 潰瘍、滲血等,少數(shù)潰瘍可較深或發(fā)生穿孔。55、休克(shock)是機體在受到各種有害因子 作用后發(fā)生的,以組織有效循環(huán)血液流量急劇降 低為特征, 并導致細胞功能、 結構損傷和各重要 器官機能代謝紊亂的復雜的全身性病理過程。56、微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循 環(huán)。微循環(huán)是循環(huán)系統(tǒng)中最基本的結構, 它的基 本功能是向全身各個臟器、 組織運送氧氣及營養(yǎng) 物質,排泄代謝產(chǎn)物, 并且調節(jié)組織間液與血管 內液。57、低排高阻型休克又稱低動力型休克, 其血流 動力學特點是心臟排血量低, 而總外周血管阻力 高。由于皮膚血管收縮,血流量減少,皮膚溫度 降低,所以又稱為“冷性休克”58、高排低阻型休克又
32、稱高動力型休克, 其血流 動力學特點是總外周阻力低, 心臟排血量高。 由 于皮膚血管擴張,血流量增多,脈充實有力,皮 膚溫度升高, 所以又稱“溫性休克”, 部分感染 性休克屬于此類型。59、“自身輸血”是指由于兒茶酚胺等縮血管物 質的大量釋放使肌性微靜脈和小靜脈收縮, 可迅 速而短暫地減少血管床容量和增加回心血量, 以利于動脈血壓的維持。60、“自身輸液”是指由于微動脈、 后微動脈和 毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感, 導致毛細血管前阻力增加比后阻力增加更大, 毛 細血管中流體靜壓下降, 使組織液進入血管, 起 到“自身輸液”的作用,具有重要的代償意 義。61、彌漫性血管內凝血(DIC
33、)是以不同原因所 致的凝血因子和血小板被激活, 凝血酶增加以及 廣泛微血栓形成為病理特征的獲得性臨床綜合 征。62、微血管病性溶血性貧血 ( microangiopathic hemolytic anemia)指在DIC發(fā)展過程中,在外 周血涂片中可見一些帶刺的收縮紅細胞, 可見新 月體、盔甲形等形態(tài)各異的紅細胞碎片, 由于裂 體細胞脆性高, 很容易發(fā)生溶血, 所以稱為微血 管病性溶血性貧血。63、缺血再灌注損傷( ischemia-reperfusion injury )指在一定條件下恢復血液再灌注后, 部 分動物或患者細胞功能代謝障礙及結構破壞不 但未減輕反而加重, 因而將這種血液再灌注后
34、缺 血性損傷進一步加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損 傷。64、心力衰竭( heart failure )指在各種致病 因素的作用下,心臟的收縮和 / 或舒張功能發(fā)生 障礙,即心臟泵血功能發(fā)生障礙, 使心輸出量絕 對或相對不足,不能充分滿足機體代謝需要的病 理過程或綜合征。65、充血性心力衰竭( congestive heart failure )在大多數(shù)心力衰竭中,尤其是呈慢性 經(jīng)過時,由于CO心輸出量和靜脈回流量不相適 應,導致鈉、水瀦留和血容量增多,使靜脈淤血 及組織間液增多, 出現(xiàn)明顯組織水腫, 心腔通常 也擴大66、高輸出量性心力衰竭( high output heart failure )
35、指心力衰竭發(fā)生時CC較發(fā)生前有所下 降,但其值仍屬于正常,或高于正常,故稱為高 輸出量性心力衰竭。1、簡述病理生理學與生理學及病理 (解剖) 學 的異同點。病理生理學和生理學都是研究機體生命活動 規(guī)律的科學,但前者研究的是患病的機體 ( 包括 患病的人及動物 ) ,后者研究的則是正常的機體 ( 正常的人和動物 ) 。病理生理學和病理 ( 解剖 ) 學雖然研究的對象都是患病的機體, 但后者主要 側重形態(tài)學的變化, 而前者則更側重于機能和代 謝的改變。2、試舉例說明何謂基本病理過程?;静±磉^程是指兩種以上疾病所共有的成 套的機能、代謝變化的病理生理過程。例如,炎 癥可以發(fā)生在全身各種組織和器官,
36、 但只要是炎 癥,尤其是急性炎癥,都可發(fā)生滲出、增生、變 質的病理變化,局部有紅、腫、熱、痛和機能障礙的表現(xiàn),全身的癥狀常有發(fā)熱、WB(數(shù)目增加、 血沉加快等。 所以說, 炎癥就是一種典型的基本 病理過程。3、如何正確理解疾病的概念 ?疾病是指機體在一定條件下由于病因與機體 的相互斗爭而產(chǎn)生的損傷與抗損傷反應的有規(guī) 律的病理過程。應抓住下列四點理解疾病的概念: 1) 凡是疾 病都具有原因, 沒有原因的疾病是不存在的; 2) 自穩(wěn)調節(jié)紊亂是疾病發(fā)病的基礎; 3) 疾病過程中 引起機體機能、 代謝和形態(tài)結構的變化, 臨床上 表現(xiàn)為癥狀、 體征和社會行為 ( 主要是勞動能力 ) 的異常(包括損傷與抗
37、損傷); 4) 疾病是一個有 規(guī)律的過程,有其發(fā)生、發(fā)展和轉歸的一般規(guī)律。4、簡述疾病和病理過程的相互關系。 疾病和病理過程的關系是個性和共性的關系。同一病理過程可見于不同的疾病, 一種疾病 可包含幾種不同的病理過程。5、何謂疾病的病因和誘因?病因、誘因和條 件三者的關系如何 ?某個有害的因素作用于機體達到一定的強度 和時間會產(chǎn)生某個特定的疾病, 這個有害因素就 稱為該疾病的病因。誘因是指在病因存在下具有促進疾病更早發(fā) 生、病情更嚴重的因素。 僅有誘因不會發(fā)生疾病。疾病的原因是引起某一疾病發(fā)生的特定因 素,它是引起疾病必不可少的、決定性的、特異 性的因素。疾病的條件是指能夠影響 ( 促進或阻
38、礙) 疾病發(fā)生發(fā)展的因素。其中促進疾病或病理 過程發(fā)生發(fā)展的因素, 稱為誘因。 誘因屬于條件 的范疇。6、機體死亡的重要標志是什么 ?簡述其判定 標準機體死亡的標志是腦死亡,即大腦包括小惱、 腦干在內作為一個整體功能永久性喪失。 其判定 標準有: 不可逆性昏迷和大腦無反應狀態(tài) 自主呼吸停止 瞳孔散大 顱神經(jīng)反射消失 腦電消失 腦血循環(huán)完全停止。7、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律都有哪些 ? 自穩(wěn)調節(jié)紊亂規(guī)律 損傷與抗損傷反應的對立統(tǒng)一規(guī)律 因果轉化規(guī)律 局部與整體的統(tǒng)一規(guī)律。8、試述機體大出血后體內變化的因果轉化規(guī) 律。大出血心輸出量J、血壓J 交感神 經(jīng)興奮一-微動脈、微靜脈收縮一-組織缺氧 乳酸大
39、量堆積一-毛細血管大量開放、 微循 環(huán)淤血 回心血量J 心輸出量血壓 這就是大出血后體內變化的因果轉化 規(guī)律。9、舉例說明機體遭受創(chuàng)傷后,出現(xiàn)的哪些表 現(xiàn)屬于損傷性變化 ?哪些屬于抗損傷反應 ?創(chuàng)傷引起的組織破壞、血管破裂、出血、組 織缺氧等都屬于損傷性反應; 而動脈血壓下降和 疼痛所引起的反射性交感神經(jīng)興奮及心率加快、 心收縮力增強、血管收縮,有助于維持動脈血壓、 保證心腦血氧供應及減少出血,屬抗損傷反應。10、舉例說明局部與整體的辨證統(tǒng)一規(guī)律人體是一個復雜的整體。在疾病過程中,局 部與整體同樣互相影響,互相制約。實際上,任 何疾病都有局部表現(xiàn)和全身反應。例如肺結核 病,病變主要在肺, 但一
40、般都會出現(xiàn)發(fā)熱、 盜汗、 消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反應;另一 方面,肺結核病也受全身狀態(tài)的影響, 當機體抵 抗力增強時, 肺部病變可以局限化甚至痊愈; 抵 抗力降低時, 肺部病變可以發(fā)展, 甚至擴散到其 他部位, 形成新的結核病灶如腎結核等。 正確認 識疾病過程中局部和整體的關系, 對于提高疾病 診斷的準確性,采取正確的醫(yī)療措施具有重要意 義。11、為什么早期或輕癥的高滲性脫水病人不 易發(fā)生休克 ?高滲性脫水病人由于細胞外液滲透壓升高, 通過以下三個代償機制使細胞外液得到補充而 不易發(fā)生外周循環(huán)衰竭和休克。 相對低滲的細胞內液水分向細胞外液轉 移;刺激下丘腦使ADH分泌增加而導致腎臟遠
41、 曲小管及集合管重吸收水增加; 刺激口渴中樞引起口渴而飲水增加。12、臨床靜脈補鉀的“四不宜”原則是什么 ? 為什么?臨床靜脈補鉀的“四不宜"原則是:不宜過 濃、不宜過快、不宜過多、不宜過早。這是因為補鉀過濃、過快、過多、過早,易 使血鉀突然升高,造成高鉀血癥,易引起心律失 常、心搏驟停和呼吸肌麻痹等嚴重后果。鉀主要 存在細胞內,細胞外液的鉀進入細胞內的速度緩 慢,大約需要15個小時,才能達到平衡。鉀主 要由腎臟排泄,腎功能不全時,過多的鉀不易排 泄。一個嚴重低鉀血癥的患者若短時間內將血鉀 補充至正常值范圍內,也會發(fā)生高鉀血癥的臨床 表現(xiàn),因為血鉀升高過快與高鉀血癥一樣會明顯 影響細
42、胞的靜息電位,進而影響心肌的興奮性、 自律性、傳導性和收縮性等。13、某嬰兒腹瀉3天,每天10余次,為水樣 便。試問該嬰兒可能發(fā)生哪些水電解質和酸堿平 衡紊亂?為什么?(1) 嬰幼兒腹瀉多為含鈉濃度低的水樣便(糞便鈉濃度在60mEq/L以下),失水多于失鈉, 加上食欲下降,攝水少,故易發(fā)生高滲性脫水。(2) 腸液中含有豐富的 K+、Ca2+ Mg2+故 腹瀉可導致低鉀血癥、低鈣血癥、低鎂血癥。(3) 腹瀉可丟失大量的NaHC0,3可導致代謝 性酸中毒。14、簡述創(chuàng)傷性休克引起高鉀血癥的機理。廣泛橫紋肌損傷可釋放大量K+。肌紅蛋白阻塞腎小管、休克因素等均可引 起急性腎功能衰竭,排鉀減少。休克時可
43、發(fā)生代謝性酸中毒,細胞內鉀外 移。 休克導致循環(huán)性缺氧,細胞膜鈉泵失靈, 引起細胞鉀內移減少。15、哪種類型脫水易發(fā)生腦出血?為什么?高滲性脫水的某些嚴重病例,易出現(xiàn)腦出血。 這是因為細胞外液滲透壓的顯著升高可導致腦 細胞脫水和腦體積縮小,其結果是顱骨與腦皮質 之間的血管張力變大,進而破裂而引起腦出血, 特別是以蛛網(wǎng)膜下腔出血較為常見,老年人更易 發(fā)生。16、高滲性脫水的患者為什么比低滲性脫水 的患者更易出現(xiàn)口渴癥狀?高滲性脫水的患者,由于失水多于失鈉,使 細胞外液滲透壓升高,血鈉升高及血管緊張素增 多及血容量減少等因素均可刺激了下丘腦的口 渴中樞,引起口渴。而低滲性脫水的患者血鈉降 低是相反
44、的因素,尤其是早期或輕度患者口渴不 明顯。17、為什么低滲性脫水時細胞外液減少很明顯?低滲性脫水病人由于細胞外液滲透壓降低, 相對低滲的細胞外液水分向細胞內轉移,所以, 細胞外液減少更嚴重,易發(fā)生外周循環(huán)衰竭和休18、為什么說低滲性脫水時對病人的主要危 險是外周循環(huán)衰竭?低滲性脫水病人,細胞外液滲透壓降低,通 過以下三個機制使血容量減少而發(fā)生外周循環(huán) 衰竭: 細胞外液的水分向相對高滲的細胞內液 轉移,結果使細胞外液進一步減少。滲透壓降低使下丘腦分泌ADH減少而導致 腎臟排尿增加。 喪失口渴感而飲水減少。所以低滲性脫水 時,脫水的主要部位是細胞外液, 對病人的主要 危險是外周循環(huán)衰竭。19、急性
45、低鉀血癥時患者為什么會出現(xiàn)肌肉 無力和腹脹?急性低鉀血癥時,由于細胞外液 K+濃度急劇 下降,細胞內外K+濃度差增大,細胞內K+外流 增多,導致靜息電位負值變大,處于超極化狀態(tài), 除極化發(fā)生障礙,使興奮性降低或消失,因而患 者出現(xiàn)肌肉無力甚至低鉀性麻痹,腸平滑肌麻痹 或蠕動減少會出現(xiàn)腹脹癥狀。20、急性輕度高鉀血癥時患者為什么會出現(xiàn) 手足感覺異常?急性輕度高鉀血癥時,由于細胞內外 K+濃度 差減少,細胞內K+外流減少,導致靜息電位負 值變小,與閾電位的距離變小而使神經(jīng)肌肉興奮 性升高,故患者出現(xiàn)手足感覺異?;蛱弁吹壬窠?jīng) 肌肉興奮性升高的表現(xiàn)。21、簡述三型脫水的細胞內、外液容量和滲 透壓的變化
46、各有何特點?細胞內液細胞外液滲透壓高滲性脫水度減少嚴重減少輕升高低滲性脫水加少增 嚴重減 降低等滲性脫水大少變化不嚴重減正常22、高鉀血癥和低鉀血癥對心肌興奮性各有 何影響?闡明其機理。鉀對心肌是麻痹性離子。高鉀血癥時心肌的 興奮性先升高后降低,低鉀血癥時心肌的興奮性 升高。急性低鉀血癥時,盡管細胞內外液中鉀離 子濃度差變大,但由于此時心肌細胞膜的鉀電導 降低,細胞內鉀外流反而減少,導致靜息電位負 值變小,靜息電位與閾電位的距離亦變小, 興奮 所需的閾刺激也變小,故心肌興奮性增強。高鉀 血癥時,雖然心肌細胞膜對鉀的通透性增高, 但 細胞內外液中鉀離子濃度差變小,細胞內鉀外流 減少而導致靜息電位
47、負值變小,靜息電位與閾電 位的距離變小,使心肌興奮性增強;但當嚴重高 鉀血癥時,由于靜息電位太小,鈉通道失活,發(fā) 生去極化阻滯,導致心肌興奮性降低或消失。23、試述創(chuàng)傷性休克引起高鉀血癥的機制。 創(chuàng)傷性休克可引起急性腎功能衰竭,腎臟 排鉀障礙是引起高鉀血癥的主要原因。休克時可發(fā)生乳酸性酸中毒及急性腎功 能不全所致的酸中毒。酸中毒時,細胞外液中的 H+和細胞內液中的K+交換,同時腎小管泌H+增 加而排K+減少。 休克時組織因血液灌流量嚴重而缺氧,細 胞內ATP合成不足,細胞膜鈉泵失靈,細胞外液 中的K+不易進入缺氧嚴重不足引起細胞壞死時, 細胞內K+釋出。體內70%勺K+儲存于肌肉,廣泛的橫紋肌
48、 損傷可釋放大量的K+。故創(chuàng)傷性休克極易引起 咼鉀血癥。24、為什么急性低鉀血癥時心肌收縮性增強, 而嚴重慢性低鉀血癥卻引起心肌收縮性降低?急性低鉀血癥時,由于復極化二期 Ca2+內流 加速,心肌細胞內游離 Ca2+濃度增高,興奮一 收縮偶聯(lián)加強,故使心肌收縮性增強。嚴重的慢 性低鉀血癥可引起細胞內缺鉀,使心肌細胞代謝 障礙而發(fā)生變性壞死,因而心肌收縮性降低。25、試述頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機理。頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機理包括:1)胃液 中含鉀豐富,頻繁嘔吐必然導致 K+大量丟失; 2)胃液中HCI濃度很高,H+和CI大量丟失, 均可導致代謝性堿中毒。在堿中毒時,細胞內 H+向細胞外轉移,而細
49、胞外K+則向細胞內轉移; 同時腎小管排H+減少而泌k+增加;3)大量胃液 丟失可致細胞外液減少,刺激醛固酮分泌增多, 后者能促進腎小管排鉀增多。所有這些,均導致 了低鉀血癥的發(fā)生。26、頻繁嘔吐會引起何種酸堿平衡紊亂?為什 么?頻繁嘔吐可引起代謝性堿中毒,其機制包括:胃液大量丟失H+使小腸、胰腺等缺少H +的刺激造成分泌HCO3減少,H+吸收入血也 減少,所以,來自胃壁入血的 HCO3得不到足夠 的H+中和而導致血漿HC03原發(fā)性升高。胃液大量丟失使CI丟失,機體缺氯可 使腎泌H+和重吸收HC03增多。 胃液大量丟失使K+丟失,機體缺鉀使腎 小管H+ -Na +交換增強,腎臟泌H+和重吸收HC
50、03增加,同時細胞內K+外移,細胞外H+內 移。胃液大量丟失使細胞外液丟失,細胞外液 容量減少可刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng), 醛固酮增多使腎泌H+和重吸收HC03增加。以上均導致血漿HC03濃度升高,引起代謝性 堿中毒。27、為什么急性呼吸性酸中毒時中樞神經(jīng)系 統(tǒng)的功能紊亂比急性代謝性酸中毒更嚴重 ?因為急性呼吸性酸中毒時 C02增加為主,CO2 分子為脂溶性,能迅速通過血腦屏障,因而腦脊 液pH的下降較一般細胞外液更為顯著。而急性 代謝性酸中毒以H+增加為主,H+為水溶性, 通過血腦屏障極為緩慢,因而腦脊液 pH的下降 沒有血液嚴重。加上CO2能擴張腦血管,使血流 量增大而加重腦水腫,
51、故神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂, 在呼吸性酸中毒時較代謝性酸中毒時明顯。28、什么叫反常性酸性尿和反常性堿性尿 ?可 見于哪些病理過程?一般說來,酸中毒時機體排出酸性尿液,堿 中毒時排出堿性尿液。 慢性低鉀性代謝性堿中毒 患者盡管血液呈堿性, 但排出酸性尿液, 稱之為 反常性酸性尿。 如果酸中毒時排出堿性尿, 則稱 為反常性堿性尿。 反常性堿性尿主要見于高鉀血 癥,其次可見于腎小管性酸中毒、 碳酸酐酶抑制 劑服用過多等情況。29、引起代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒的原 因分別有哪些 ?引起代謝性酸中毒的原因有: 固定酸生成過多如乳酸、酮體等。 腎臟排酸保堿功能減弱如腎衰等。 堿性物質丟失過多如膽汁引流、小腸
52、引流 血鉀升高。酸性物質攝入過多如酸性藥物攝入過多 等。 等。引起呼吸性酸中毒的原因主要見于各種原因 引起的外呼吸功能障礙如呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病變和肺部疾 患等情況。30、試分析酸中毒與血鉀變化的相互關系。酸中毒時,細胞外液H+濃度升高,H+進入 細胞內被緩沖, 為了維持細胞電中性, 細胞內的 K+向細胞外轉移,引起血鉀濃度升高;腎小管 上皮細胞內H+濃度升高,使腎小管H+ -Na +交 換增強而K+ -Na+交換減弱,腎排H+增多而排 K+減少,導致血鉀濃度升高。高鉀血癥時,細胞外K+進入細胞,細胞內 H+則轉移到細胞外,使細胞外液 H+濃度升高; 腎小管上皮細胞內K
53、+濃度升高,H+濃度降低, 使腎小管K+ -Na+交換增強,H+ -Na+交換減 弱,腎排K+增多而排H+減少,導致細胞外液 H+濃度升高,發(fā)生酸中毒。故酸中毒與高鉀血 癥可以互為因果。31、試分析堿中毒與血鉀變化的相互關系。堿中毒時,細胞外液H+濃度降低,細胞內H +向細胞外轉移,而細胞外 K+向細胞內轉移, 引起血鉀濃度降低;腎小管上皮細胞內 H+濃度 降低,使腎小管H+ -Na +交換減弱而K+ -Na + 交換增強,腎排H+減少而排K+增多,導致血 鉀濃度降低。低鉀血癥時,細胞內K+向細胞外轉移,而細 胞外H+進入細胞,使細胞外液 H+濃度降低; 腎小管上皮細胞內K+濃度降低,H+濃度
54、升高, 使腎小管K+ -Na+交換減弱,H + -Na+交換增 強,腎排K+減少而排H+增多,導致細胞外液 H+濃度降低,發(fā)生堿中毒。故堿中毒與低鉀血 癥可以互為因果。32、代謝性酸中毒時腎臟是如何發(fā)揮代償調 節(jié)作用的?腎小管泌H+和碳酸氫鈉重吸收增加:是酸 中毒時腎小管上皮細胞碳酸酐活性增強的結果。腎小管腔內尿液磷酸鹽的酸化作用增強。泌氨作用增強:酸中毒時腎小管上皮細胞 谷氨酰氨酶活性增強,所以泌氨增多,中和H+, 間接使腎小管泌H+和碳酸氫鈉重吸收增加。33、簡述酸中毒對機體的主要影響。心血管系統(tǒng):血管對兒茶酚胺的反應性 降低;心肌收縮力減弱;心肌細胞能量代謝 障礙;高鉀血癥引起心律失常。
55、故嚴重代謝酸 中毒的病人易并發(fā)休克、DIC、心力衰竭。 中樞神經(jīng)系統(tǒng):主要表現(xiàn)是抑制,患者可 有疲乏、感覺遲鈍、嗜睡甚至神清不清、昏迷。呼吸系統(tǒng):出現(xiàn)大而深的呼吸。糖尿病酸 中毒時,呼出氣中帶有爛蘋果味(丙酮味)。水和電解質代謝:血鉀升高、血氯降低和 血鈣升高。骨骼發(fā)育:影響骨骼的生長發(fā)育,重者發(fā) 生骨質蔬松和佝僂病,成人則可導致骨軟化病。34、呼吸性堿中毒時,機體會發(fā)生哪些主要 變化?誘發(fā)心律失常:堿中毒時引低鉀血癥,后 者可引起心律失常。腦血管收縮,腦血流量減少。嚴重有眩暈、 耳鳴甚至意識障礙。pH升高,致游離鈣濃度降低,神經(jīng)肌肉應 激性增高,所以肌肉出現(xiàn)抽搐或顫抖。PaC02下降,血漿p
56、H升高,可使氧離曲線 左移,氧與血紅蛋白親合力增高, 加重組織缺氧。35、臨床上測某病人血液pH正常,能否肯定 其無酸堿平衡紊亂 ? 為什么 ?血液pH正常也不能排除酸堿平衡紊亂,因為 血漿pH主要取決于血漿中HC03-與H2CO3的 比值。有時盡管兩者的絕對值已經(jīng)發(fā)生改變, 但 只要兩者的比例仍維持在20: 1, pH仍可在正常 范圍。血漿pH低于7.35表明有酸中毒,高于 7.45 表明有堿中毒。若臨床上測某病人血液 pH 在7.35-7.45,則可能表明三種情況:無酸堿 平衡紊亂; 代償性酸堿平衡紊亂; 相消型的 混合性酸堿平衡紊亂。36、急性呼吸性酸中毒能否應用 5%NaHCO治 療?
57、為什么?在外呼吸功能沒有改善時不能用 5%NaHCO治 療,因為HC03與H+結合生成H2CO3H2CXCO2F H20, C02必須經(jīng)肺排除體外。 呼吸性酸中毒本身常常由于通氣功能障礙, CO2 排除受阻引起,故應用NaHCO糾正呼吸性酸中毒有可能引起PaCO2進一步升高,反而加重病 情。37、某一慢性腎小球腎炎患者發(fā)病 20 余年, 本次因惡心嘔吐多日而急診入院。 入院檢查, 內 生肌酐清除率為正常值的 20%, pH7.39, PaCO25.9kPa(43.8mmHg), HCO3-26.3mmol/L, Na+142mmol/L, Cl-96.5mmol/L 。試分析該患者 有無酸堿平衡紊亂 ? 判斷依據(jù)是什么?從 pH7.39 上看,該患者似乎沒有酸堿平衡紊 亂, 但根據(jù)其有慢性腎炎病史,內生肌酐清除率 僅為正常值的 20%,可見發(fā)生腎功能衰竭,易引 起代謝性酸中毒。該患者 AG=Na+-(HCO3-+CI-=142-(26.3+96.5)=1 7.2mmol/L( > 14mmol/
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