X(γ)刀治療顱內(nèi)腫瘤的放射生物學基礎

1、X（）刀治療顱內(nèi)腫瘤的刀治療顱內(nèi)腫瘤的放射生物學基礎放射生物學基礎*定義：X（）刀是根據(jù)三維立體定向的原理， 對顱內(nèi)正常組織或病變組織一次或幾次 使用大劑量宰束射線照射，產(chǎn)生局灶 性破壞，而達到治療疾病目的的學科， 又稱立體定向神經(jīng)外科。 由于靶區(qū)為高劑量分布區(qū)，因此靶區(qū)內(nèi)無論腫瘤組織或正常組織都會產(chǎn)生凝固性壞死凝固性壞死，而靶區(qū)周圍正常組織劑量銳減，因此是與常規(guī)放療全然不同的一種治療手段。 TPS(treatmentTPS(treatment plan system) plan system)設計治療方案設計治療方案 每個旋轉(zhuǎn)代表治療床一個位置,即治療床固定于不同位置，加速器繞其旋轉(zhuǎn)一定角度

2、，病變（靶區(qū)）中心一般位于旋轉(zhuǎn)中心（等中心）位置。劑量學特點一、神經(jīng)系統(tǒng)的輻射效應 神經(jīng)系統(tǒng)各成分由于在正常情況下很少分裂增殖，屬于高度耐輻射的組織。但各種成分對射線的反應不一樣，實驗證明血管內(nèi)皮細胞、少突膠質(zhì)細胞最先出現(xiàn)放射損傷1、神經(jīng)元核周體、樹突、軸突（1）神經(jīng)元：核周體樹突軸突 突觸較敏感膠質(zhì)細胞：相對耐輻射，少突膠質(zhì)細胞易受損 傷，引起脫髓鞘及核周體的壞死。雪旺氏細胞 較少突膠質(zhì)細胞耐輻射。血管及血腦屏障血管內(nèi)皮細胞基底膜、星形 細胞基底膜遲發(fā)性腦壞死。白質(zhì)和灰質(zhì)白質(zhì)灰質(zhì)（脫髓鞘），低劑量可逆，高劑量不可逆。下丘腦的視上核和室旁核選擇性壞死。脊髓：放射性脊髓炎（血管閉塞、玻璃 樣變、

3、白質(zhì)溶解）周圍神經(jīng)高度耐輻射（顱神經(jīng)及臂叢神 經(jīng)損傷）。1、神經(jīng)元核周體、樹突、軸突（2）*2、影響神經(jīng)組織輻射反應的因素、影響神經(jīng)組織輻射反應的因素1、物理因素（1）腦時間劑量關系（2040Gy） （45Gy/30天，90Gy/80天）（2）脊髓時間劑量關系（4550Gy，單次劑 量、次數(shù)、療程長短）（3）劑量率高劑量率，療效好，損傷大。（4）體積100cm2/35Gy2、臨床因素（1）基礎疾病耐受力下降，損傷后修復 能力差。（2）年齡兒童、老人較成人敏感。（3）藥物化療藥物增加療效的同時加重 損傷。二、術后病理變化（1）照射區(qū)域內(nèi)神經(jīng)細胞及膠質(zhì)細胞凝固性壞死，血管出血，周邊炎性細胞反應膠質(zhì)

4、疤痕AVM血管內(nèi)皮細胞腫脹、變性、增生、血栓形成。期：壞死期。靶點中心劑量200Gy，34周壞 死和急性炎癥反應。期：吸收期。放療后1年，壞死灶吸收，膠 質(zhì)疤痕形成，周邊星形膠質(zhì)細胞增生， 慢性炎癥反應，血管充血，新生毛細血 管形成。期：后期。一年后，損傷穩(wěn)定，早期變化消 失，血管減少，巨核細胞及炎癥反應消 失。靶區(qū)外損傷是可逆的。二、術后病理變化（2）三、 X（）刀刀與等效常規(guī)劑量的換算1、受照組織中有早晚反應組織膠質(zhì)瘤、 AVM；2、同等劑量下早、晚反應組織的生物學效應 不同，LQ；3、單次大劑量照射的生物學效應大于分次。RSD*（/+RSD）/=TFD*（/+FD）*0.693四、顱內(nèi)靶組織的放射生物學分類四、顱內(nèi)靶組織的放射生物學分類1、乏氧細胞的存在；2、早、晚反應組織的劑量效應差異較大。 第一類：晚反應病變組織+晚反應正常組織。AVM。 第二類：晚反應病變組織被晚反應正常組織包繞。 腦膜瘤。 第三類：早反應病變組織+晚反應正常組織。 低分級膠質(zhì)瘤。 治療比不佳，單次大劑量早效應6月。 影