微生物知識(shí)點(diǎn)口腔專業(yè)

1、第一章、緒論無第二章、細(xì)菌的形態(tài)與結(jié)構(gòu)1、G+和G細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)的異同細(xì)胞壁革蘭陽性菌（G+）革蘭陰性菌（G）1、強(qiáng)度較堅(jiān)韌較疏松2、厚度2080nm1015nm3、肽聚糖層數(shù)可多達(dá)50層12層4、肽聚糖含量占細(xì)胞壁干重50%80%占細(xì)胞壁干重5%20%5、磷酸壁有無6、外膜無有注意：G+菌和G菌細(xì)胞壁的差異對(duì)其染色性、抗原性、致病性、及其對(duì)藥物的敏感性等方面有重要影響。G+菌與G菌的差別及與細(xì)胞壁的關(guān)系項(xiàng)目G+菌G菌細(xì)胞壁的關(guān)系1、染色性藍(lán)紫色紅色細(xì)胞壁對(duì)酒精的通透性2、抗原性主要為磷壁酸主要為外膜細(xì)胞壁的化學(xué)組成不同3、毒性無內(nèi)毒素有內(nèi)毒素內(nèi)毒素為陰性菌細(xì)胞壁成分：脂多糖4、對(duì)青霉素的作用有效

2、無效青霉素作用部位為肽聚糖：五肽交連橋5、對(duì)溶菌酶的作用有效無效溶菌酶作用部位為肽聚糖：聚糖骨架 2、細(xì)菌L型（細(xì)胞壁缺陷型細(xì)菌）形成條件：  細(xì)胞壁中肽聚糖結(jié)構(gòu)受理化或生物因素的直接破壞或合成抑制而形成。生物學(xué)特性：  1.形態(tài)多邊形2.染色革蘭陰性 3.高滲培養(yǎng)基 4.油煎蛋樣菌落與醫(yī)學(xué)的關(guān)系：  仍有一定致病性，常發(fā)生在使用作用于細(xì)胞壁的抗菌素治療過程中，臨床上遇有癥狀明顯而常規(guī)細(xì)菌培養(yǎng)陰性者應(yīng)考慮此菌感染。3、細(xì)菌的特殊結(jié)構(gòu)及其功能莢膜：  1.與細(xì)菌的毒力有關(guān)（抗吞噬作用、抗有害物質(zhì)損傷作用）  2.潴留水分  3

3、.附著物質(zhì)表面并參與生物被膜形成鞭毛：  1.運(yùn)動(dòng)器官  2.與致病有關(guān)  3.鑒定分類細(xì)菌菌毛：  1.普通菌毛與致病性有關(guān)（粘附細(xì)胞表面）  2.性菌毛與遺傳變異有關(guān)芽孢：（細(xì)胞脫水形成，為細(xì)菌休眠形式）  1.對(duì)外界抵抗力增加  2.可發(fā)芽成繁殖體致病  3.有鑒別作用  4.應(yīng)以殺死芽孢為滅菌效果的指標(biāo) 第三章、細(xì)菌的生理1、細(xì)菌的生長曲線遲緩期：  接種細(xì)菌后最初14h，是細(xì)菌適應(yīng)環(huán)境，為分裂增殖合成、儲(chǔ)備充足的酶和能量的時(shí)期生長對(duì)數(shù)期：  此期細(xì)菌分裂增殖迅速，活

4、菌數(shù)呈對(duì)對(duì)數(shù)直線上升，一般細(xì)菌可持續(xù)10h左右。此期細(xì)菌的形態(tài)、大小、染色性、生物活性等性狀典型，對(duì)抗生素敏感，常用此期細(xì)菌用來研究其各種性狀。穩(wěn)定期：  此期營養(yǎng)消耗，毒性常務(wù)積聚，pH下降導(dǎo)致細(xì)菌繁殖數(shù)與死亡數(shù)幾乎相等。細(xì)菌的毒素、抗生素及芽孢等多在此期形成。衰退期：  死菌數(shù)超過活菌數(shù)，此期為營養(yǎng)物消耗、代謝廢物積聚所致。菌體可變形、腫脹，甚至自溶。2、細(xì)菌生長的影響因素影響因素：  營養(yǎng)物質(zhì) 溫度 pH7.27.6(多數(shù)病原菌) 對(duì)氧氣要求（專性需氧菌、微需氧菌、兼性厭氧菌、專性厭氧菌）對(duì)CO2要求：5% CO23、常見的生化反應(yīng)  對(duì)糖的發(fā)酵（

5、VP試驗(yàn)、甲基紅試驗(yàn)、單糖發(fā)酵試驗(yàn)）  對(duì)蛋白質(zhì)的發(fā)酵（吲哚試驗(yàn)、硫化氫試驗(yàn)）  其他試驗(yàn)（尿素酶試驗(yàn)、枸櫞酸鹽利用試驗(yàn)）     4、細(xì)菌的合成代謝產(chǎn)物及其醫(yī)學(xué)上的意義  利用分解代謝的產(chǎn)物和能量，合成新的物質(zhì)  合成物質(zhì)：（熱原質(zhì)抗生素、毒素與侵襲性酶細(xì)菌素、色素維生素） 第四章、消毒與滅菌1、名詞解釋：消毒、滅菌  消毒：殺死物體上病原微生物的方法，并不一定能殺死含芽孢的細(xì)菌或非病原微生物。  滅菌：殺滅物體上所有微生物的方法2、巴氏消毒法  較低的溫度（72

6、 15秒）殺死致病菌，常用于酒精、牛奶的消毒。3、高壓蒸汽滅菌發(fā)  溫度達(dá)到121.3，維持1520分鐘，適用于耐高溫又不怕潮濕物品的滅菌，如注射液制劑、手術(shù)物品等。4、輻射殺菌法紫外殺菌法  機(jī)理：干擾DNA的復(fù)制與轉(zhuǎn)錄  特點(diǎn)：紫外穿透弱  應(yīng)用范圍：空氣消毒、手術(shù)室、傳染病房、細(xì)菌實(shí)驗(yàn)室、不耐熱物品的表面消毒。電離輻射：  用于一次性醫(yī)用塑料制品、食品、藥品和生物品的消毒。微波：  主要靠熱效應(yīng)發(fā)揮作用，用于食品、非金屬器械、檢驗(yàn)室用品、食品用具、藥杯等。 第五章、細(xì)菌的遺傳與變異1、質(zhì)粒  是細(xì)菌染色體以外

7、的遺傳物質(zhì)，是存在于細(xì)胞質(zhì)中的環(huán)狀閉合的雙鏈DNA，具有自我復(fù)制的能力，所攜帶的遺傳信息能賦予宿主菌某些生物學(xué)性狀。2、轉(zhuǎn)座因子  是存在于細(xì)菌染色體或質(zhì)粒DNA分子上的一段特異性核苷酸序列片段，它能在DNA分子中移動(dòng)，不斷改變它們?cè)诨蚪M的位置，能從一個(gè)基因組轉(zhuǎn)移到另一個(gè)基因組中3、噬菌體（毒性噬菌體、溫和噬菌體、前噬菌體、溶源性轉(zhuǎn)化）噬菌體：  是感染細(xì)菌、真菌、放線菌或螺旋體等微生物的病毒。毒性噬菌體：  能在宿主菌細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖，產(chǎn)生許多子代噬菌體，并最終裂解細(xì)菌。溫和噬菌體：  噬菌體基因與宿主菌染色體整合，不產(chǎn)生子代噬菌體，但噬菌體

8、DNA能隨細(xì)菌DNA復(fù)制，并隨細(xì)菌的分裂而傳代，又稱溶原性噬菌體。溶原性轉(zhuǎn)換：  某些前噬菌體可導(dǎo)致細(xì)菌基因型和性狀發(fā)生改變，稱為溶原性轉(zhuǎn)換。（如白喉棒狀桿菌產(chǎn)生白喉毒素，是因其前噬菌體（-棒狀噬菌體）帶有毒素蛋白結(jié)構(gòu)基因（tox基因）4、接合、轉(zhuǎn)化、轉(zhuǎn)座、轉(zhuǎn)導(dǎo)接合：細(xì)菌通過性菌毛相互連接溝通，將遺傳物質(zhì)（主要是質(zhì)粒DNA）從供體菌轉(zhuǎn)移給受體菌的方式。轉(zhuǎn)化：是供體菌裂解游離的DNA片段被受體菌直接攝取，使受體菌獲得新的性狀。轉(zhuǎn)導(dǎo)：以溶源性噬菌體（溫和噬菌體）為載體，將供體菌的一段DNA轉(zhuǎn)移到受體菌內(nèi)，使受體菌獲得新的性狀。轉(zhuǎn)座：是存在于細(xì)菌染色體或質(zhì)粒DNA分子上的一段特異性核苷酸序

9、列片段，它能在DNA分子中移動(dòng)，不斷改變它們?cè)诨蚪M的位置，能從一個(gè)基因組轉(zhuǎn)移到另一個(gè)基因組中。 第六章、細(xì)菌的感染與免疫1、條件致病菌  在正常菌群與宿主間的生態(tài)平衡失調(diào)時(shí)，不致病的正常菌群會(huì)成為條件致病菌而引起宿主發(fā)病。2、菌群失調(diào)  指正常菌群與其宿主之間的平衡在外界環(huán)境因素的影響下被破壞，由生理性組合轉(zhuǎn)變?yōu)椴±硇越M合狀態(tài)。3、定位轉(zhuǎn)移  指正常菌群由原籍生境轉(zhuǎn)移到外籍生境或本來無菌生存部位的現(xiàn)象，正常菌群在原籍生境通常是不致病的，如果轉(zhuǎn)移到非正常寄居部位則可能致病。4、細(xì)菌的毒力組成由 侵襲力、毒素 組成一、侵襲力：  致病菌能突破宿主

10、皮膚、粘膜生理屏障，進(jìn)入，機(jī)體并在體內(nèi)定植、繁殖和擴(kuò)散的能力。  粘附：粘附于宿主粘膜上皮細(xì)胞，避免被清除。  侵襲：產(chǎn)生侵襲素、侵襲性酶等。二、毒素：細(xì)菌產(chǎn)生的毒性物質(zhì)。  內(nèi)毒素：革蘭陰性菌細(xì)胞壁中的脂多糖組分。  外毒素：主要由革蘭陽性菌產(chǎn)生，大多數(shù)由細(xì)菌合成后分泌至菌體外。5、內(nèi)毒素與外毒素的區(qū)別區(qū)別要點(diǎn)外毒素內(nèi)毒素1.來源革蘭陽性菌與部分革蘭陰性菌革蘭陰性菌2.編碼基因質(zhì)粒或前噬菌體或染色體基因染色體基因3.存在部分從活菌分泌出，少數(shù)菌崩解后釋出細(xì)胞壁組分，菌裂解后釋出4.化學(xué)成分蛋白質(zhì)脂多糖5.穩(wěn)定性6080，30min被破壞（不耐熱）160

11、，24h才被破壞（耐熱）6.毒性作用強(qiáng)，對(duì)組織器官具有選擇性毒害效應(yīng)，引起特殊臨床表現(xiàn)較弱，各菌的毒性效應(yīng)大致相同，引起發(fā)熱、白細(xì)胞增多、微循環(huán)障礙、休克、DIC等全身反應(yīng)7.抗原性強(qiáng)，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素；甲醛液處理脫毒形成類毒素弱。刺激機(jī)體產(chǎn)生的中和抗體作用弱；甲醛液處理不形成類毒素Ps：類毒素：外毒素被甲醛處理后脫毒而保持抗原性的物質(zhì)，可刺激機(jī)體產(chǎn)生毒素。6、敗血癥、膿毒血癥敗血癥：  病原菌侵入血液，在其中大量繁殖產(chǎn)生毒素，引起全身性嚴(yán)重中毒癥狀。膿毒血癥：  化膿性細(xì)菌侵入血液后，在其中大量繁殖，并通過血流擴(kuò)散到機(jī)體其他組織或器官，產(chǎn)生新的化膿性病灶所引起的癥狀。7

12、、醫(yī)院感染、交叉感染、醫(yī)源性感染  醫(yī)院感染（醫(yī)院獲得性感染）：患者在醫(yī)院接受診斷、治療、護(hù)理及其他醫(yī)療保健過程中，或在醫(yī)院逗留期間獲得的感染。  交叉感染：由醫(yī)院內(nèi)患者，病原攜帶者或醫(yī)務(wù)人員直接或間接傳播引起的感染。  醫(yī)源性感染：在治療、診斷和預(yù)防過程中，由于所用器械消毒不嚴(yán)而造成的感染。第七章、細(xì)菌感染的診斷與防治原則無第八章、抗菌藥物與細(xì)菌耐藥性無第九章、球菌1、金黃色葡萄球菌的致病物質(zhì)及所致疾病致病物質(zhì)：  凝固酶（鑒別有無致病性的重要指標(biāo)）  葡萄球菌溶素（外毒素）  殺白細(xì)胞素（對(duì)中心粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞有毒性作用）

13、0; 腸毒素（引起急性腸胃炎食物中毒）  表皮剝脫毒素  毒性休克綜合征毒素-1（TSST-1）      所致疾病：  皮膚、器官化膿性感染  尿路感染  敗血癥  食物中毒  假膜性腸炎  燙傷樣皮膚綜合征  毒性休克綜合征2、A群鏈球菌的致病物質(zhì)及所致疾病致病物質(zhì)：  脂磷壁酸（黏附）  M蛋白（抗吞噬和殺菌作用、異嗜性抗原、與超敏反應(yīng)有關(guān)）  肽聚糖（致熱、溶解血小板、提高血管通透性）  侵襲性酶（

14、膠原酶溶解膠原纖維，透明質(zhì)酸酶、鏈道酶）  外毒素（1、鏈球菌溶素（SLO、SLS）2、致熱外毒素猩紅熱）所致疾?。?#160; 化膿性炎癥  毒素性疾病猩紅熱  超敏性疾病風(fēng)濕熱和急性腎小球炎  亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎  齲齒3、肺炎鏈球菌與甲型溶血型鏈球菌的區(qū)別  肺炎鏈球菌：可以分解菊糖，膽汁溶菌實(shí)驗(yàn)（+）  甲型溶血型鏈球菌：不能分解菊糖，膽汁溶菌實(shí)驗(yàn)（）4、肺炎鏈球菌的致病物質(zhì)及所致疾病  致病物質(zhì)：莢膜  所致疾病：大葉性肺炎、敗血癥、其他化膿性炎癥。5、淋球菌的培養(yǎng)特性、傳播途徑、致病物質(zhì)、所

15、致疾病  培養(yǎng)特性：巧克力血瓊脂平板，營養(yǎng)要求較高  傳播途徑：性接觸  致病物質(zhì)：菌毛、粘附因子、IgA1蛋白酶  所致疾?。盒律鷥耗撀┭?、腦膜炎球菌的培養(yǎng)特性、傳播途徑、所致疾病  培養(yǎng)特性：巧克力血瓊脂平板，營養(yǎng)要求較高  傳播途徑：飛沫傳播  致病物質(zhì)：莢膜、菌毛和內(nèi)毒素  所致疾?。毫餍行阅X膜炎（流腦） 第十章、腸桿菌科1、生化反應(yīng)：乳糖發(fā)酵試驗(yàn)初步鑒別 腸道致病菌 和 腸道非致病菌  腸道致病菌不發(fā)酵  腸道非致病菌多數(shù)發(fā)酵乳糖2、引起腸道感染的五組大腸桿菌 

16、腸產(chǎn)毒性大腸桿菌（ETEC）旅游者和嬰幼兒腹瀉常見病因  腸侵襲性大腸桿菌（EIEC）  腸致病性大腸桿菌（EPEC）   腸出血性大腸桿菌（EHEC）血清型O157:H7  腸聚集性大腸桿菌（EAEC）3、志賀桿菌的致病物質(zhì)及所致疾病致病物質(zhì)：  菌毛（有利于細(xì)菌粘附于腸粘膜上皮細(xì)胞）  內(nèi)毒素（局部作用于腸壁，通透性增加、粘膜炎癥、潰瘍；全身內(nèi)毒素血癥）  外毒素A群（具有細(xì)胞毒素、腸毒素、神經(jīng)毒素）所致疾?。?#160; 痢疾（糞口途徑，局限于腸粘膜層，細(xì)菌一般不入血）  急性細(xì)菌性痢疾、慢性細(xì)菌性

17、痢疾4、傷寒沙門菌的致病物質(zhì)及所致疾病致病物質(zhì)：  O抗原、Vi抗原、內(nèi)毒素、外毒素（腸毒素）所致疾?。?#160; 腸熱癥、急性胃腸炎或食物中毒、敗血癥5、肥達(dá)反應(yīng)  原理：用已知傷寒O、H抗原、副傷寒H抗原與患者血清做定量凝聚試驗(yàn)，根據(jù)抗體效價(jià)的增長，輔助腸熱癥的臨床診斷。用途：輔助診斷傷寒、副傷寒  判斷：傷寒沙門菌O：³1：80，H： ³ 1：160；        副傷寒沙門菌：H： ³ 1：80。 第十一章、弧菌屬1、霍亂弧菌的培養(yǎng)特性培養(yǎng)特性

18、：堿性蛋白胨水（耐堿不耐酸，pH8.89.0）2、霍亂弧菌的致病機(jī)制及防治原則致病物質(zhì)：鞭毛 菌毛 霍亂腸毒素一、霍亂腸毒素：  A亞單位（毒性亞單位）激活GS，使細(xì)胞內(nèi)cAMP水平升高，主動(dòng)分泌Na+、K+、HCO3和水，導(dǎo)致嚴(yán)重的腹瀉與嘔吐。  B亞單位（結(jié)合亞單位）與小腸粘膜上皮細(xì)胞GM1神經(jīng)節(jié)苷脂受體結(jié)合，介導(dǎo)A亞單位進(jìn)入細(xì)胞。二、所致疾病：  上吐下瀉，劇烈腹瀉和嘔吐（米泔水樣腹瀉物）大量水分和電解質(zhì)喪失，低容量性休克及心力不齊及腎衰竭。三、防治原則：  控制傳染源、切斷傳播途徑、疫苗預(yù)防接種。四、治療霍亂的關(guān)鍵：  及時(shí)補(bǔ)充液體和電

19、解質(zhì)，預(yù)防大量失水導(dǎo)致的低血容量性休克和酸中毒3、副溶血弧菌的培養(yǎng)特性及所致疾病  培養(yǎng)特性：3.5% Nacl培養(yǎng)基（嗜鹽性）  所致疾病：腹痛、腹瀉、嘔吐、發(fā)熱 第十二章、空腸彎曲菌和幽門螺桿菌1、幽門螺桿菌的致病性致病物質(zhì)：  鞭毛和尿素酶  粘附素  脂多糖  毒素所致疾?。?#160; 功能性消化不良、慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌、胃淋巴瘤、胃腸道外疾病  尿素酶試驗(yàn)（+）產(chǎn)生尿素酶，分解尿素為氨 第十三章、厭氧性細(xì)菌1、破傷風(fēng)梭菌的致病條件、致病機(jī)制、防治原則一、致病條件：  該菌無侵

20、襲力，僅在局部繁殖，其致病作用完全有賴于病菌所產(chǎn)生的外毒素  傷口需形成厭氧微環(huán)境· · 傷口窄而深（如刺傷）· · 有泥土或異物污染· · 大面積創(chuàng)傷、燒傷，壞死組織多，局部組織缺血· · 同時(shí)有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染的傷口二、致病物質(zhì)：  破傷風(fēng)痙攣毒素（質(zhì)粒編碼）三、破傷風(fēng)痙攣毒素作用機(jī)制：  經(jīng)末梢神經(jīng)逆行至“脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元”，阻止抑制性神經(jīng)介質(zhì)甘氨酸和-氨基丁酸的釋放，使肌肉活動(dòng)的興奮與抑制失調(diào)，造成骨骼肌強(qiáng)直痙攣。四、臨床表現(xiàn)：  角弓反張、牙關(guān)

21、緊閉、苦笑面容  發(fā)病后，可使機(jī)體呈強(qiáng)直性痙攣、抽搐，可因窒息或呼吸衰竭死亡。五、防治原則：· · 防止創(chuàng)口厭氧微環(huán)境的形成· · 注射類毒素以進(jìn)行特異性預(yù)防· · 兒童接種百白破三聯(lián)疫苗進(jìn)行預(yù)防· · 對(duì)可疑外傷病人，可立即注射破傷風(fēng)抗毒素（tetanus antitoxin，TAT）以獲得被動(dòng)免疫作緊急預(yù)防· · 對(duì)已發(fā)病者，特異性治療包括早期足量使用抗毒素及抗生素兩方面2、產(chǎn)氣莢膜梭菌的培養(yǎng)特性、所致疾病培養(yǎng)特性：  血瓊脂平板上，雙層溶血環(huán)（靶樣溶血）  蛋

22、黃瓊脂平板上（Nagler反應(yīng)）  牛奶培養(yǎng)基中（洶涌發(fā)酵）所致疾病：  氣性壞疽  食物中毒  壞死性腸炎3、肉毒梭菌的致病機(jī)制及所致疾病一、致病物質(zhì)：肉毒毒素二、作用機(jī)制：  毒素進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，留在神經(jīng)肌肉接點(diǎn)處，肉毒毒素作用于外周膽堿能神經(jīng)，抑制神經(jīng)肌肉接點(diǎn)處神經(jīng)介質(zhì)乙酰膽堿的釋放，導(dǎo)致弛緩性麻痹。三、所致疾?。?#160; 食物中毒（單純性毒素中毒，而非細(xì)菌感染，主要為運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢麻痹）  嬰兒肉毒病  創(chuàng)傷肉毒中毒 第十四章、棒狀桿菌屬1、白喉棒狀桿菌的形態(tài)染色、培養(yǎng)特性形態(tài)染色：Albert染色異染顆粒培

23、養(yǎng)特性：呂氏血清斜面，營養(yǎng)要求高鑒別選擇培養(yǎng)基：0.03%0.04%亞碲酸鉀血平板（黑色菌落）2、白喉毒素的致病機(jī)制 致病物質(zhì)：  白喉外毒素（只有攜帶棒狀桿菌噬菌體的溶原性白喉?xiàng)U菌才能產(chǎn)生外毒素）作用機(jī)制：  A亞單位上有酶活性  B亞單位有結(jié)合功能  毒素進(jìn)入細(xì)胞，使EF2失去轉(zhuǎn)位活性，細(xì)胞蛋白質(zhì)合成受阻，細(xì)胞死亡，產(chǎn)生病變。3、白喉棒狀桿菌的毒力測(cè)試毒力測(cè)試：Elek平板 第十五章、分枝桿菌屬1、結(jié)核桿菌的染色、培養(yǎng)特性染色：齊-尼抗酸染色（紅色）培養(yǎng)特性：專性需氧、生長緩慢、營養(yǎng)要求高、菜花樣菌落2、結(jié)核桿菌的致病物質(zhì)脂質(zhì)（1

24、、磷脂 2、索狀因子 3、蠟質(zhì)D 4、硫酸腦苷脂）蛋白質(zhì)多糖核酸莢膜3、結(jié)核菌素試驗(yàn)一、原理：  是應(yīng)用結(jié)核菌素進(jìn)行皮膚試驗(yàn)來測(cè)定機(jī)體對(duì)結(jié)核分枝桿菌是否能引起遲發(fā)性超敏反應(yīng)（型變態(tài)反應(yīng)）的一種試驗(yàn)二、結(jié)核菌素試劑：  舊結(jié)核菌素（OT） 純蛋白衍化物（PPD）三、試驗(yàn)方法與結(jié)果：  OT或PPD兩前臂皮內(nèi)注射，4872h后紅腫硬結(jié)超過5mm者為陽性，15mm為強(qiáng)陽性，對(duì)臨床診斷有意義。· 陽性表示有過感染· 陰性表示未曾感染，但要注意排除一些情況· 強(qiáng)陽性可能有活動(dòng)性病灶 第十六章、微小桿菌1、衛(wèi)星現(xiàn)象  流感嗜血

25、桿菌與金黃色葡萄球菌在血平板上共同孵育時(shí)，由于后者能合成較多的V因子，在金黃色葡萄球菌菌落周圍生長的流感嗜血桿菌的菌落較大，離金黃色葡萄球菌菌落越遠(yuǎn)的越小。2、嗜肺軍團(tuán)菌的傳播途徑、所致疾病傳播途徑：主要通過呼吸道吸入帶菌飛沫所致疾病：流感樣型（輕癥型）、肺炎型（重癥型） 第十七章、動(dòng)物源性細(xì)菌1、炭疽芽胞桿菌的生物學(xué)性狀、致病性、防治原則一、生物學(xué)性狀：  致病菌中最大的革蘭陽性粗大桿菌，兩端平切、排列呈竹節(jié)狀、有莢膜，芽孢在有氧條件下形成，呈橢圓形，位于菌體中央。二、致病物質(zhì)：  莢膜和炭疽毒素（直接損傷微血管內(nèi)皮細(xì)胞，增加血管通透性而形成水腫）三、所致疾病：

26、皮膚、腸、肺炭疽、敗血癥、出血性腦膜炎四、防治原則：  預(yù)防和消滅牲畜炭疽是控制炭疽的關(guān)鍵所在。病畜嚴(yán)格隔離、禁剝皮煮食，以防細(xì)菌形成芽胞，焚燒或深埋2米以下，加生石灰，遠(yuǎn)離水源。  封鎖疫區(qū)并嚴(yán)格消毒，  嚴(yán)格隔離病人，對(duì)接觸者進(jìn)行為期8天的醫(yī)學(xué)觀察，對(duì)病人要進(jìn)行徹底治療。  加強(qiáng)皮革業(yè)、獸毛工業(yè)、牲畜屠宰業(yè)的防護(hù)措施  加強(qiáng)對(duì)牲畜皮毛、肉類、乳類的管理  易感人群：減毒的活疫苗（特異性預(yù)防用炭疽減毒活疫苗，皮上劃痕接種，免疫力可持續(xù)1年。接種對(duì)象是疫區(qū)皮革、毛紡工人、牧民、屠宰牲畜人員、獸醫(yī)）  治療以青霉素為主2、布魯

27、桿菌的傳播途徑、致病物質(zhì)及所致疾病傳播途徑：皮膚、眼結(jié)膜、消化道、呼吸道致病物質(zhì)：莢膜、內(nèi)毒素、侵襲酶（透明質(zhì)酸酶、過氧化氫酶）所致疾?。耗感罅鳟a(chǎn)、人波浪熱（菌血癥）3、鼠疫桿菌的傳播途徑、所致疾病傳播途徑：鼠蚤叮咬、呼吸道途徑所致疾?。合偈笠?、肺鼠疫、敗血癥型鼠疫 第十八章、其他重要細(xì)菌自學(xué)內(nèi)容 第十九章、螺旋體1、梅毒螺旋體的形態(tài)染色、傳播途徑、所致疾病形態(tài)染色：Fontana鍍銀染色法（棕褐色）傳播途徑：性接觸、垂直傳播所致疾病：梅毒2、伯氏疏螺旋體的傳播途徑及所致疾病傳播途徑：硬蜱所致疾病：萊姆?。t斑，晚期表現(xiàn)為慢性關(guān)節(jié)炎、慢性神經(jīng)系統(tǒng)或皮膚異常）3、鉤端螺旋體的

28、傳播途徑及所致疾病傳播途徑：接觸污染水或土壤，經(jīng)粘膜或破損皮膚進(jìn)入、垂直傳播所致疾?。恒^端螺旋體?。ㄈ诵蠊不疾。┡R床表現(xiàn)：形成鉤體血癥損傷全身毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及肝、腎、肺、心及中樞神經(jīng)系統(tǒng) 休克、DIC、黃疸、出血、心腎功能不全、腦膜炎等。疾病特點(diǎn)：起病急、高熱、乏力、全身酸痛、眼結(jié)膜充血、腓腸肌壓痛、表淺淋巴結(jié)腫大。 第二十章、衣原體是一類嚴(yán)格真核細(xì)胞內(nèi)寄生的具有獨(dú)特發(fā)育周期能通過細(xì)菌濾器的原核型微生物。1、衣原體的發(fā)育周期（原體與始體） 原體：小而具有堅(jiān)固的細(xì)胞壁，呈球形，電鏡下可見中央有致密的類核樣結(jié)構(gòu)，在宿主細(xì)胞外較為穩(wěn)定，無繁殖能力，有傳染性，當(dāng)進(jìn)入易感宿主細(xì)胞后，細(xì)胞膜圍

29、于原體外形成空泡，原體逐漸發(fā)育增大成始體。 始體：外膜薄而脆弱呈網(wǎng)狀，也叫網(wǎng)織體，呈圓形或橢圓形，無細(xì)胞壁，代謝活躍，以二分裂方式繁殖，無傳染性。發(fā)育周期：  從原體（EB） 中間體（MB） 網(wǎng)織體（RB） 原體。2、沙眼衣原體的傳播途徑及所致疾病傳播途徑：眼眼、眼手眼所致疾病： 沙眼（影響視力或致盲）包涵體結(jié)膜炎（成人、嬰兒）泌尿生殖道感染 （性接觸、血清型與包涵體結(jié)膜炎相同）沙眼衣原體肺炎（多見于新生兒） 第二十一章、支原體1、支原體的培養(yǎng)特性  能在體外培養(yǎng)基繁殖的最小的原核細(xì)胞型微生物。  營養(yǎng)要求較高，需加入10%20%人或動(dòng)物血清，生長緩慢。

30、  一般適宜pH7.68.0，低于7.0易死亡（解脲脲原體pH6.06.5）  典型的菌落呈荷包蛋樣，液體培養(yǎng)基中不易見到渾濁。2、主要致病性支原體的傳播途徑及所致疾病 主要致病性支原體傳播途徑所致疾病肺炎支原體飛沫傳染原發(fā)性非典型肺炎病理變化以間質(zhì)性肺炎為主解脲脲原體垂直傳播、性傳播非淋病性尿道炎自然流產(chǎn)、出生缺陷、死胎、不孕（育）有關(guān)人型支原體生殖道支原體其他致命性支原體AIDS患者內(nèi)分離出的誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化、腫瘤 第二十二章、立克次體1、外斐反應(yīng)  為斑疹傷寒等立克次體病的輔助診斷，用特定的變形桿菌代替相應(yīng)的立克次體抗原進(jìn)行非特異性凝

31、集反應(yīng)，檢測(cè)人類或動(dòng)物血清中有無相應(yīng)的抗體，本質(zhì)是交叉凝集試驗(yàn)。2、立克次體的傳播媒介3、主要致病性立克次體的傳播途徑及所致疾病主要致病性立克次體傳播途徑所致疾病傳播媒介普氏立克次體人虱流行性斑疹傷寒人體虱人莫氏立克次體鼠蚤、鼠虱地方性斑疹傷害鼠鼠蚤人鼠虱鼠鼠蚤人恙蟲病立克次體恙螨恙蟲熱（局部黑色焦痂）恙螨Q熱柯克斯體蜱Q熱（發(fā)熱、頭痛、腰痛、并發(fā)心內(nèi)膜炎）家畜蜱人 第二十三章、病毒的形態(tài)與結(jié)構(gòu)1、病毒的基本結(jié)構(gòu)及其功能基本結(jié)構(gòu)：  病毒核酸：病毒遺傳變異的物質(zhì)基礎(chǔ)，具有編碼病毒蛋白、控制病毒性狀、決定病毒復(fù)制及增殖侵害的功能。  蛋白衣殼：保護(hù)病毒核酸免受外界環(huán)

32、境因素（如核酸水解酶）的影響，同時(shí)表現(xiàn)病毒的生物學(xué)特性，如對(duì)宿主細(xì)胞的親嗜性、致病性、毒力和抗原性。  核衣殼：病毒核酸和蛋白衣殼的總稱。 2、病毒的特殊結(jié)構(gòu)及其功能特殊結(jié)構(gòu)：  包膜：包裹在病毒核衣殼外面結(jié)構(gòu)，由脂質(zhì)和糖蛋白組成。1）脂質(zhì)：     來源：病毒出芽成熟過程中從宿主細(xì)胞的核膜或細(xì)胞質(zhì)膜獲得。     作用：包膜中脂質(zhì)對(duì)宿主細(xì)胞的親嗜性，決定病毒特定的侵害部位；有包膜病毒可被脂溶劑滅活。2）糖蛋白：來源：糖獲自宿主細(xì)胞，蛋白質(zhì)由病毒自身基因編碼。包膜突起又稱刺突構(gòu)成了病毒

33、糖蛋白的亞單位。作用：流感病毒的包膜突起有病毒血凝素（HA）和病毒神經(jīng)氨酸酶（NA）兩種。  觸須：常見于腺病毒（無囊膜）功能是凝聚和毒害敏感的宿主細(xì)胞。 第二十四章、病毒的復(fù)制與變異1、病毒復(fù)制的過程 吸附：特異性吸附其本質(zhì)是病毒配體與細(xì)胞膜特異受體結(jié)合。 穿入：病毒通過其表面成分與易感細(xì)胞的病毒受體相互作用。 脫殼：細(xì)胞的溶酶體酶裂解病毒的衣殼，釋放出病毒的基因組。生物合成：脫殼后的病毒基因組在細(xì)胞內(nèi)先合成非結(jié)構(gòu)蛋白，然后根據(jù)病毒基因組指令，復(fù)制病毒的核酸、合成結(jié)構(gòu)蛋白與非結(jié)構(gòu)蛋白。裝配和釋放：無包膜病毒裝配成的核衣殼即為成熟病毒體，以溶細(xì)胞的方式釋放；有包膜的病毒裝配

34、成核衣殼后以出芽方式釋放。釋放可包有細(xì)胞核膜或細(xì)胞質(zhì)膜而形成成熟病毒體。2、生長特征：CPE、病毒包涵體 細(xì)胞病變(CPE)：許多病毒在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖中，由于干擾細(xì)胞的正常代謝和損傷細(xì)胞結(jié)構(gòu)，引起細(xì)胞形態(tài)的變化，如細(xì)胞皺縮、出現(xiàn)空泡、斑塊、融合、變圓或壞死等現(xiàn)象，此種在光學(xué)顯微鏡下可觀測(cè)到的現(xiàn)象。 包涵體：某些病毒感染細(xì)胞后，在普通光學(xué)顯微鏡下，可見在胞質(zhì)或胞核內(nèi)出現(xiàn)嗜酸性或嗜堿性染色，大小不同的，圓形、卵圓形或不規(guī)則的團(tuán)塊結(jié)構(gòu)。3、名詞解釋：頓挫感染、缺損病毒、病毒干擾、基因重組頓挫感染：又稱為流產(chǎn)性感染，因細(xì)胞條件不合適，病毒進(jìn)入細(xì)胞能夠復(fù)制，但裝配的速度很慢，甚至有時(shí)完全不能裝配，因而產(chǎn)

35、生了沒有傳染性的病毒體成分，此過程稱為頓挫感染。缺損病毒：帶有不完整基因組的病毒體，稱為缺損病毒，當(dāng)與輔助病毒共同感染同一細(xì)胞時(shí)，可生成有傳染性的病毒體，如AAV和HDV。病毒干擾：當(dāng)兩種病毒同時(shí)感染同一細(xì)胞時(shí)，可發(fā)生一種病毒抑制了另一種病毒增殖的現(xiàn)象。分為自身干擾、同種干擾、異種干擾?；蛑亟M：指兩種相關(guān)的不同病毒間核酸片段（或基因）相互交換后出現(xiàn)的變異，產(chǎn)生的子代病毒具有新的特性。 第二十五章、病毒感染與免疫1、水平傳播、垂直傳播水平傳播：是指病毒在人群中不同個(gè)體間的傳播。（病毒侵入機(jī)體的四大重要門戶皮膚、呼吸道、消化道、泌尿道。血液特殊）垂直傳播：通過胎盤或產(chǎn)道，病毒直接由親代

36、傳給子代的方式。2、持續(xù)性感染：慢性感染、潛伏感染、慢發(fā)病毒感染持續(xù)性感染：  是指有些病毒感染機(jī)體后，可在受染細(xì)胞內(nèi)長期存在或終身攜帶，且反復(fù)間斷地向外界排出病毒，成為重要的感染源。  慢性感染：顯性或隱性感染后，病毒未完全清除，可持續(xù)存在血液或組織中并不斷排出體外，可出現(xiàn)癥狀，也可無癥狀。病程長病毒可檢出，如HBV。  潛伏感染：經(jīng)急性或隱性感染后，病毒基因仍存在一定組織或細(xì)胞內(nèi)，但并不能產(chǎn)生有傳染性病毒顆粒，在某些條件下病毒被激活而出現(xiàn)急性發(fā)作。  慢發(fā)病毒感染：病毒或致病因子感染后，經(jīng)過很長的潛伏期，有時(shí)可長達(dá)數(shù)年或數(shù)十年之久，以后出現(xiàn)慢性進(jìn)行性

37、疾病，直至死亡。3、干擾素抗病毒的作用機(jī)制干擾素：為非特異天然免疫，由病毒或其他干擾素生劑刺激機(jī)體細(xì)胞所產(chǎn)生的一種具有抗病毒等作用的糖蛋白。干擾素抗病毒的作用機(jī)理：  ISG15是15KDa的干擾素刺激蛋白。  MX黏蛋白抗性蛋白A ：阻止基因轉(zhuǎn)錄。  2-5寡腺苷酸合成酶：使病毒的 RNA降解。  蛋白激酶R：PK可使多種與核糖體相連的蛋白質(zhì)發(fā)生磷酸化，使病毒蛋白合成受阻。  磷酸二酯酶：能夠水解tRNA 3端的CCA，從而抑制病毒肽鏈的延長和蛋白質(zhì)翻譯。 第二十六章、病毒感染的診斷無第二十七章、病毒感染的防治無第二十八章、肝炎病毒

38、  甲型（HAV）、乙型（HBV）、丙型（HCV）、丁型（HDV）、戊型（HEV）、庚型（HGV）、TT型（TTV）肝炎病毒1、HAV的傳播途徑傳播途徑：糞口途徑，傳染源為甲肝患者，通過污染物品等傳播，常造成散發(fā)性流行或大面積流行。2、HBV的傳播途徑、Dane顆粒傳播途徑：輸血和注射為主要的傳播方式，還有垂直傳播、性傳播，傳染源主要是患者和HBsAg攜帶者。Dane顆粒：首先在乙型肝炎病人血清中發(fā)現(xiàn)，為大球形顆粒，具有感染性的完整的HBV顆粒，電鏡下呈球形，具有雙層結(jié)構(gòu)，外層相當(dāng)于病毒的包膜，由脂質(zhì)雙層和病毒編碼的包膜蛋白組成。3、HBV的抗原組成組成：  表面抗原（HB

39、sAg）HBsAg主要為糖基化蛋白，為球形顆粒，大量存在于感染者的血液中，是HBV感染的主要標(biāo)志。HBsAg具B細(xì)胞表位和T細(xì)胞表位，可刺激機(jī)體產(chǎn)生保護(hù)性免疫應(yīng)答，因此HBsAg是制備疫苗的最主要成分。  核心抗原（HBcAg）HBcAg為衣殼蛋白，存在于Dane顆粒的核衣殼表面，其外被HBsAg所覆蓋，一般不游離于血循環(huán)中，故不易從感染者的血中檢出。HBcAg抗原性強(qiáng)，能刺激機(jī)體產(chǎn)生抗HBc，抗HBc IgG在血中持續(xù)時(shí)間較長，為非保護(hù)性抗體。HBcAg還具有T細(xì)胞表位，其誘生的免疫應(yīng)答在宿主清楚HBV的過程中起作用。  e抗原（HBeAg）HBeAg是Pre C蛋白翻譯

40、加工后的產(chǎn)物，為可溶性蛋白質(zhì)，游離存在于血循環(huán)中，其消長與病毒顆粒及病毒DNA多聚酶的消長基本一致，故可作為HBV復(fù)制及具有強(qiáng)傳染性的指標(biāo)之一。HBeAg可刺激機(jī)體產(chǎn)生抗HBe，該抗體能與受染干細(xì)胞表面的HBeAg結(jié)合，通過補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用破壞受染的肝細(xì)胞，對(duì)清除HBV有一定的作用。4、HBV的致病機(jī)制  細(xì)胞免疫及其介導(dǎo)的免疫病理反應(yīng)  體液免疫及其介導(dǎo)的免疫病理反應(yīng)  自身免疫反應(yīng)引起的病理損害  免疫耐受與慢性肝炎5、HBV的抗原、抗體檢測(cè)結(jié)果的臨床分析大三陽（傳染性強(qiáng)）（+）：HBsAg、HBeAg、抗HBcIgM小三陽（急性感染趨向恢復(fù)）（

41、+）：HBsAg、抗HBe、抗HBcIgGHBs AgHBe Ag抗HBs抗HBe抗HBcIgM抗HBcIgG結(jié)果分析+     HBV感染或無癥狀患者+  + 急性或慢性乙型肝炎（傳染性強(qiáng)，大三陽）+  + +急性感染趨向恢復(fù)（小三陽）+  +急性或慢性乙型肝炎，或無癥狀攜帶者  + +乙型肝炎恢復(fù)期      既往感染  +  

42、60;既往感染或接種過疫苗 6、HCV的傳播途徑及致病性傳播途徑：類似HBV（輸血和血制品為主）致病性：是引起輸血后慢性肝炎和肝硬化的主要原因，潛伏期：4-8周，無癥狀HCV攜帶者和慢性丙肝者多見，誘發(fā)肝外損傷：腎小球腎炎。7、HDV是缺陷病毒HDV是缺陷病毒致病性：聯(lián)合感染：從未感染過HBV的正常人，即同時(shí)發(fā)生急性乙型肝炎和急性丁型肝炎重疊感染：已受HBV感染的乙型肝炎患者或無癥狀的HBsAg攜帶者再發(fā)生HDV感染，可導(dǎo)致原油的乙型肝炎病情加重與惡化，故在發(fā)現(xiàn)重癥肝炎時(shí)，應(yīng)注意是否存在HBV與HDV的重疊感染。8、HEV的傳播途徑傳播途徑：糞口途徑傳播，由膽汁經(jīng)糞便排出體外，孕婦感

43、染常致流產(chǎn)。 第二十九章、呼吸道病毒1、流感病毒的形態(tài)與結(jié)構(gòu)形態(tài)：球形或絲狀，有包膜、分節(jié)段(-)ssRNA Ps.甲型流感病毒為世界型流行（RNA分節(jié)段而易于發(fā)生基因重組），血凝素（HA）為主要表面抗體。2、抗原的變異：抗原漂移、抗原轉(zhuǎn)換抗原漂移：  由HA的點(diǎn)突變?cè)斐?，變異幅度小，屬量變，引起局部中、小型流行?？乖D(zhuǎn)換：  由HA或NA的大幅度變異造成，屬質(zhì)變，導(dǎo)致新亞型的出現(xiàn)，引起世界性的暴發(fā)流行。3、麻疹病毒（MV）的傳播途徑、致病性、SSPE傳播途徑：  通過呼吸道或眼結(jié)膜傳播，人是麻疹病毒的自然宿主，急性期患者為傳染源。所致疾?。?

44、#160; 結(jié)膜炎、鼻炎、咳嗽（冬春季發(fā)病率高）麻疹的并發(fā)癥：  呼吸道最為常見，如肺炎、肺結(jié)核  消化道：腹瀉、闌尾炎或盲腸炎  神經(jīng)中樞系統(tǒng)：亞急性硬化性全腦炎（SSPE）SSPE:由MV直接引起的并發(fā)癥包括巨細(xì)胞肺炎和亞急性硬化性全腦炎（SSPE），都發(fā)生在免疫缺陷患者，與SSPE和麻疹病毒感染有關(guān)。4、風(fēng)疹病毒（RUV）的致病性傳播途徑：  經(jīng)呼吸道感染后，在局部淋巴結(jié)增殖后經(jīng)病毒血癥散播全身  垂直傳播所致疾?。?#160; 發(fā)熱、出疹、淋巴結(jié)腫大（兒童是主要易感者）  垂直傳播可致胎兒畸形、死胎、先天性風(fēng)疹綜合征如黃疸性肝

45、炎、肺炎、腦炎等。 第三十章、腸道病毒1、脊髓灰質(zhì)炎病毒的傳播途徑、致病性傳播途徑：  糞口途徑，以上呼吸道、咽喉、腸道為侵入門戶，在局部黏膜和淋巴結(jié)中增殖。致病性：  90%為隱性感染，約5%出現(xiàn)流產(chǎn)感染，1%2%為非麻痹性脊髓灰質(zhì)炎或無菌性腦膜炎。  僅約0.1%出現(xiàn)永久性弛緩性肢體麻痹，極少數(shù)發(fā)展為延髓麻痹。2、柯薩奇病毒的致病性傳播途徑：糞口途徑所致疾?。?#160; 無菌性腦膜炎  病毒性心肌炎（成人和幼兒）  胸痛  I型糖尿病3、（新型腸道病毒）EV68、EV70、EV71導(dǎo)致何種疾病EV68型（腸道病毒68型

46、）：支氣管炎、肺炎EV70型（腸道病毒70型）：急性出血性結(jié)膜炎EV71型（腸道病毒71型）：無菌性腦膜炎、手足口病、皰疹性咽峽炎 第三十一章、急性胃腸炎病毒1、輪狀病毒的傳播途徑及所致疾病傳播途徑：糞口途徑入侵后在小腸粘膜絨毛細(xì)胞內(nèi)增殖所致疾病：VP4為主要致病因子，導(dǎo)致嚴(yán)重腹瀉（水樣）、發(fā)熱、腹痛、嘔吐及水和電解質(zhì)的喪失。2、杯狀病毒的傳播途徑傳播途徑：糞口途徑所致疾?。簢I吐、腹瀉 第三十二章、皰疹病毒1、皰疹病毒的致病特點(diǎn)特點(diǎn)：潛伏感染增值感染2、HSV-1（單純皰疹病毒-1）、HSV-2的傳播途徑、所致疾病及潛伏部位HSV-1傳播途徑：口腔或污染的手及飛沫傳播。潛伏

47、于三叉神經(jīng)節(jié)和頸上神經(jīng)節(jié)。HSV-2傳播途徑：一般通過性接觸傳播。潛伏于骶神經(jīng)節(jié)。 3、VZV（水痘-帶狀皰疹病毒）的傳播途徑、所致疾病及潛伏部位傳播途徑：直接接觸、性接觸為主要途徑，也可經(jīng)飛沫傳染，經(jīng)呼吸道、結(jié)膜、皮膚等處侵入，先在局部淋巴結(jié)增殖，再進(jìn)入血液。所致疾病：水痘（兒童初次感染）帶狀皰疹（成年人、老年人）潛伏部位：潛伏于脊髓后根神經(jīng)節(jié)或顱神經(jīng)感覺神經(jīng)節(jié)。4、EB病毒的傳播途徑及所致疾病傳播途徑：  主要通過唾液傳播，也可經(jīng)輸血傳染，在口咽部上皮細(xì)胞內(nèi)增殖，然后感染B淋巴細(xì)胞，感染B細(xì)胞進(jìn)入血循環(huán)可造成全身性感染，病毒可長期潛伏。所致疾病： 傳染性單核細(xì)胞增多癥

48、非洲兒童淋巴瘤（即Burkitt淋巴瘤） 其他淋巴增生性疾病（淋巴瘤、霍奇金病） 鼻咽癌 第三十三章、逆轉(zhuǎn)錄病毒1、HIV的形態(tài)結(jié)構(gòu)形態(tài)結(jié)構(gòu)：  為球形顆粒，（+）ssRNA二聚體（含有3個(gè)結(jié)構(gòu)基因，6個(gè)調(diào)節(jié)基因），有包膜（表面含有g(shù)p120糖蛋白，gp41糖蛋白） 2、HIV的傳播途徑、感染過程傳播途徑：  血液輸血、沒有消毒好的注射器傳播（靜脈吸毒者）  性接觸同性戀及異性間的性接觸感染  垂直傳播包括經(jīng)胎盤、產(chǎn)道和哺乳方式傳播感染過程：（包括 原發(fā)感染急性期、無癥狀潛伏期、AIDS相關(guān)綜合征、典型AIDS）原發(fā)感染急性期：

49、60; 病毒感染機(jī)體后開始大量復(fù)制，引起病毒血癥，此時(shí)期從血液、腦脊液及骨髓細(xì)胞可分離到病毒，從血清中可查到HIV抗原。臨床上可出現(xiàn)發(fā)熱、咽炎、淋巴結(jié)腫大、皮膚斑丘疹和粘膜潰瘍等癥狀。持續(xù)12周后HIV感染進(jìn)入無癥狀潛伏期。無癥狀潛伏期：  此期持續(xù)時(shí)間較長，最長可達(dá)10年。臨床無癥狀，也有些患者出現(xiàn)無痛性淋巴結(jié)腫大。此期患者外周血中一般不能或很少檢測(cè)到HIV抗原，這表明長期無癥狀的臨床過程與病毒持續(xù)在體內(nèi)進(jìn)行低水平的復(fù)制有關(guān)。隨著感染時(shí)間的延長，當(dāng)HIV大量在體內(nèi)復(fù)制并造成機(jī)體免疫系統(tǒng)進(jìn)行性損傷時(shí)，則出現(xiàn)臨床癥狀。發(fā)病期：  主要表現(xiàn)免疫缺陷癥的合并感染和惡性腫瘤的發(fā)生。由于AIDS患者機(jī)體免疫力低下，一些對(duì)正常機(jī)體無致病作用的病原生物?？稍斐葾IDS患者的致死感染，如真菌（白色念珠菌）、細(xì)菌（分枝桿菌）、病毒（巨細(xì)胞病毒、人類皰疹病毒-8、EB病毒）、原蟲（卡氏肺孢蟲）等感染癥。部分病人可并發(fā)腫瘤， 如Kaposi肉瘤、惡性淋巴瘤、肛門癌、宮頸癌等。也有許多患者出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤。3、HIV損傷CD4+T細(xì)胞的機(jī)制  病毒復(fù)制的直接殺傷作用  病毒感染所致的間接損傷  抑制CD4T淋巴細(xì)胞的產(chǎn)生  HIV感染可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡4、HIV的防治原則  抗病毒藥物的治療