內科護理學出血性疾病PPT課件

1、一、概述l 血管受損時，血液自血管流出或滲出。機體通過一系列生理反應使出血停止，即為止血。l 因止血功能缺陷而引起的，以自發(fā)性出血或血管損傷后出血不止為特征的疾病，即為出血性疾病。l 發(fā)生機制包括微血管壁的通透性增加、血小板質和量的改變、凝血功能障礙。第1頁/共48頁（一）正常止血、凝血、抗凝與纖溶機制正常止血、凝血、抗凝與纖溶機制 1、止血機制：正常人小血管受損后引起出血，幾分鐘內可自然停止的現(xiàn)象，稱為生理性止血。 其過程可分為血管收縮血小板粘附及血栓形成血液凝固三個環(huán)節(jié)。 血小板作用最為重要。當血小板的質與量發(fā)生異常時，可導致出血性疾病的發(fā)生。第2頁/共48頁 （1）血管因素：最早的生理反

2、應是，局部血管收縮管腔狹窄傷口縮小或閉合。是通過神經反射及多種介質調控完成。 （2）血小板因素：血管受損時，血小板通過粘附、聚集及釋放反應參與止血過程。 （3）凝血因素：血管內皮受損，啟動外源及內源性凝血途徑，在PF3的參與下經過酶解反應形成纖維蛋白血栓。血栓堵塞于血管損傷部位，使出血得以停止。第3頁/共48頁血管受損血管收縮膠原暴露血小板粘附、聚集、釋放纖維蛋白形成凝血系統(tǒng)激活限制血流血小板聚集成栓（初步止血）血凝塊形成（加固止血）第4頁/共48頁 2、凝血機制：血液由流動的液體狀態(tài)轉變成不能流動的凝膠狀態(tài)的過程，稱為血液凝固。 血液凝固是無活性的凝血因子被有序地、逐級放大激活，轉變?yōu)榫哂谢?/p>

3、性的凝血因子的系列性酶的反應過程。凝血的最終產物是血漿中的纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白。第5頁/共48頁 凝血過程分三個階段： （1）凝血活酶（凝血酶原復合物）生成； （2）凝血酶生成（凝血酶原的激活）； （3）纖維蛋白生成。第6頁/共48頁血液凝固過程第7頁/共48頁3、抗凝與纖維蛋白溶解機制：除凝血系統(tǒng)外，人體還存在完善的抗凝及纖溶系統(tǒng)： 凝血抗凝；纖維蛋白形成纖溶；維持動態(tài)平衡，以保持血流通暢。（1）抗凝系統(tǒng)的組成及作用：抗凝血酶（AT）是最重要的抗凝血物質，其作用是使凝血酶和其它活化的凝血因子失去活性。肝素。第8頁/共48頁 （2）纖維蛋白溶解系統(tǒng)形成及激活： 纖溶酶原在纖溶酶原激活物的作

4、用下被激活形成纖溶酶，溶解纖維蛋白。 纖維蛋白被纖溶酶作用后的降解物，稱為纖維蛋白降解產物（FDP）。第9頁/共48頁（二）出血性疾病分類 1、血管壁異常 （1）先天性或遺傳性：遺傳性出血性毛細血管擴張型等； （2）獲得性：感染、過敏性紫癜、藥物性紫癜、維生素C缺乏等。第10頁/共48頁2 2、血小板異常、血小板異常：血血小小板板異異常常數數量量異異常常血小板減少：再障、白血病血小板減少：再障、白血病質質量量異異常常血小板增多：脾切除術后血小板增多：脾切除術后遺傳性：血小板無力癥遺傳性：血小板無力癥獲得性：藥物、感染獲得性：藥物、感染第11頁/共48頁 3、凝血異常：各種原因導致的凝血因子缺乏

5、。 （1）先天性或遺傳性：血友病等。 （2）獲得性:嚴重肝病、維生素K缺乏癥等。 4、抗凝及纖維蛋白溶解異常：主要為獲得性疾病。l 抗凝藥物過量（肝素），溶栓藥物過量l 中毒（蛇咬傷）l 凝血因子抗體的形成第12頁/共48頁 5、復合性止血機制異常： 血管性血友病、彌散性血管內凝血（DIC）。第13頁/共48頁二、特發(fā)性血小板減少性紫癜的護理二、特發(fā)性血小板減少性紫癜的護理 【疾病概述】 特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）是一組免疫介導的血小板過度破壞所致的出血性疾病。亦稱自身免疫性血小板減少性紫癜。 臨床上以廣泛皮膚黏膜及內臟出血、血小板減少、血小板生存時間縮短、抗血小板自身抗體形成和骨髓巨核

6、細胞發(fā)育成熟障礙為特征。第14頁/共48頁臨床可分為急性型和慢性型。l 急性型多見于兒童，l 慢性型多發(fā)于中青年女性，男:女為l:4。 第15頁/共48頁第16頁/共48頁（一）病因及發(fā)病機制病因不明，可能與下列因素有關。1、感染：細菌或病毒感染與ITP發(fā)病有密切關系。急約80%的急性ITP病人，在發(fā)病前的2周左右有上呼吸道感染史；慢性病人，常因感染使病情加重。第17頁/共48頁 2、免疫因素：免疫因素的參與可能是ITP發(fā)病的重要原因。依據是：將ITP病人血漿輸給健康者可造成后者一過性血小板減少。50-70病人血漿和血小板表面有抗血小板抗體。應用糖皮質激素、大劑量丙球血漿置換療效確切。 目前認

7、為，自身抗體致敏的血小板被單核-巨噬細胞系統(tǒng)過度吞噬破壞是ITP發(fā)病的主要機制。第18頁/共48頁 3、肝、脾與骨髓因素：體外培養(yǎng)證實脾是ITP病人產生PAIg主要部位，病人做脾臟切除后，多數血小板計數上升，血小板抗體有所下降；與抗體結合的血小板在通過脾時易在脾竇中滯留，增加了被單核-巨噬細胞系統(tǒng)吞噬的可能性。 4、其他因素：女性：青春期后與絕經期前易于發(fā)病，可能是雌激素抑制血小板生成及促進單核-巨噬細胞對抗體結合血小板的破壞有關；毛細血管脆性增高，可加重本病出血癥狀。第19頁/共48頁（二）臨床表現(xiàn)1、急性型：多見于兒童。（1）起病方式：病前1-2周多有上呼吸道感染史，特別是病毒感染史。起病

8、急，常有畏寒、發(fā)熱。第20頁/共48頁（2）出血：皮膚：主要表現(xiàn)四肢、鼻腔 口腔、牙齦出血，也可出現(xiàn)廣泛的皮膚，可有紫癜、瘀斑，甚至形成血皰、血腫。內臟出血：嘔血、便血、尿血、陰道出血。顱內出血：劇烈頭痛、意識障礙、雙側瞳孔不等大，是致死的主要原因。出血廣泛或出血量大時可出現(xiàn)不同程度的貧血，甚至失血性休克。第21頁/共48頁第22頁/共48頁 2、慢性型：以40歲以下青年女性多見。（1）起病方式：起病隱匿，檢查時偶爾發(fā)現(xiàn)。（2）出血傾向：l多數輕而局限，常反復發(fā)作。皮膚及粘膜瘀點、瘀斑及外傷后出血不止，鼻出血、牙齦出血很常見。l嚴重內臟出血少見。女性病人常以月經過多為主要或唯一表現(xiàn)。l部分病人

9、可因感染等使病情驟然加重，出現(xiàn)廣泛、嚴重的內臟出血。（3）其他：長期月經過多可引起貧血。 第23頁/共48頁（三）實驗室檢查 1、血常規(guī) 血小板計數明顯減少（20l09L）。體積多數偏大。出血時間延長。血塊收縮不良。 2、骨髓象 骨髓巨核細胞數輕度增多或正常，伴成熟障礙。紅系和粒系通常正常。第24頁/共48頁 3、血小板生存時間：90以上病人血小板生存時間明顯縮短。 4、其他：可有不同程度正細胞或小細胞低色素貧血。第25頁/共48頁（四）治療 1、一般治療：注意休息，減少活動，避免創(chuàng)傷。 避免應用降低血小板數量及抑制功能的藥物。抑制巨核細胞生成血小板藥物：氯噻嗪類、雌激素破壞血小板藥物：奎尼丁

10、、奎寧、氨基比林、消炎痛兩者作用：抗腫瘤化療藥、氯霉素、磺胺類、解熱鎮(zhèn)痛藥、抗甲狀腺藥、抗糖尿病藥等 第26頁/共48頁 2、糖皮質激素：首選藥物，近期有效率80。 其作用：是降低毛細血管脆性，減少血小板抗體生成，抑制血小板與抗體結合，阻滯單核-吞噬細胞吞噬破壞結合抗體的血小板。一般用潑尼松維持3060mg/d，po，血小板接近正常逐漸減量，最后5-10mg/d維持3-6個月。嚴重者大劑量沖擊療法：5%GS500ml+甲基強的松龍1g，靜滴，qd，連用3天然后用潑尼松維持3060mg/d，po。第27頁/共48頁 3、脾切除：減少血小板抗體產生及減輕血小板的破壞。有效率70，無效者對糖皮質激素

11、用量可減少。 適應癥： 糖皮質激素治療糖皮質激素治療3-63-6月無效；月無效； 激素維持劑量超過激素維持劑量超過30g/d30g/d； 激素使用有禁忌癥激素使用有禁忌癥禁忌癥： 年齡小于年齡小于2 2歲，歲， 妊娠時，妊娠時， 出血嚴重者，不能耐受手術。出血嚴重者，不能耐受手術。第28頁/共48頁 4、免疫抑制劑 不作首選藥物，與激素合用以提高療效及減少激素用量。 最常用長春新堿、環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤、環(huán)孢素等。 5、輸血或血小板懸液 6、雄激素 、中藥第29頁/共48頁7、急重癥的處理： 適應證：血小板20109/L者；出血嚴重、廣泛者；疑有或已發(fā)生顱內出血者；近期將實施手術或分娩者。 方法

12、 血小板輸注，10-20單位/次。 靜注大劑量強的松龍。 靜注大劑量丙種球蛋白 血漿置換。第30頁/共48頁小結 特發(fā)性血小板減少性紫癜臨床上以廣泛皮膚黏膜及內臟出血、血小板減少、血小板生存時間縮短、抗血小板自身抗體形成和骨髓巨核細胞發(fā)育成熟障礙為特征。 治療首選糖皮質激素、輔以免疫抑制劑和血小板輸注。第31頁/共48頁三、過敏性紫癜病人護理三、過敏性紫癜病人護理第32頁/共48頁【疾病概要】 過敏性紫癜是一種常見的血管變態(tài)反應性出血性疾病。因機體對某些致敏物質發(fā)生變態(tài)反應，導致毛細血管脆性及通透性增加，血液外滲，發(fā)生皮膚、粘膜出血以及某些器官出血。可有腹痛、便血、關節(jié)痛、血尿及血管神經性水腫

13、和蕁麻疹等過敏表現(xiàn)。本病多見與兒童及青少年，以春秋季節(jié)多見。 第33頁/共48頁（一）病因 感染感染: :最常見最常見 ，溶血性鏈球菌，溶血性鏈球菌 ，風疹病毒、水痘。，風疹病毒、水痘。 食物：魚、蝦、蟹。食物：魚、蝦、蟹。 藥物藥物 ：抗生素、磺胺類。：抗生素、磺胺類。 其他：花粉、塵埃、疫苗。其他：花粉、塵埃、疫苗。 第34頁/共48頁機體產生變態(tài)反應機體產生變態(tài)反應 毛細血管炎毛細血管炎毛細血管通透性增加毛細血管通透性增加 過敏源過敏源（二）發(fā)病機制（二）發(fā)病機制第35頁/共48頁（三）臨床表現(xiàn) 起病急，多數病人發(fā)病前13周常有上呼吸道感染史，隨之出現(xiàn)典型的臨床表現(xiàn)。分五種類型： 1單純

14、型（紫癜型）：最常見。紫癜多位于下肢及臀部，常對稱分布。 2腹型：主要表現(xiàn)為腹痛，易誤診為急腹癥。第36頁/共48頁 3關節(jié)型：主要表現(xiàn)為關節(jié)腫脹、疼痛及功能障礙等，易誤診為風濕性關節(jié)炎。 4腎型：過敏性紫癜腎炎病情最嚴重。嚴重者可發(fā)展為慢性腎炎或腎病綜合征，甚至發(fā)生尿毒癥。 5混合型：以上臨床表現(xiàn)如有兩種或兩種以上類型并存，則稱為混合型。第37頁/共48頁（四）實驗室檢查l血小板計數、出凝血時間均正常。l腎臟受累時，可出現(xiàn)蛋白尿、血尿或管型尿，病情嚴重時血尿素氮升高，內生肌酐清除率下降。l毛細血管脆性試驗陽性。第38頁/共48頁（五）診斷要點 1、發(fā)病前1-3周有呼吸道感染史。 2、特征性四

15、肢皮膚紫癜表現(xiàn)，可伴有腹痛、關節(jié)腫痛、血尿癥狀。 3、血小板計數、出凝血時間均正常。 4、排除其他原因引起的血管炎或紫癜。第39頁/共48頁（六）治療要點 1病因防治：防止感染，避免各種過敏因素。 2一般治療 （1）常用抗組胺類藥：如苯海拉明、撲爾敏、息斯敏、異丙嗪等。 （2）改善血管通透性藥物：VC5-10g靜脈滴注5-7天。第40頁/共48頁 3糖皮質激素：常用潑尼松等。對腹型和關節(jié)型有較好的療效，對腎型療效不明顯。腎型或皮質激素療效不佳者可用免疫抑制劑（環(huán)磷酰胺等）治療。 4對癥及其他治療：解痙、止血等。 第41頁/共48頁項項 目目ITPITP過敏性紫癜過敏性紫癜發(fā)病機理發(fā)病機理免疫導

16、致血小板破壞。免疫導致血小板破壞。免疫導致毛細血管炎。免疫導致毛細血管炎。起病情況起病情況分急性和慢性型。分急性和慢性型。起病都急。起病都急。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)皮膚粘膜紫癜為主。皮膚粘膜紫癜為主。不同類型，表現(xiàn)不同。不同類型，表現(xiàn)不同。皮膚紫癜皮膚紫癜沒明顯規(guī)律。沒明顯規(guī)律。多對稱位于下肢及臀。多對稱位于下肢及臀。實驗室檢查實驗室檢查血小板減少，出血時間延長，血小板減少，出血時間延長，血塊收縮不良，束臂試驗陽血塊收縮不良，束臂試驗陽性。性。血小板正常，出凝血時間正常。血小板正常，出凝血時間正常。治療治療糖皮質激素、脾切除、免疫糖皮質激素、脾切除、免疫抑制劑、丙球抑制劑、丙球去除病因、抗過敏、糖皮質激去除病因、抗過敏、糖皮質激素素護理護理預防和避免加重出血預防和避免加重出血尋找及避免致病因素尋找及避免致病因素第42頁/共48頁 出血性疾病護理第43頁/共48頁護理措施 1.休息與環(huán)境：急性發(fā)作期臥床休息。 2。飲食護理：飲食宜清淡注意衛(wèi)生及營養(yǎng)，避免使用曾過敏食物，勿食過硬刺激性食物。 3病情觀察：觀察皮膚出血部位及范圍，注意有無神經系統(tǒng)、關節(jié)、消化道、腎臟等受累情況。監(jiān)測血小板和出血時間。第4