休克病理生理PPT課件

1、第一節(jié) 概述（introduction)一、概念的引申：“shock”的音譯，原意為“震蕩”、“打擊”臨床表現(xiàn)：血壓下降面色蒼白皮膚冰冷、出冷汗脈搏頻弱尿量減少神態(tài)淡漠第1頁(yè)/共87頁(yè)發(fā)展階段發(fā)展階段代表人物代表人物 發(fā)病環(huán)節(jié)發(fā)病環(huán)節(jié) 治療原則治療原則 1731法國(guó)法國(guó)Heri Francois Le Dran第一次在論文中用休克一詞。第一次在論文中用休克一詞。Shock，意為，意為“打擊打擊/振蕩振蕩”1867 E. A .Morris 發(fā)表了第一本有關(guān)休克的專著，發(fā)表了第一本有關(guān)休克的專著，手術(shù)和損傷后休克的實(shí)踐論著手術(shù)和損傷后休克的實(shí)踐論著 1895Waren描述休克的臨床表現(xiàn)描述休克的

2、臨床表現(xiàn)20世紀(jì)初世紀(jì)初 G.W. Grile 循環(huán)血量減少，靜循環(huán)血量減少，靜脈回心血量減少脈回心血量減少 補(bǔ)充血容量以補(bǔ)充血容量以增加心輸出量增加心輸出量 50年代年代 Y. Henerson 外周動(dòng)脈緊張不足外周動(dòng)脈緊張不足導(dǎo)致血壓下降導(dǎo)致血壓下降 縮血管縮血管(從從1949開始用開始用NE) 60年代以來(lái)年代以來(lái) Lillehei微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙 改善微循環(huán)改善微循環(huán) 80年代以來(lái)年代以來(lái)Wiggers 微循環(huán)障礙和細(xì)胞微循環(huán)障礙和細(xì)胞損傷損傷 改善微循環(huán)，改善微循環(huán)，保護(hù)細(xì)胞保護(hù)細(xì)胞 休克的研究歷史第2頁(yè)/共87頁(yè)組織組織有效循環(huán)血量有效循環(huán)血量血液灌流量急劇血液灌流量急劇有有害

3、害因因子子細(xì)胞細(xì)胞損害器官機(jī)能紊亂代謝紊亂結(jié)構(gòu)損害急急性性綜綜合合癥癥（特征）全身性病理過(guò)程第3頁(yè)/共87頁(yè)定義： 機(jī)體在受到各種有害因子侵襲時(shí)所發(fā)生的以組織有效循環(huán)血量減少，組織血液灌流量急劇降低為特征的全身性病理過(guò)程，從而引起細(xì)胞損害，出現(xiàn)各種器官機(jī)能、代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的一種急性綜合癥。 Shock is a state of ciculatory failure in which tissues are damaged as a result of inadequate blood flow.第4頁(yè)/共87頁(yè)二、微循環(huán)(microcirculation)的結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)微循環(huán)的組成微動(dòng)脈后

4、微動(dòng)脈毛細(xì)血管前括約肌直捷通路真毛細(xì)血管動(dòng)-靜脈吻合支微靜脈后阻力血管 “流”前阻力血管 “灌”第5頁(yè)/共87頁(yè)第6頁(yè)/共87頁(yè)第7頁(yè)/共87頁(yè)微循環(huán)灌流的調(diào)節(jié)調(diào) 節(jié) 因 素全身因素局部因素血壓血容量心輸出量神經(jīng)因素體液因素（交感神經(jīng)）收縮收縮舒張舒張（-受體占優(yōu)勢(shì)）（-受體占優(yōu)勢(shì)）微動(dòng)脈后微動(dòng)脈微靜脈動(dòng)-靜脈吻合枝縮血管縮血管擴(kuò)血管擴(kuò)血管兒茶酚胺、血管緊張素垂體加壓素TXA2、ET-1組胺、激肽、腺苷、TNF、NO、PGI2、內(nèi)啡肽、H+、K+全身局部第8頁(yè)/共87頁(yè)組成作用神經(jīng)調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)對(duì)兒茶酚胺敏感性對(duì)缺氧、酸中耐受性微A+后微A+前阻力血管毛細(xì)血管前括約肌“灌”-+高低后阻力血管微V

5、“流”+低高前、后阻力血管的生理特性第9頁(yè)/共87頁(yè)第二節(jié)休克的原因和分類第一節(jié) 概述一、概念二、微循環(huán)的結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)第10頁(yè)/共87頁(yè)一、休克的原因(etiology)2、創(chuàng)傷(trauma) 1、失血(hemorrhage)或失液(dehydration)失血：外傷、消化道潰瘍、食道靜脈曲張、產(chǎn)科大出血量（20%）、速度失液：嘔吐、腹瀉等3、燒傷(burn)4、感染(infection)：內(nèi)毒素(endotoxin)5、急性心衰(acute heart failure)6、過(guò)敏(anaphylactic response)7、強(qiáng)烈神經(jīng)刺激(strong neurogenic stimulat

6、ion)第11頁(yè)/共87頁(yè)二、休克的分類(classification)分類方法多按原因分類按發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)分類按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類、第一節(jié) 概述一、概念二、微循環(huán)的結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)第二節(jié) 休克的原因和分類一、休克的原因第12頁(yè)/共87頁(yè)1、按原因分類（1）失血性休克(hemorrhagic shock) 、失液性休克（2）創(chuàng)傷性休克(traumatic shock) （3）燒傷性休克(Burn shock) （4）感染性休克(infectious shock) ：內(nèi)毒素性休克(endotoxic shock)、敗血癥性休克 (septic shock)（5）心源性休克 (cardiogenic s

7、hock) （6）過(guò)敏性休克(anaphylactic shock) （7）神經(jīng)性休克(neurogenic shock)第13頁(yè)/共87頁(yè)血管心臟血液神經(jīng)神經(jīng)-體液體液2、按休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)第14頁(yè)/共87頁(yè)2、按休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)失血性休克失液性休克燒傷性休克失血、失液血容量血容量心衰心輸出量過(guò)敏性休克神經(jīng)性休克感染性休克（部分）血管床擴(kuò)張血管容量 回心血量心源性休克（1）低血容量性休克（2）心源性休克（3）血管源性休克(Hypovolemic shock)(vasogenic shock)(cardiogenic shock)第15頁(yè)/共87頁(yè)（1）低排高阻型休克（低動(dòng)力性休克、“冷休

8、克”）3、按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)（2）高排低阻型休克（高動(dòng)力性休克、“暖休克”）低血容量性休克心源性休克創(chuàng)傷性休克感染性性休克（多數(shù)）過(guò)敏性休克神經(jīng)性休克感染性性休克（部分）（3）低排低阻型休克心臟排血量低、外周阻力高“三低一高”：心輸出量動(dòng)脈血壓中心靜脈壓外周阻力心臟排血量高、外周阻力低心臟排血量低、外周阻力低第16頁(yè)/共87頁(yè)第三節(jié)休克的發(fā)展過(guò)程及其機(jī)制(stage and mechanism)第一節(jié) 概述一、概念二、微循環(huán)的結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)第二節(jié) 休克的原因和分類一、休克的原因二、休克的分類第17頁(yè)/共87頁(yè)20世紀(jì)60年代：休克的組織微循環(huán)改變休克的微循環(huán)學(xué)說(shuō) 休克的始動(dòng)因素（血容量、心輸出量、血

9、管容量）中，首先主要影響循環(huán)系統(tǒng)。 微循環(huán)是影響組織血液灌流量的主要因素。休克的發(fā)生發(fā)展過(guò)程微循環(huán)的改變過(guò)程，即組織血液灌流變化及其機(jī)制。第18頁(yè)/共87頁(yè) 根據(jù)微循環(huán)變化特點(diǎn)：休克期休克期休克期第19頁(yè)/共87頁(yè)一、休克期（休克初期、微循環(huán)缺血期、缺血性(ischemic)缺氧期、休克代償期） 1、微循環(huán)狀態(tài)改變 2、微循環(huán)狀態(tài)改變的機(jī)制 3、微循環(huán)狀態(tài)改變的代償意義 4、臨床表現(xiàn)第20頁(yè)/共87頁(yè)微A后微A毛細(xì)血管前括約肌收收縮縮微V收縮舒張前阻力后阻力A-V吻合支灌 流真毛細(xì)血管網(wǎng)血流組織缺血缺氧“少灌少流，罐少于流”第21頁(yè)/共87頁(yè)第22頁(yè)/共87頁(yè)2、微循環(huán)改變機(jī)制（1）交感交感-

10、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮血中兒茶酚胺血中兒茶酚胺失血、失液血容量血壓竇弓反射疼痛、創(chuàng)傷應(yīng)激細(xì)菌內(nèi)毒素心輸出量血壓回心血量血管容量第23頁(yè)/共87頁(yè)（2）血管緊張素(angiotensin)：血容量腎素血管緊張素（3）垂體加壓素(antidiuretic hormone)：血容量容量感受器垂體加壓素（4）TXA2：兒茶酚胺血小板 TXA2（5）心肌抑制因子（myocardial depressant factors,MDF)休克時(shí)因胰腺缺血、缺氧、酸中毒，使胰腺外分泌細(xì)胞溶酶體破裂釋放組織蛋白酶，分解組織蛋白，形成小分子肽類MDF。抑制心臟；收縮血管；抑制單核巨噬細(xì)胞。（6）炎性物質(zhì)

11、：內(nèi)皮素（ET-1）、白三烯（LT3）第24頁(yè)/共87頁(yè)3、微循環(huán)改變的代償意義(compensatory roles)(1)維持動(dòng)脈血壓(maintaining arterial blood pressure)：外周阻力心輸出量回心血量A-V短路開放“自我輸血”：小靜脈收縮（容量性血管）“自我輸液”：毛細(xì)血管內(nèi)壓組織液回流循環(huán)血量：腎素-血管緊張素-醛固酮、ADH第25頁(yè)/共87頁(yè) 血管收縮：皮膚、內(nèi)臟（尤其腎臟）收縮受體占優(yōu)勢(shì)腦血管收縮不明顯受體密度低心臟冠狀血管擴(kuò)張局部代謝產(chǎn)物：H+、K+、腺苷等（2）血流重分布(redistribution)，保證心、腦血液供應(yīng)第26頁(yè)/共87頁(yè)4、臨

12、床表現(xiàn)(clinical presentation)皮膚四肢脈搏尿量血壓、脈壓神志情緒第27頁(yè)/共87頁(yè)二、休克期（休克期、微循環(huán)淤血期、淤血性(stagnant)缺氧期、休克失代償期）1、微循環(huán)狀態(tài)改變前阻力血管：舒張對(duì)酸中毒（H+）耐受性后阻力血管：仍收縮對(duì)酸中毒（H+）耐受性“灌而少流，灌大于流”第28頁(yè)/共87頁(yè)第29頁(yè)/共87頁(yè)2、微循環(huán)狀態(tài)改變的機(jī)制(1)酸中毒：微血管對(duì)兒茶酚胺耐受性(2)局部代謝產(chǎn)物：組織胺、K+、腺苷、激肽等(3)內(nèi)毒素：感染性和腸源性LPS巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞NO、組織胺、激肽（緩激肽）、補(bǔ)體（C3a、C5a）第30頁(yè)/共87頁(yè)2、微循環(huán)狀態(tài)改變的機(jī)制(4)

13、血液濃縮，粘滯度增大（血液流變學(xué)改變）血漿外滲、血液濃縮、粘稠、血流緩慢、血球壓積紅細(xì)胞聚集白細(xì)胞滾動(dòng)、貼壁、粘附、嵌塞（粘附分子）血小板聚集(5)體液因子內(nèi)啡肽、TNF、IL-1、LTB4、PAF第31頁(yè)/共87頁(yè)第32頁(yè)/共87頁(yè)3、臨床表現(xiàn)(clinical presentation)血壓尿量皮膚脈搏靜脈神志第33頁(yè)/共87頁(yè)三、休克期（休克晚期、微循環(huán)衰竭期、DIC期、難治期、不可逆期）1、微循環(huán)狀態(tài)改變血液濃縮、血管麻痹、微血栓形成、血流停止（1）微血管反應(yīng)性（2）DIC“不灌不流”第34頁(yè)/共87頁(yè)第35頁(yè)/共87頁(yè)2、微循環(huán)改變機(jī)制（1）血液流變學(xué)改變血液濃縮、血漿粘度增大，血流

14、緩慢，血小板、紅細(xì)胞聚集高凝狀態(tài)：酸中毒、單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能（2）凝血系統(tǒng)激活內(nèi)皮細(xì)胞損傷：缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)組織因子（因子）入血：激活外源性凝血系統(tǒng)（3）其它促凝物質(zhì)入血紅細(xì)胞破壞釋放ADP血小板釋放第三因子（4）TXA2/PGI2平衡失調(diào)第36頁(yè)/共87頁(yè)作用來(lái)源血管血小板休克時(shí)改變TXA2血小板收縮促進(jìn)聚集PGI2內(nèi)皮細(xì)胞舒張抑制聚集缺氧感染組胺補(bǔ)體缺氧酸中毒內(nèi)毒素血小板內(nèi)皮細(xì)胞TXA2PGI2刺激釋放損傷合成第37頁(yè)/共87頁(yè)3、臨床表現(xiàn)（微循環(huán)改變的后果）（1）循環(huán)衰竭（DIC）（2）毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流（no-reflow）現(xiàn)象 輸血補(bǔ)液，血壓回升，但仍不能恢復(fù)毛細(xì)

15、血管血流（3）器官功能障礙、多器官功能障礙（MODS）、衰竭(MSOF) DIC全身炎癥反應(yīng)綜合癥(SIRS)微血管反應(yīng)性血壓進(jìn)行性中心靜脈壓、靜脈塌陷脈搏細(xì)數(shù)出血DIC微血栓堵塞白細(xì)胞粘著、嵌塞內(nèi)皮細(xì)胞腫脹第38頁(yè)/共87頁(yè)分期別名微循環(huán)狀態(tài)改變機(jī)制機(jī)體表現(xiàn)休克初期休克期微循環(huán)缺血期缺血性缺氧期休克代償期“少灌少流，灌少于流”微動(dòng)脈、前括約肌、微靜脈收縮直捷通路、動(dòng)-靜脈短路開放真毛細(xì)血管網(wǎng)缺血休克期休克期微循環(huán)淤血期淤血性缺氧期休克失代償期“多灌少流，灌大于流”休克晚期休克期微循環(huán)衰竭期DIC 期休克難治期休克不可逆期“不灌不流”小結(jié)第39頁(yè)/共87頁(yè)第40頁(yè)/共87頁(yè)休克各期的區(qū)別與聯(lián)系

16、：休克期：代償期休克期：休克期：難治期過(guò)敏性休克不經(jīng)過(guò)期；嚴(yán)重的燒傷、感染等， 期、期不明顯，很快進(jìn)入休克期?？赡嫫诓豢赡嫫诘?1頁(yè)/共87頁(yè)第四節(jié)休克時(shí)的細(xì)胞損傷與代謝障礙(cellular damage and metabolism disturbances)第一節(jié) 概述一、概念二、微循環(huán)的結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)第二節(jié) 休克的原因和分類一、休克的原因二、休克的分類第三節(jié) 休克的發(fā)展過(guò)程及機(jī)制一、休克期二、休克期三、休克期第42頁(yè)/共87頁(yè)組織組織灌流細(xì)胞細(xì)胞功能障礙代謝障礙結(jié)構(gòu)損傷器官器官功能衰竭缺血 缺氧 酸中毒 內(nèi)毒素（因） （果）（因）（果）第43頁(yè)/共87頁(yè) 細(xì)胞損傷：原發(fā)？繼發(fā)？ 異議：1、

17、膜電位變化在血壓降低之前；2、微循環(huán)灌流恢復(fù)后，器官功能并沒(méi)有恢復(fù)；3、細(xì)胞功能恢復(fù)可促進(jìn)微循環(huán)恢復(fù)，促進(jìn)細(xì)胞功能恢復(fù)的藥物，抗休克療效好。休克的細(xì)胞機(jī)制休克細(xì)胞細(xì)胞損害是導(dǎo)致休克不可逆的原因。第44頁(yè)/共87頁(yè)一、細(xì)胞損傷(cellular damage )缺氧、酸中毒、自由基、溶酶體酶、炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子細(xì)胞膜：細(xì)胞膜：最早發(fā)生損傷部位通透性、離子泵、膜電位細(xì)胞腫脹細(xì)胞腫脹載體、膜受體、膜酶功能障礙線粒體線粒體早期功能：ATP細(xì)胞功能后期結(jié)構(gòu)：腫脹、嵴消失、鈣沉積、崩解氧化磷酸化能量細(xì)胞死亡溶酶體溶酶體破裂酶釋放血液、組織第45頁(yè)/共87頁(yè)酶性成分中性蛋白酶非酶性成分酸性蛋白酶溶酶體成分膠

18、原酶彈性蛋白酶葡萄糖醛酸苷酶組織蛋白酶細(xì)胞自溶MDF肥大細(xì)胞脫顆粒組胺血管通透性吸引白細(xì)胞休克細(xì)胞損傷細(xì)胞死亡壞死凋亡第46頁(yè)/共87頁(yè)二、代謝障礙(metabolism disturbances)1、物質(zhì)代謝變化優(yōu)先利用脂肪優(yōu)先利用葡萄糖供能氧耗（缺氧）、分解代謝2、水、電解質(zhì)、酸堿代謝細(xì)胞水腫、高鉀血癥、代謝性酸中毒糖：糖酵解酸中毒糖原分解高血糖、糖尿脂肪：脂肪分解游離脂肪酸、脂酰CoA堆積、酮體蛋白質(zhì)：蛋白分解血漿游離氨基酸、尿氮負(fù)氮平衡第47頁(yè)/共87頁(yè)第五節(jié) 全身炎癥反應(yīng)綜合癥（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）第一節(jié) 概述一、

19、概念二、微循環(huán)的結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)第二節(jié) 休克的原因和分類一、休克的原因二、休克的分類第三節(jié) 休克的發(fā)展過(guò)程及機(jī)制一、休克期二、休克期三、休克期第四節(jié) 休克時(shí)的細(xì)胞損傷與代謝障礙第48頁(yè)/共87頁(yè) 致休克因子（感染、非感染）發(fā)熱（T）白細(xì)胞心率呼吸炎癥反應(yīng)血漿炎癥介質(zhì)第49頁(yè)/共87頁(yè)1991年美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)、危重病醫(yī)學(xué)會(huì)：SIRS因感染或非感染因素作用于機(jī)體而引起的一種機(jī)體失控的、自我放大的和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合癥。表現(xiàn)為：播散性炎細(xì)胞活化、炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠(yuǎn)隔部位引起全身性炎癥反應(yīng)。 臨床判斷標(biāo)準(zhǔn)：體溫38或 90次/min；呼吸 20次/min或PaCO2 12109或CAR

20、S：細(xì)胞損傷、器官功能障礙SIRS80%目前，MODS是臨床急診、危重病、外科、創(chuàng)傷等死亡的重要原因。休克中以感染性休克發(fā)生率最高。第77頁(yè)/共87頁(yè)3、歷史背景 一戰(zhàn)：失血-休克-死亡 二戰(zhàn)：抗休克 朝鮮戰(zhàn)爭(zhēng)：急性腎功能衰竭 越戰(zhàn)：ARDS 70年代：序貫性系統(tǒng)衰竭、多器官衰竭、多系統(tǒng)器官衰竭 90年代：多器官功能不全綜合癥（MODS）第78頁(yè)/共87頁(yè)（二）發(fā)病經(jīng)過(guò)與臨床類型病因機(jī)體MODSMSOF1、單相速發(fā)型：創(chuàng)傷和休克后迅速發(fā)生，常在休克復(fù)蘇后1236小時(shí)發(fā)生呼吸衰竭，繼之其它器官系統(tǒng)障礙或衰竭，進(jìn)程只有一個(gè)時(shí)相（高峰）原發(fā)型2、雙相遲發(fā)型：創(chuàng)傷、失血、休克等原發(fā)因素（第一次打擊）后1 2天內(nèi)出現(xiàn)器官衰竭高峰，處理后病情好轉(zhuǎn)（緩解期）；但3 5天發(fā)生全身性感染、敗血癥等致炎因子的作用（第二次打擊），相繼發(fā)生多器官系統(tǒng)衰竭。病程發(fā)展呈雙相（高峰），有兩個(gè)器官衰竭高峰繼發(fā)型 特點(diǎn)： 一次打擊型：原始病因直接引起，病情輕，可恢復(fù) 二次打擊型：需要經(jīng)歷二次打擊（感染）。一次輕度性，二次致命性。第79