臨床醫(yī)學腦出血繼發(fā)病理生理改變及對預后的影響

1、http:/ 本科分析剖檢的52例大腦出血中，39例(75%)有繼發(fā)腦干出血，其中中腦出血12例(30.8%)， 橋腦出血9例(23.1%)，中腦橋腦均有出血18例(46.1%)。 1. 腦出血繼發(fā)腦干出血http:/ (1) 血液由大腦出血灶沿傳導束下行注入腦 干7例(18%)，呈索條狀，多沿錐體束流入 中腦基底部。http:/ 大腦出血灶破壞丘腦，直接延及中腦 者2例(5.2%)。http:/ 大腦出血灶破入腦室，導水管擴張 積血，血液進入導水管周圍灰質(zhì)， 共8例(20.5%) 。http:/ 腦干小血管出血，共25例(64.1%) ，多呈點片狀出血，有的孤立存在，有的融合成片。鏡下可見出

2、血灶中有管壁破壞的動脈，故基本上為小動脈出血。此外還可見某些血管充血、水腫區(qū)界限相當明顯，與旁正中動脈或長、短旋動脈分布區(qū)一致，甚至在某一血管分布區(qū)，既可見明顯的充血水腫，又可見動脈出血，這更證實為動脈出血。另外，在導水管與第四腦室周圍，有時可見靜脈淤血，偶見靜脈周圍有少許出血。http:/ 繼發(fā)腦干出血的臨床表現(xiàn)：出現(xiàn)昏迷早且重，39例中38例(97%)在發(fā)病24小時內(nèi)昏迷；血壓相對較高，39例中31例(79.5%)的最高收縮壓達200mmhg以上，而無腦干出血組僅46.1%(6/13)，p0.05；眼位改變多，占53.85%，表現(xiàn)為分離斜視、歪扭斜視、眼球浮動、中央固定等，無腦干出血組僅有

3、10%；存活期短，本組39例中29例(74.4%)在48小時內(nèi)死亡，無腦干出血組僅30.8%(4/13)，說明腦干出血是促進腦出血死亡的原因之一。http:/ 破入腦室的部位： 由于腦出血的部位、出血量及速度不同，血液破入腦室的部位亦不同 。 2. 腦出血繼發(fā)腦室出血http:/ 側(cè)腦室前角外方、尾核頭上方占25%，直接穿破內(nèi)囊膝部入側(cè)腦室占2.1%。http:/ 丘腦出血： 多破入第三腦室。http:/ 腦橋及小腦出血： 多破入第四腦室。http:/ 血液破入腦室的機理： 早期直接破入腦室：出血量多、發(fā) 生急、或出血靠近腦室者； 通過邊緣軟化處破入腦室：多見 于尾核與丘腦及胼胝體與尾核頭之間

4、 的白質(zhì)因缺血軟化，使血腫易于穿 過軟化處破入腦室。http:/ 血液破入腦室的后果： 取決于破入腦室的血量，如破入腦室的血量較少，癥狀可無明顯加重，甚至還可減輕癥狀；如大量破入腦室，不但可損傷丘腦下部、而且可阻塞導水管等部位，致病情加重，甚至死亡。http:/ 丘腦下部的解剖特點： 丘腦下部包括丘腦下溝以下的第三腦室壁及室底上的一些結(jié)構，其中含有15對以上的神經(jīng)核團，數(shù)以萬計的神經(jīng)分泌細胞，如位于第三腦室壁上的室旁核、室周圍核、腹內(nèi)側(cè)核、背內(nèi)側(cè)核等。丘腦下部長約1cm，重約4g，約為全腦重量的3，但機制復雜，與植物神經(jīng)、內(nèi)臟活動、內(nèi)分泌、代謝、情緒、睡眠和覺醒均有關。 3. 腦出血繼發(fā)丘腦下

5、部損傷http:/ 1) 有豐富的毛細血管網(wǎng)，較腦的其他部 分多一倍以上，且該處血腦屏障不夠 健全，有較高的通透性，故在缺氧 、 中毒、顱壓增高、感染等損傷時易出 現(xiàn)水腫和出血等改變； 2) 漏斗柄是丘腦下部與垂體間的神經(jīng)纖 維聯(lián)系，當其受壓、腫脹、出血時 ， 該聯(lián)系即遭到破壞。http:/ 丘腦下部損傷的臨床癥狀： 腦出血引起顱內(nèi)壓增高、出現(xiàn)占位效應，致使丘腦下部受壓，垂體柄水腫、移位、扭曲等，加以繼發(fā)腦室出血損傷第三腦室壁均累及丘腦下部，出現(xiàn)癥狀，常表現(xiàn)為出血性胃糜爛或潰瘍，嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物，急性肺水腫，白細胞增高，血糖升高，中樞性高熱，大汗淋漓等 。http:/ 4. 腦出血后腦水腫

6、根據(jù)ct和mri等影像學資料所示，腦出血后1h即可 出現(xiàn)腦水腫，24h加重，36d達高峰，可持續(xù)34w 腦出血后血腫周圍水腫形成大致可分為3個階段： 超早期（出血數(shù)小時）主要是血塊收縮，血清成份析出所致。見于發(fā)病14h的腦出血患者，2/3在頭顱ct上即可見到血腫周圍低密度，此時bbb尚未破壞（一般在3h后），故不能認為是血管源性腦水腫（1）腦水腫出現(xiàn)時間：（2）腦出血后腦水腫產(chǎn)生的機制：http:/ http:/ 5. 腦出血繼續(xù)出血發(fā)生率：在ct應用于臨床以前，一般認為出血 只持續(xù)2030min，以后的加重是腦水腫、腦積水和合并癥所致。經(jīng)ct動態(tài)觀察發(fā)現(xiàn)20%38%的腦出血存在繼續(xù)出血。血腫

7、形狀不規(guī)則者易繼續(xù)出血。判斷標準：尚未統(tǒng)一。 一般認為血腫體積增加30%33%。原因：長期飲酒、肝腎功能不良、高血壓等。http:/ 6. 腦出血灶周組織細胞凋亡 （1）大鼠實驗性腦出血動物模型制作：自尾動脈取自體血50l，5min內(nèi)緩慢注入大鼠尾殼核區(qū)，留針10min后，迅速拔針。 http:/ 表1 血腫周圍細胞凋亡情況 dna電泳結(jié)果：2d7d組，可見斷裂dna片段形成不典型梯形條帶。 以上結(jié)果說明出血灶周圍存在細胞凋亡，本實驗在6h即出現(xiàn)（可能更早，因未做），5d達高峰。 http:/ 7. 腦出血后血腫周圍腦血流量的變化方法：采用 14c- -iodoantipyrine微示蹤技術，

8、測定實驗性腦出血血腫周圍皮質(zhì)、白質(zhì)及對側(cè)相應部位的腦血流量（rcbf）。結(jié)果：實驗性腦出血后血流量變化如下表。* 與對照組相比，p0.05http:/ 注血6h、24h組血腫周圍白質(zhì)的rcbf較對照組有所下降，但無統(tǒng)計學差異。證明出血早期腦損傷非缺血所致。 注血72h組血腫周圍白質(zhì)的rcbf較對照組降低19.8%（p0.05），證明血腫周圍rcbf下降，尚未達到缺血半暗帶水平。http:/ 腦出血可以并發(fā)天幕疝、中心疝、枕大孔疝、蝶骨嵴疝、扣帶回疝及小腦上疝。后三者一般不出現(xiàn)明顯的臨床癥狀，多在剖檢時發(fā)現(xiàn)；前三者臨床癥狀明顯，多為癥狀加重或致死的原因。 天幕疝時出現(xiàn)同側(cè)瞳孔散大。 中心疝時雙側(cè)瞳孔均小，呼吸不規(guī)則。其病理標志為：(1) 黑質(zhì)、紅核向下移位，(2) 第三腦室向下移位，(3) 丘腦下部及上部腦干向下移位。出現(xiàn)中心疝時，則很可能發(fā)生枕大孔疝，