心血管名詞解釋

1、心血管名詞解釋動(dòng)脈粥樣啖化(athe r osclerosis):受累動(dòng)脈從內(nèi)膜開(kāi)始，先后可出現(xiàn)局部有脂質(zhì)與復(fù)合糖類(lèi)積聚，出血與 血栓形成，纖維組織増生與鈣質(zhì)沉若，并有動(dòng)脈中層與逐漸退化得鈣化，從而導(dǎo)致壁增丿孚變換，失去彈性與管 腔縮小。由于動(dòng)脈內(nèi)膜枳聚得脂質(zhì)，外觀呈黃色粥樣,I大1此稱(chēng)為動(dòng)脈詢(xún)樣碩化.Heart rat e vari a bility：24小時(shí)內(nèi)每個(gè)心動(dòng)周期間差值得變界度、正常情況下心率變界抬標(biāo)應(yīng) 有較大得變化，心率變異度減少或消失,反映了機(jī)體自主神經(jīng)調(diào)節(jié)能力減退，容易發(fā)生惡性心律失常,甚至猝 死等意外爭(zhēng)件。缺血性心臟病:即冠狀動(dòng)脈性心臟病，簡(jiǎn)稱(chēng)冠心病、包括冠狀動(dòng)脈粥樣換化使

2、血管阻塞導(dǎo)致心肌缺血缺氧而 引起得心臟病，以及冠狀動(dòng)脈功能性改變(痙攣)，兩者統(tǒng)稱(chēng)為缺血性心臟病.4。高血壓危象:指高血壓患者在短期內(nèi)血壓明顯升瓶并出現(xiàn)頭痛、煩躁.心悸、多汗、惡心、嘔吐.面 色蒼白或潮紅、視力模糊等征彖。拓血斥危歛發(fā)生得機(jī)制就是交感神經(jīng)活性亢進(jìn)與循環(huán)兒茶酚胺増加。收 縮斥可商達(dá)33n 8kPa (26 0 mmHg),舒張壓15. 6kPa (12 0mmHg)以上。D、VVI起搏綜合征:心室起搏 后，由于失去房室正常得收縮順序，心排血雖下降，導(dǎo)致一系列癥狀，如血壓下降、頭暈、眼黑或心衰癥狀， 稱(chēng)為VVI起搏綜合征。高血壓危家就是指拓血斥患者在短期內(nèi)，血壓明顯升瓶并出現(xiàn)頭痛、

3、煩躁.心悸. 女汗、惡心、嘔葉八面色蒼白或潮紅、視力模糊等征歓。舟血圧危彖發(fā)生得機(jī)制就是交感神經(jīng)活性亢進(jìn)與 循環(huán)兒茶酚胺過(guò)多。收縮壓可高達(dá)3 3。8 k Pa(260mmU g ),舒張壓15。6 kPa( 1 2 OmniHg)以上、2、變界型心絞痛(湖南醫(yī)大20 0 0 ) 険異型心絞痛(Prinzmetal s v a riant ang i na pc c tor i s):臨床表現(xiàn)與臥位型心絞痛相似，但發(fā)作時(shí)心電圖示有關(guān)導(dǎo)聯(lián)得ST段抬髙，與之相對(duì)應(yīng)得導(dǎo)聯(lián)則S T段可樂(lè)低、為冠狀動(dòng)脈突然痙攣所致,病人遲早會(huì)發(fā)生心肌梗塞。 弘。猝死(中山醫(yī)大1 9 99) ASud d en cardi

4、a c dea t h,由心臟原伙I引起得無(wú)法預(yù)測(cè)得自然死亡，病人過(guò)去可有或無(wú)心臟病史,在急性癥狀開(kāi) 始得1小時(shí)內(nèi)發(fā)生心臟驟停，導(dǎo)致腦血流突然中斷，出現(xiàn)意識(shí)障礙，進(jìn)而發(fā)生生物學(xué)死亡。大致分前馳期，終 末期開(kāi)始，心臟驟停與生物學(xué)死亡、需立即搶救。 4 舒張性心力衰竭(中山醫(yī)大1 9 9 8)負(fù)由于舒張期心 室主動(dòng)松馳能力受損與心室順應(yīng)性下降，致心室在舒張期充盈受損，心室壓力擬容枳曲線左上移位。因而心 站出下降，左室舒張末期壓升商致心力衰竭而代表收縮功能得射血分?jǐn)?shù)正常。機(jī)制可有:左室松弛受 損;心肌肥厚心肌個(gè)換、常見(jiàn)干高血壓心臟病得向心肥厚期，主動(dòng)脈瓣狹窄，肥序性心肌病,缺血性心肌病 等疾病。5.

5、 室性并行心律(二醫(yī)大1997)室性并行心律(ventncu 1 a r pa r a s y s t ole)心室得界位起搏點(diǎn)獨(dú)立地規(guī)律發(fā)放沖動(dòng)，并能防止竇房結(jié) 沖動(dòng)入侵。其心電圖表現(xiàn)為:配對(duì)間期不恒定，與室早得配對(duì)間期恒定不同;長(zhǎng)得兩個(gè)異位搏動(dòng)之間期， 就是垠短得兩個(gè)界位搏動(dòng)間期得整倍數(shù);出主導(dǎo)心室得心律得沖動(dòng)下傳與心室界位起搏點(diǎn)得沖動(dòng)幾乎同 時(shí)抵達(dá)心室，可產(chǎn)生室性融合波，其形態(tài)介于以上兩種Q RS波群之間&尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速(湖南醫(yī) 大1 9 9 7)族端扭轉(zhuǎn)(tor sades de point e s)就是多形性室性心動(dòng)過(guò)速得一個(gè)特殊類(lèi)型，因發(fā)作 時(shí)QRS波群得振幅與波峰呈周期性

6、改變，宛如圈繞肴等電線連續(xù)扭轉(zhuǎn)而得名。頻率200、2 50次/ mmo其她 特征包括,QT間期通常超過(guò)0. 5 s, U波顯著|室早發(fā)生得舒張晚期,落在其前面延長(zhǎng)得T波得終止時(shí),QR S波群逐漸増寬、振幅増商、亦越發(fā)有別于開(kāi)始時(shí)得形態(tài)，最后發(fā)作終止，恢復(fù)至基礎(chǔ)心律，或出現(xiàn)短暫得心 室停頓，或再引起另一次發(fā)作。尖端扭轉(zhuǎn)亦可進(jìn)展為心室顫動(dòng)與猝死、臨床上，無(wú)QT間期延長(zhǎng)得箏形性室速 亦有類(lèi)似尖端扭轉(zhuǎn)得形態(tài)變化，但并非真正得尖端扭轉(zhuǎn),兩者得治療原則完全不同、亠觸發(fā)活動(dòng)(湖南醫(yī)大 1998)觸發(fā)活動(dòng)(t rigg c redactiv i t y)就是心肌電沖動(dòng)形成異常得機(jī)制之一不就是細(xì)胞膜得4相自 動(dòng)

7、除極活動(dòng)，而就是在動(dòng)作電位得復(fù)極過(guò)程中，或復(fù)極完J后，出現(xiàn)得膜電位理蕩，稱(chēng)為震蕩性后電位(o s c ill a toryafte r potential)或稱(chēng)后除極。后除極達(dá)到閾電位也可產(chǎn)生興奮，形成觸發(fā)活動(dòng).按照后除極 得發(fā)生時(shí)相，可分為早期后除極(EAD)及延遲后除極(DA D)兩類(lèi)。Bragud a綜合征特發(fā)性室速 阿斯綜合征（Adam s -Stokes綜合征）：即心源性腦缺血綜合征，就是抬突然發(fā)作得嚴(yán)重得.致命性得緩慢性 與快速性心律失常,引起心排出雖短時(shí)間內(nèi)銳減，產(chǎn)生嚴(yán)重腦缺血.神智喪失與暈厥等癥狀.就是一組由心 率突然變化而引起急性腦缺血發(fā)作得臨床綜合征。起搏綜合征（pacem

8、ake rsyndrome）:安裝人工起軸器病人出現(xiàn)起扼前沒(méi)有得心悸、氣短.呆厥.頭頸 部跳痛發(fā)脹、胸痛、冷汗、低血壓得一組病癥,它多見(jiàn)干安裝VVI（抑制型按需心室）起搏者，發(fā)生率20%. 其發(fā)生機(jī)制可能就是心室起搏引起第二心室收縮不同步，繼而產(chǎn)生血液動(dòng)力學(xué)障礙，心搏出址減少；另一種 可能就是心室起搏興奮可經(jīng)房室結(jié)逆?zhèn)魅胄姆慷鹦姆渴湛s，由于正值心室收縮，二尖瓣與三尖瓣已關(guān)閉, 血流倒流入上下腔靜脈及肺靜脈，它可反射地引起阻力血管擴(kuò)張，引起血壓下降。心肌抑頓（Stunning of myocar d is）:缺血心肌經(jīng)冠狀動(dòng)脈再灌注挽救尙存活得心肌，雖然無(wú)心肌壞死， 但心功能障礙持續(xù)一周以上

9、（包括心肌收縮，商能磷酸惟得儲(chǔ)備及超微結(jié)構(gòu)不正常），在血流恢復(fù)之后收縮與 舒張功能低下得時(shí)間拖長(zhǎng)，以后逐漸好轉(zhuǎn)，此現(xiàn)欽稱(chēng)為“心肌抑頓”奇脈（Pa radoxus pulsus）:吸氣時(shí)脈搏顯著減弱或消失,又稱(chēng)吸停脈。由于心腔內(nèi)壓力升商，使心室 舒張充盈受限，吸氣時(shí)體靜脈回流受限,右心室排入肺循環(huán)血雖減少，而肺循環(huán)受呼吸負(fù)圧影響，肺血管擴(kuò)張, 致使肺靜脈回流入左心得血雖減少，左心輸岀雖減少，以致脈軸減弱甚至消失。常見(jiàn)于右心衰竭、心包積液. 縮窄性心包炎以及嚴(yán)重哮喘.Kussmaul征SSS 文氏現(xiàn)象 Eisemnenger綜合征 髙血壓急癥 主動(dòng)脈瓣狹窄三聯(lián)征 Osle r結(jié) 節(jié)穩(wěn)定性心絞痛預(yù)激

10、綜合征 Kerly B線 R-ON-T尖端扭轉(zhuǎn)性室速心律失常DDDR 得含義心包填塞心肌壞死標(biāo)記物完全性左束支傳導(dǎo)阻滯X綜合征代謝綜合癥肥厚型心肌病 心力衰竭阿司匹林抵抗心動(dòng)過(guò)速性心肌病 ICD心室重構(gòu)X綜合征傾斜試驗(yàn)冠心病等危 癥 雙心室同步起搏動(dòng)脈重塑 醛固醐逃逸 變異型心絞痛.Ebstens畸形 無(wú)再流 心功能一級(jí)捕心功能正常體力活動(dòng)不受限制日?；顒?dòng)不引起癥狀但有心血管疾病與（或）體征。心力衰竭：由心臟病變或心臟超負(fù)荷引起心肌舒張收縮功能減弱而導(dǎo)致心臟排血功能降低動(dòng)脈系 統(tǒng)缺血靜脈系統(tǒng)淤血得臨床綜合征。，泵衰竭：就是描急性心排血功能不全所致心衰并伴右心源性休克者。心功能四級(jí)：指心血管病人

11、體力活動(dòng)重度受限制，不能從事任何體力活動(dòng)即使休息也有癥狀。端坐呼吸：呼吸困難在臥位時(shí)發(fā)生，抬商頭部時(shí)減輕。交替脈:撓動(dòng)脈搏動(dòng)一強(qiáng)一弱交替出現(xiàn)見(jiàn)于早期左心衰.右心衰:就是右心心肌病變或心肌超負(fù)荷引起右心室排血功能降低導(dǎo)致體靜脈瘀血、靜脈壓升商得臨床綜合 征。急性左心衰：就是抬各種廉I大I使左心發(fā)生急性收縮力減退，急性心室負(fù)荷過(guò)重導(dǎo)致急性排血址降低臨床表 現(xiàn)為急性肺水腫得一系列癥狀高血壓腦?。褐改X小動(dòng)脈發(fā)生持久而嚴(yán)重得痙攣腦循環(huán)急性障礙,導(dǎo)致腦水腫與顱內(nèi)壓升拓，引起一系列臨 床表現(xiàn)可發(fā)生于急進(jìn)型或嚴(yán)重緩進(jìn)型病人。高血壓危象：抬在島血斥過(guò)程中由于交感神經(jīng)亢進(jìn)血循環(huán)中兒茶酚胺過(guò)女導(dǎo)致周用小動(dòng)脈發(fā)生強(qiáng)烈

12、 痙攣，血壓急驟升高,引起一系列交感興奮得臨床表現(xiàn)。高血壓?。壕褪且环N原因不明得臨床以動(dòng)脈血壓升商為特征，可伴有心.腦、腎等器官界常得全身疾 病。高血壓性心臟?。禾чL(zhǎng)期血壓増島，導(dǎo)致左心室后負(fù)荷過(guò)重,而出現(xiàn)左心室肥悸、擴(kuò)張繼而左心衰竭最后發(fā) 展至全身衰竭。心肌梗死后綜合征:就是機(jī)體對(duì)壞死得心肌所產(chǎn)生得一種自身免疫性反應(yīng)表現(xiàn)為心肌梗塞后數(shù)周甚至 數(shù)丿J出現(xiàn)得一種彌漫性心包炎河伴有心包積液此外尚有胸膜炎.肺炎、發(fā)熱等各種表現(xiàn)、 二放射性核獄心肌顯像：9 9 mTc焦確酸鹽可選擇性得集中在缺血肌破塞心肌中僅梗賽區(qū)顯影梗賽得部位、 范用.程度可以作出定雖診斷、心肌梗死：在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化得基礎(chǔ)上心肌發(fā)

13、生急性嚴(yán)重缺血導(dǎo)致部分心肌壞死臨床表現(xiàn)為持續(xù)得 胸骨后疼痛發(fā)熱白細(xì)胞汁數(shù)與血淸心肌酶増拓以及進(jìn)行性特征性心電圖演變嚴(yán)重時(shí)可伴有心衰、心律失 常、休克甚至猝死、自發(fā)性心絞痛：就是一類(lèi)無(wú)明顯誘I大1,心絞痛與勞累或情緒激動(dòng)無(wú)關(guān)，心絞痛程度較重疼痛持續(xù)時(shí)間較 長(zhǎng)對(duì)晞酸甘油治療反應(yīng)不佳得心絞痛類(lèi)別。經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)：就是冠心病治療史上得一大進(jìn)展。用帶球發(fā)得得心導(dǎo)管經(jīng)股動(dòng)脈送到冠狀動(dòng)脈 狹窄處然后用46個(gè)大氣壓將一定址得造影劑注入球囊就是狹窄得冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張、心絞痛：就是急性、短暫性心肌缺血缺氧所引起得臨床綜合征。常有勞累與情緒激動(dòng)誘發(fā)表現(xiàn)為陣 發(fā)性壓榕樣或緊數(shù)樣闕骨后疼痛可向心前區(qū)及左上肢放射持續(xù)

14、約數(shù)分鐘,經(jīng)休息或使用硝酸酣制劑后可完 全緩解隱匿型冠心?。河址Q(chēng)無(wú)癥狀型冠心病抬平靜時(shí)或運(yùn)動(dòng)后心電圖有心肌缺血表現(xiàn)但無(wú)臨床癥狀.冠心病：冠狀動(dòng)脈粥樣破化性心臟病系抬冠狀動(dòng)脈因粥樣換化或伴痙攣所致得心肌缺血為主耍特征 得心臟病。臨床可表現(xiàn)為心絞痛、心肌梗塞、心律失常與心力衰竭等各種類(lèi)型。勞力型心絞痛：抬心絞痛得發(fā)作與體力活動(dòng)情緒激動(dòng)等有明顯得關(guān)系，經(jīng)休息或舌下含服硝酸卄油后迅速 消失。，變異型心絞痛：就是自發(fā)性心絞病中得一種類(lèi)型,表現(xiàn)為休息時(shí)胞痛常在半夜偶在午睡時(shí)發(fā)作，發(fā)作時(shí)間 長(zhǎng)，可達(dá)1 5 -20分鐘，發(fā)作時(shí)相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段抬商，并常伴心律失常.二風(fēng)濕性心臟炎:又稱(chēng)全心炎就是風(fēng)濕熱得重要表現(xiàn)包

15、括心肌炎，心內(nèi)膜炎，與心包炎、，舞蹈癥:就是風(fēng)濕熱免疫反應(yīng)損吿神經(jīng)基底核引起得一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀臨床表現(xiàn)為不自主無(wú)總:識(shí)得動(dòng)作, 面部表情怪界，言語(yǔ)障礙四肢呈不協(xié)調(diào)動(dòng)作。安靜時(shí)癥狀減輕激惹后加重.二風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：就是風(fēng)濕熱得關(guān)節(jié)損吿其典型表現(xiàn)為關(guān)節(jié)呈多發(fā)性、對(duì)稱(chēng)性.游走性大關(guān)節(jié)炎局部紅. 腫.痛、無(wú)化膿反復(fù)發(fā)作不遺留畸形。風(fēng)濕熱：就是A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)得全身結(jié)締組織免疫性浜病、臨床表現(xiàn)為心臟炎、關(guān)節(jié)炎. 皮膚損吿等有反復(fù)發(fā)作得傾向，且遺留心臟瓣膜得損吿，反復(fù)發(fā)作易發(fā)展為風(fēng)濕性心瓣膜病。聯(lián)合瓣膜病心贈(zèng)膜病患者中犯有兩個(gè)或兩個(gè)以上半膜受損害者，稱(chēng)為聯(lián)合贈(zèng)膜病、風(fēng)濕活動(dòng)：在風(fēng)濕病得基礎(chǔ)上，

16、有風(fēng)濕活動(dòng)得反復(fù)發(fā)作、表現(xiàn)為:發(fā)熱、白細(xì)胞上升血沉抗O増島，關(guān)節(jié)痛及 環(huán)形紅斑，皮下小結(jié)節(jié)等。、風(fēng)濕性心臟瓣膜病：就是急性風(fēng)濕性心臟炎遺留得慢性心瓣膜病幺侵犯二尖瓣.主動(dòng)脈鴉，表現(xiàn)為瓣膜得關(guān) 閉不全及狹窄。臨床表現(xiàn)為相應(yīng)瓣膜得朵音晚期出現(xiàn)血液動(dòng)力學(xué)得改變，房室增大心力衰竭。二尖瓣面容：風(fēng)濕性二尖波狹窄左房失代償肺動(dòng)脈舟壓導(dǎo)致患者得兩瀕呈紫紅色口唇輕度紫纟化 二感染性心內(nèi)膜炎：就是全身感染性疾病主耍有細(xì)菌引起臨床持點(diǎn)為發(fā)熱心臟易變性雜音脾大皮肽粘膜 瘀點(diǎn)，進(jìn)行性貧血，周?chē)鷦?dòng)脈栓塞與血培養(yǎng)陽(yáng)性等。Osler結(jié)節(jié)：就是感染性心內(nèi)膜炎得一種特征性得表現(xiàn)，位于于抬或足趾末端堂面，亦可見(jiàn)干大小魚(yú)際 與足底

17、有明顯壓痛呈紫紅色，稍髙出皮面面積小得約1 -2mm2 常持續(xù)數(shù)天、laneway結(jié)：見(jiàn)于感染性心內(nèi)膜炎常發(fā)生于手堂與足底呈小結(jié)節(jié)狀出血，無(wú)壓痛。使血管受損在皮膚上得 表現(xiàn)。稱(chēng)異性心肌?。河址Q(chēng)繼發(fā)性心肌病就是原因明確或繼發(fā)于全身疾病得心肌疾病C、心肌?。河址Q(chēng)位原發(fā)性心肌病就是一組原因不明得心肌疾病。肥厚型心肌?。菏剐募〔≈凶疃嘁?jiàn)得一個(gè)病理類(lèi)型其發(fā)生得可能原I大I與常染色體顯性遺傳有關(guān)其主 要得病理改變?yōu)樾募》屎瘛ＥR床表現(xiàn)為氣短、心悸、頭暈、暈厥、心絞痛。擴(kuò)張型心肌?。壕褪切募〔≈袌?bào)笫見(jiàn)得一個(gè)病理類(lèi)型其病因不明,可能得發(fā)病伙I素就是病禱、細(xì)菌感染 及藥物中訴其病理改變主要就是以心腔擴(kuò)張為主。主要臨床表現(xiàn)為心力衰竭、心律失常晚期可發(fā)生體循環(huán) 或肺循環(huán)栓塞?？s窄性心包炎:就是急性心包炎演變而來(lái)就是慢性心包炎較嚴(yán)重得類(lèi)型.就是由于部分急性心包炎患 者心包膜大址纖維組織増生形