酸堿平衡失調(diào)

1、第四章第四章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂酸堿平衡和酸堿平衡紊亂 (acid-base 13d) 第二節(jié)反映血液酸堿平衡狀況的指標(biāo)及其意義第二節(jié)反映血液酸堿平衡狀況的指標(biāo)及其意義 一、一、pH 正常A血pH為7.357.45(7.4),生命所能耐受的極端pH 是6.8和7.8.pH值正?？赡芟邓釅A平衡,完全代償性酸 堿紊亂,混合性酸堿紊亂.(pH抵消型). 二、二、PaCO2 血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2所產(chǎn)生張力.PaCO2是 反應(yīng)酸堿平衡呼吸性因素的重要指標(biāo),正常值為33 46(40)mmHg.PaCO246mmHg為呼酸或代償后代堿. PaCO2+3mmol/L為代堿或代償性呼酸,-3mmol

2、/L為代酸或 代償性呼堿. 六、六、AG(anion gap) 指血漿中未測定的陰離子與未測定陽離子的差值.正常 值為816mmol/L.AG可確定和區(qū)分代酸及其類型;有助 于診斷混合型酸堿紊亂;可提供診斷某些疾病的重要 線索. 第三節(jié)第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂 (simple acid-base diseturbance) 一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒(motabolic acidosis) (一)原因和機制 1.HCO3-丟失過多:腹瀉、腸瘺、胃腸道引流、大面 積燒傷、RTA（型)及使用碳酸酐酶抑制劑. 2.固定酸: 1)乳酸酸中毒(lactic acidosis):

3、缺氧,休克,呼吸,心 搏驟停;乳酸處理障礙如嚴重肝疾患. 2)酮癥酸中毒(keto-acidosis) 糖尿病,饑餓,長期高熱. 3)水楊酸中毒(salicylate intoxication) 阿司匹林攝入 4)含氯的成酸性藥物攝入過多 ,如 NH4Cl,HCl,鹽酸精 氨酸,精氨酸. 3.排酸:腎功能不全,RTA-型. 4.血液稀釋:HCO3-稀釋性代酸. 5.高血鉀:引起反常性堿性尿 (二)分類 1.AG增高型代謝型酸中毒: 各種固定酸,其中H+被 HCO3-緩沖,其酸根(uc)故AG.為AG血氯正常性代 酸. 2.AG正常型: 凡失堿,血氯屬此型,見于腸道丟失 HCO3-,輕中度腎衰,

4、泌H+RTA,攝氯等. (三)機體的代償調(diào)節(jié). 1.緩沖作用 細胞外液:緩沖AB,SB,BBBE負值 細胞內(nèi)液:緩沖和離子交換 2.肺調(diào)節(jié): 最大限度,PaCO2降至10mmHg. 3.腎調(diào)節(jié): 排酸保堿(碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性) 血氣分析:HCO3-原發(fā)性AB,SB,BBABSB BE負值 PaCO2繼發(fā)性,代償不全時pH. (四)對機體影響 1.心血管系統(tǒng) 1)心律失常: 以窒性心律失常為主嚴重時發(fā)生窒顫,停 跳. (1)酸中毒時,細胞內(nèi)外離子交換,細胞外K+. (2)酸中毒時,腎泌H+,排K+. (3)腎衰引起的代酸,血K+尤為顯著. 2)心肌收縮力:盡管酸中毒時腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺

5、素,但酸中毒狀態(tài)(尤其是PHSB. (四)對機體影響 1.血管運動變化: CO2直接作用可擴張血管,但高濃度CO2能剌激血管運動 中樞,間接引起血管收縮,其強度大于前者.因腦血管壁上 無受體,故CO2潴留引起腦血管舒張,腦血流量常引起持 續(xù)性頭痛. 2.CNS:當(dāng)CO2達80mmHg時,可產(chǎn)生神經(jīng)精神癥狀(頭痛,不 安,焦慮,嗜睡,震顫,精神錯亂,昏迷等),稱為肺性腦病. (pulmonary encephalopathy) 3.心血管:H+可引起心律失常及心肌收縮力 (五)防治原則 1.防治原發(fā)病 2.發(fā)病學(xué)治療改善通氣功能,慎用THAM. 三、代謝性堿中毒（三、代謝性堿中毒（metabol

6、ic alkalosis） （一）原因和機制 1.H+丟失 1)經(jīng)胃丟失:胃液抽吸,幽 門梗阻 (1)失H+(2)失Cl-(3)失K+(4)醛固酮 2)經(jīng)腎丟失 (1)利尿劑 抑制髓袢重吸收Na+,Cl-和H2O,致遠端流速,H+排泌， HCO3-重吸收。 喪失大量含Cl-的細胞外液，形成濃縮性堿中毒（con- traction alkalosis)。 (2)鹽皮質(zhì)激素 2.HCO3-過量負荷 3.H+向細胞內(nèi)移動 (二)分類 1.鹽水反應(yīng)性堿中毒(saline-responsive alkalosis) 見于胃失H+過多及應(yīng)用利尿劑時,由于ECF,有效循環(huán)血 量,而影響腎排HCO-3的能力，

7、使堿中毒得以維持,給予 等張或1/2張NaCl擴容,補充Cl-能促進過多的HCO3-排出， 使堿中毒得到糾正。 2.鹽水抵抗性堿中毒(saline-resistant alkalosis) 見于醛固酮增多癥、Cushing征及嚴重低鉀血癥，補充生 理鹽水無治療效果。 (三)機體的代償調(diào)節(jié) 1.緩沖系 ECF: HCO3-+HBuf Buf-+H2CO3 ICF: 離子交換,易產(chǎn)生低K+血癥. 2.肺調(diào)節(jié):PaCO2繼發(fā)性的代償極限是55mmHg. 3.腎調(diào)節(jié):H+和 pH,腎小管上皮細胞碳酸酐酶和谷 氨酰胺酶活性,泌H+產(chǎn)NH4+,HCO3-重吸收. 血氣分析:HCO3-原發(fā)性表現(xiàn)為ABSBB

8、BABSB BE正值,pH. (四)對機體的影響 1.CNS:煩躁不安,譫妄,精神錯亂,意識障礙等. 1)pH 腦內(nèi)GABA轉(zhuǎn)氨酶活性谷氨酸脫羧酶活性 GABA分解,生成. 2).腦缺氧:pHHb氧離曲線左移. 2. Hb氧離曲線左移 3.血Ca2+:N-M興奮性,手足搐搦. 4.低鉀血癥: 細胞內(nèi)外離子交換 堿中毒時,H+-Na+交換,Na+-K+交換 (五)防治原則 1.鹽水反應(yīng)性堿中毒:補等張或1/2張NaCl 1)擴充ECF容量,“濃縮性堿中毒”消除. 2)有效循環(huán)血量恢復(fù),增強腎小管重吸收HCO3-的因素 不再存在. 3)遠端腎單位小管液中Cl-使皮質(zhì)集合管分泌HCO3-, 明顯低鉀

9、血癥患者應(yīng)補充KCl,重度代堿給予補酸. 2.鹽水抵抗性堿中毒 1)全身水腫患者,盡量少用髓袢或噻嗪類利尿劑 2)乙酰唑胺:抑制CA活性,排H+和HCO3-,增加Na+和 HCO3-排出. 皮質(zhì)激素過多所致者,可用醛固酮拮抗劑和補K+. 四、呼吸性堿中毒（四、呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis） （一）原因和機制：通氣過度（低氧血癥，肺疾患，呼吸 中樞受到直接剌激，高熱，甲亢等及呼吸機使用不當(dāng). （二）分類 1.急性呼吸性堿中毒:指PaCO2在于24小時內(nèi)急劇而致pH 升高.呼吸機使用不當(dāng),高熱,低氧血癥. 2.慢性呼吸性堿中毒:肺疾患,氨中毒,慢性顱腦疾病. （三）機體

10、的代償性調(diào)節(jié) 1.急性呼堿:PaCO210mmHg,HCO3-2mmol/L 1)細胞內(nèi)非HCO3-緩沖物乳酸釋出H+HCO3-H2CO3 2)RBC: HCO3-進入RBC與Cl-交換 HCO3-+H+H2CO3CO2+H2O,CO2進入血漿再生成H2CO3. 2.慢性呼堿:腎泌 H+產(chǎn)NH3,HCO3- 重吸收,經(jīng)腎調(diào)節(jié) 和細胞內(nèi)緩沖,平均PaCO210mmHg,血漿中HCO3 5mmOl/L. (血氣分析:PaCO2原發(fā)性,AB;SB;BB繼發(fā)性ABSB,BE 負值pH (代償不全) (四)對機體影響 1.CNS:比代堿明顯(眩暈,感覺異常,意識障礙,抽搐) 1)pH 2).PaCO2,

11、腦血管收縮. 2.低磷血癥 3.低鉀血癥. 4.氧離曲線左移 (五)防治原則 1.防治原發(fā)病 2.吸入5%CO2 3.鎮(zhèn)靜劑(精神性通氣過度者) 第四節(jié) 混合性酸堿平衡紊亂 （mixed acid-base disturbance) 一、兩重性酸堿失衡（double acid-base disorders) 類 型 原 因 特 點 代酸+呼酸 心跳呼吸驟停、 通氣障礙 PaCO2，HCO-3，PH ABSB,血K+，AG 代堿+呼堿 肝硬變、敗血癥、發(fā)熱伴 PaCO2, HCO-3 , PH 嘔吐 ABSB,血K+ 呼酸+代堿 COPD或慢性肺心病 PaCO2, HCO-3 , PH變化不大

12、代酸+呼堿 糖尿病、腎衰竭伴發(fā)熱等 PaCO2, HCO-3，PH變化不大 代酸+代堿 糖尿病、腎衰竭伴嘔吐、 導(dǎo)致HCO-3或的原因同時或 嚴重胃腸炎 相繼發(fā)生，彼此相互抵消，PH和 HCO-3變化不大 二、三重性酸堿失衡（triple acid-base disorders) (一）呼酸+AG性代酸+代堿：如慢性肺心病患者長期使用利尿劑。 PaCO2， AG， HCO-3一般，血Cl-。 （二）呼堿+AG性代酸+代堿：如糖尿病、尿毒癥患者伴 嘔吐、發(fā)熱。PaCO2，AG，一般血Cl-。 第五節(jié) 酸堿失衡診斷的病理生理學(xué)基礎(chǔ)（一劃五看法） 一、一劃：將血氣分析參數(shù)簡化成分數(shù)，用箭頭表示變化

13、的方向和程度。 二、五看 （一）一看pH定酸、堿 （二）二看原發(fā)因素定代、呼 （三）三看繼發(fā)變化定單、混 1.代償調(diào)節(jié)的方向性 1)方向一致為單純性酸堿紊亂,方向相反為混合性酸堿紊亂。 例：某門脈性肝硬變患者，II級肝昏迷兩天PaCO224mmHg HCO-316mmol/L，pH7.44 分析：HCO3-/H2CO3 ,H2CO3為原發(fā)性,HCO3-代 償性,代償方向一致,pH正常,為完全代償性呼吸性堿中毒。 例：患者男性,60歲,肺心病伴發(fā)心衰,心功能不全 ,休克.pH7.25,PaCO2 80mmHg，BE-4.6mmol/L,SB21mmol/L. 分析:HCO3-/H2CO3,pH,

14、H2CO3為原發(fā)性,HCO3-反 而代償方向相反,故為呼酸合并代酸。 2.代償?shù)念A(yù)計值和和代償限值 代償調(diào)節(jié)方向相反肯定是混合性酸堿紊亂,方向相同可能是單純性酸 堿紊亂,也有可能是混合性酸堿紊亂。若代償調(diào)節(jié)或代償預(yù)計值 或代償限值,則可能是混合性酸堿紊亂。 例：一尿閉患者入院時放置導(dǎo)尿管，兩日后有低血壓和發(fā)熱，尿中 含大量白細胞和細菌。血氣分析：pH7.32,PaO280mmHg,PaCO220mm Hg,HCO3-10mmol/L. 分析:HCO3- /H2CO3 ,pH,病情符合敗血性休克并發(fā)代 酸,故HCO3- 為原發(fā)性變化,代償調(diào)節(jié)方向一致,似為失代償性代酸 計算預(yù)計值：PaCO2=1

15、.5HCO3-+82=1.510+82=232 實測值預(yù)計值,故本例為代酸合并呼堿。 例：某肺心病患者,右心衰竭，下肢凹陷性水腫。pH7.52,PaCO258.3 mmHg,HCO3-46mmol/L. 分析:HCO3-/H2CO3,pH,H2CO3為原發(fā)性改變 HCO3-=0.4PaCO23=0.4(40-58.3)3=-7.33 HCO3-=24-(-7.3)3=31.33 實測值預(yù)計值,故為呼酸合并代堿。 （四）四看AG定二、三 例：某慢性肺心病合并腹瀉患者,pH7.12,PaCO284.6mmHg,HCO3-26.6 mmol/L,Na+137mmol/L,Cl-85mmol/L. 分

16、析:本例原發(fā)性變化為PaCO2,似為失代償性呼酸。 HCO3-=0.4PaCO23=-17.8 3 HCO3-=24-(-17.8) 3=41.8 3 AG=Na+-(Cl-+HCO3-)=25.4(mmol/L) 故本例為呼酸合并高AG性代酸。 例：某肺心病、呼吸衰竭合并肺性腦病患者，用利尿劑、激素治療。 pH7.43，PaCO261mmHg，HCO3-38mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-74 mmol/L，K+3.5mmol/L. 分析:該例PaCO2為原發(fā)性變化,HCO3-為繼發(fā)性代償性. HCO3-=0.4PaCO23=0.4(-21) 3=-8.4 3 HCO3-=24-(-8.4) 3=32.43 實測值預(yù)計值 AG=140-(74+38)=28(mmol/L), 該例為呼酸+代堿+AG性代酸。 例:某冠心病、左心衰合并發(fā)肺部感染患者因呼吸困難3小時入院。 pH7.70,PaCO216.6mmHg,HCO