基底神經節(jié)-與帕金森病(1)完整版

1、基底神經節(jié)的構造n存在于由大腦深層至腦干的灰質團塊，由尾狀核（nucleus caudatus），殼核（putamen），蒼白球（globus pallidus），丘腦下核（nucleus subthamicus）及黑質（substantia nigra）所成。尾核、殼核尾核、殼核和蒼白球統(tǒng)稱紋狀體和蒼白球統(tǒng)稱紋狀體；其中蒼白球是較古；其中蒼白球是較古老的部分，稱為舊紋狀體，而尾核和殼核老的部分，稱為舊紋狀體，而尾核和殼核則進化較新，稱為新紋狀體。則進化較新，稱為新紋狀體。n尾核、殼核、蒼白球尾核、殼核、蒼白球與丘腦底核、黑質在與丘腦底核、黑質在結構與功能上是緊密結構與功能上是緊密相聯(lián)系的。其

2、中蒼白相聯(lián)系的。其中蒼白球是纖維聯(lián)系的中心，球是纖維聯(lián)系的中心，尾核、殼核、丘腦底尾核、殼核、丘腦底核、黑質均發(fā)出核、黑質均發(fā)出纖維纖維投射投射到蒼白球，而蒼到蒼白球，而蒼白球也發(fā)出纖維與丘白球也發(fā)出纖維與丘腦底核、黑質相聯(lián)系。腦底核、黑質相聯(lián)系?；咨窠浌?jié)的功能n基底神經節(jié)有重要的運動調節(jié)功能，它與隨意運動的產生和穩(wěn)定，肌緊張的調節(jié)，本體感受傳入沖動信息的處理都有關系。能直接或間接的調節(jié)運動，對肌緊張有音質作用。實驗表明，基底神經節(jié)的環(huán)形通路可及時停止或中斷皮質發(fā)動的骨骼肌運動，如果損害這些抑制環(huán)路，則大腦皮質所發(fā)動的運動就無法中斷或停止。如：馬腦炎。與基底神經節(jié)相關的疾病基底神經節(jié)病變的

3、臨床表現(xiàn): 肌緊張增強而運動過少綜合癥 臨床病癥：如震顫麻痹（帕金森氏病）。http:/ 肢，尤其是手部，靜止時出現(xiàn)，情緒激動時增強，隨意運動時減少，入睡后停止。病理研究：黑質病變，且腦內多巴胺含量明顯。肌緊張過低而運動過多綜合征臨床病癥：如舞蹈病和手足徐動癥等。http:/ 直接投射于蒼白球內核/黑質網狀部n間接通路：紋狀體D2 經蒼白球外核和底丘腦核再作用于蒼白球內核/黑質網狀部n紋狀體中的多巴胺受體主要有D1 型和D2 型兩種，紋狀體分為兩部分：紋狀體D1 和紋狀體D2，它們都會受到黑質致密部釋放的多巴胺的作用。多巴胺會提高紋狀體D1 的突觸作用效率而降低紋狀體D2 的突觸作用效率。n當

4、沒有行為需要執(zhí)行時，蒼白球內核/黑質網狀部處于活躍狀態(tài)從而抑制丘腦的輸出，而需要執(zhí)行行為時，蒼白球內核/黑質網狀部就會受到抑制，也就造成丘腦的去抑制，從而使相應的行為得以執(zhí)行。黑質紋狀體通路基底神經節(jié)導致帕金森病的作用機理n當黑質致密部的多巴胺能細胞死亡后：n直接通道：紋狀體D1 的興奮減少釋放的GABA 減少降低對蒼白球內核/黑質網狀部的抑制興奮加強。n間接通道：紋狀體D2 較少被抑制（釋放的GABA 增加）抑制蒼白球外核（釋放的GABA 減少）底丘腦核被興奮（釋放的谷氨酸增多）蒼白球內核和黑質網狀部興奮加強。n因此黑質致密部多巴胺能細胞的死亡總體上會使蒼白球內核和黑質網狀部過度興奮，從而大大抑制了丘腦的活動，使后者減少了對運動皮層的興奮性輸入，從而造成人行動遲緩和肢體僵直。提高降低帕金森病的治療方法n藥物治療（服用多巴