病生本科考試名詞解釋

1、1. 健康：健康是一種軀體上、精神上和社會適應上的完好狀態(tài)。2. 亞健康：機體在內(nèi)外環(huán)境刺激下引起心理、生理發(fā)生異常變化但未達到明顯病理性的程度。3. 疾?。杭膊∈窃谝欢l件下受病因損害作用后，機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而導致的異常生命活動過程。4. 低滲性脫水（低血鈉性細胞外液減少、低容量性低鈉血癥）：低血鈉性體液容量減少，失鈉多于失水，血清鈉濃度130mmol/L，血漿滲透壓150 mmol/L，血漿滲透壓310mOsm/L。6. 等滲性脫水（正常血鈉性細胞外液減少）：水、鈉按正常血漿濃度比例丟失引起的血鈉性體液容量減少，血鈉維持在130-150mmol/L，滲透壓濃度280-310mOsm/L。7

2、. 腎性水腫：因腎原發(fā)性疾病引起的全身性水腫。腎病性水腫：以大量蛋白尿所致低蛋白血癥為原因。腎炎性水腫：以腎小球濾過率明顯下降為原因。8. 低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L，常同時有機體總鉀含量缺乏。9. 高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。10. 代酸：是指原發(fā)性HCO3-減少而導致的pH下降，是常見的酸堿平衡紊亂之一。11. 代堿：是指原發(fā)性HCO3-增多而導致的pH升高。12. 呼酸：是指因原發(fā)性PaCO2升高而導致的血液中pH下降。13. 呼堿：是指因通氣過度，使 PaCO2原發(fā)性升高而導致的血液中pH升高。14. AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度

3、增大時的代酸。15. AG正常性（高血氯性）代酸：當HCO3-濃度降低，而同時伴有Cl-濃度代償性升高。16. 反常型酸性尿：低鉀血癥堿中毒時，由于腎小管上皮細胞內(nèi)鉀離子濃度降低，使排鉀減少而排氫離子增多，尿液呈酸性，故稱反常性酸性尿。17. 缺氧：當組織得不到充足的氧，或不能充分利用氧時，組織的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。18. 乏氧性缺氧（低張性、缺氧性）：主要表現(xiàn)為動脈血氧分壓降低，外界環(huán)境氧氣不足，呼吸功能障礙引起血氧含量減少，組織供氧不足。19. 血液性缺氧（等張性低氧血癥）：由于紅細胞數(shù)量和血紅蛋白含量減少，或血紅蛋白性質(zhì)改變，使血液攜帶氧能力降低，血氧含量減少或與

4、血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋放而導致的組織缺氧。20. 循環(huán)性缺氧（低血流性、低動力性）：是指因組織血流量減少使組織供氧量減少所引起的缺氧。21. 組織性缺氧：是指因組織細胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。22. 發(fā)紺：當毛細血管血液中還原血紅蛋白濃度達到或超過5g/dl時，使皮膚和粘膜呈青紫色改變的一種表現(xiàn)。23. 應激：是指機體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身性適應反應。24. 應激性潰瘍：是指患者在遭受各類強烈應激原刺激狀態(tài)下出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性病變，主要病理改變?yōu)槲浮⑹改c黏膜的糜爛、潰瘍和出血等。25. 炎癥：是指具有血管系統(tǒng)的活體組織在受到感染和非

5、感染損傷因素刺激后所發(fā)生的一種以防御為主的免疫病理反應。26. 發(fā)熱：是一種全身炎癥反應或伴有全身炎癥反應。是指在內(nèi)外致炎因素（發(fā)熱激活物）作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高超過正常值0.5的病理過程。27. 過熱：是由于體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)功能受損或調(diào)節(jié)障礙，致使機體不能將體溫控制在與正常調(diào)定點相適應的水平而引起的非調(diào)節(jié)性體溫升高。28. 發(fā)熱激活物：指能激活體內(nèi)炎癥細胞和其他細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱源，進而引起體溫升高的致炎因素，包括外致熱源和某些體內(nèi)產(chǎn)物。29. 內(nèi)生致熱源（EP）：在內(nèi)外致炎因素（發(fā)熱激活物）的作用下，體內(nèi)炎癥細胞和其他細胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的一組炎癥細

6、胞因子。30. 全身炎癥反應綜合癥（SIRS）：是指感染或非感染因素作用于機體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應，是炎癥向全身播散的結(jié)果。31. 多器官功能障礙綜合癥（MODS）：在嚴重創(chuàng)傷、感染、休克、燒傷等急性危重病時或在其復蘇后，同時或相繼出現(xiàn)的二個或二個以上的器官損害，以致機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預才能維持的綜合征。32. 代償性抗炎反應綜合癥（CARS）：當抗炎介質(zhì)釋放過量并占優(yōu)勢時，可引起免疫功能的抑制和感染的擴散。33. 休克：機體在各種有害因子侵襲時發(fā)生的一種以全身有效循環(huán)血量下降、組織血液灌流量減少為特征，進而伴發(fā)細胞代謝和功能紊亂及器官功能障礙的病理過程。34.

7、 低血容量性休克：由于全血量的絕對減少而引起的休克，見于失血、失液、血管穿透性創(chuàng)傷和燒傷等情況。35. 心源性休克：由于心臟泵血功能衰竭，心排血量急劇減少，使有效循環(huán)血量和微循環(huán)灌流量下降所引起的休克36. 血管源性休克（分布異常性）：由于外周血管擴張、血管容量擴大帶來血液分布異常，大量血液淤滯在擴張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少引起的休克。37. 彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：是指在各種致病因子作用下，機體凝血系統(tǒng)被激活，以廣泛的微血栓形成和凝血功能障礙為主要特征的病理過程。38. 缺血-再灌注損傷：組織器官缺血后恢復血液供應不僅不能使其功能得到恢復，損傷結(jié)構(gòu)得到恢復，反而造成其功能障礙和結(jié)構(gòu)

8、破壞進一步加重。39. 活性氧：是指化學性質(zhì)活潑的含氧代謝物。包括氧自由基、單線態(tài)氧、H2O2、NO、脂氫過氧化物（LOOH）及其裂解產(chǎn)物LO和LOO等。40. 自由基：是指外層軌道上含有單個不配對的各種原子、原子團和分子。41. 氧自由基：以氧為中心的自由基稱氧自由基。包括超氧陰離子自由基（O2-）和羥自由基（OH）。42. 鈣超載：各種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多，并導致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。43. 心肌頓抑：指心肌段時間缺血后恢復后，在一段較長時間內(nèi)處于“低功能狀態(tài)”，常需要數(shù)小時或數(shù)天才可恢復正常功能的現(xiàn)象。（心肌出現(xiàn)的可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象。主要機制為自由基的作用和鈣

9、超載。）44. 微血管頓抑：心肌冠狀血管經(jīng)短暫缺血并恢復供血后，在一段較長時間內(nèi)對擴張血管物質(zhì)反應遲鈍的現(xiàn)象。45. 心功能不全：在各種致病因素作用下，心臟泵血功能受損，但機體通過動用心力儲備而不出現(xiàn)臨床癥狀。46. 心力衰竭：一種心功能障礙所致的臨床綜合征，是由于心肌功能障礙或心肌丟失，致左室發(fā)生擴張和肥厚性重塑，神經(jīng)內(nèi)分泌失常、出現(xiàn)全身組織器官灌流不足和淤血等循環(huán)功能異常，并出現(xiàn)典型臨床癥狀和體征。47. 呼吸衰竭：是呼吸功能不全的嚴重階段，動脈血氣表現(xiàn)為PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg，并出現(xiàn)一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。48. 急性呼吸窘迫綜合征

10、（ARDS）：是由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導致急性、進行性缺氧性呼吸衰竭，主要的病理生理改變是肺順應性降低、肺內(nèi)分流增加及通氣-血流比值失調(diào)，臨床表現(xiàn)為頑固性低氧血癥、呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫，胸部X線顯示雙肺彌漫性浸潤，后期并發(fā)多器官功能衰竭，是急性肺損傷ALI的終末嚴重階段。49. 慢性阻塞性肺疾患（COPD）：由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡稱“慢阻肺”，其共同特征是管徑小于2mm的小氣道阻塞和阻力增高。50. 腎功能不全：當各種病因引起腎功能嚴重障礙時，代謝產(chǎn)物和毒性物質(zhì)在體內(nèi)蓄積，導致水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，或伴有內(nèi)分泌功能障礙的臨床綜合征。51. 急性腎衰竭：是指各種

11、病因引起雙側(cè)腎臟在短期內(nèi)泌尿功能急劇降低，導致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程。臨床上主要表現(xiàn)為水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并常伴有少尿或無尿。52. 慢性腎衰竭：各種慢性腎病進行性、不可逆性地破壞腎單位，發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，發(fā)生代謝產(chǎn)物和毒性物質(zhì)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功能異常為主要表現(xiàn)的一種臨床綜合征。53. 腎性貧血：慢性腎功能衰竭患者，多伴有貧血現(xiàn)象，嚴重程度與腎功能損害往往一致。多由于腎臟促紅細胞生成素產(chǎn)生減少、體內(nèi)毒性物質(zhì)潴留等使紅細胞生成減少、破壞增多和出血等所致。54. 腎性高血壓：由腎臟引起的高血壓稱為腎性高血壓，慢性腎功能衰竭患者在病

12、理過程中多伴有高血壓癥狀。55. 腎性骨營養(yǎng)不良：慢性腎功能不全時，由于鈣、磷及維生素D等代謝障礙所致的骨骼病變。56. 肝功能不全：各種導致肝損傷因素可引起不同程度肝細胞（包括肝實質(zhì)細胞和庫普弗細胞）損害，導致其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生障礙，出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙、腦病等一系列臨床綜合征。57. 黃疸：指血漿膽紅素濃度增高所引起的鞏膜、皮膚、黏膜、內(nèi)臟組織器官和體液黃染。58. 肝性腦?。豪^發(fā)于急慢性肝功能衰竭或嚴重慢性實質(zhì)性肝疾病的一種神經(jīng)精神綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是中樞性神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂繼而出現(xiàn)的一系列神經(jīng)精神癥狀。59. 氨中毒學說：當肝功能嚴重受損時，肝尿

13、素合成障礙，血氨水平升高，增高的氨通過血-腦脊液屏障進入腦組織，從而引起腦代謝和功能障礙，導致肝性腦病發(fā)生。60. 靜脈血摻雜：部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引起嚴重通氣不足，但血流量未相應減少，VA/Q比值下降，造成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧和變摻入動脈血中，稱為靜脈血摻雜。61. 死腔樣通氣：指的是有通氣的肺泡血流相對的減少，以至于這些肺泡內(nèi)的氣體得不到充分的利用62. 肺性腦?。汉粑ソ咭鹬袠猩窠?jīng)功能障礙而出現(xiàn)的一系列神經(jīng)精神癥狀的病理過程。63. 功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引起嚴重通氣不足，但血流量未相應減少，VA/Q比值下降，造成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血

14、未經(jīng)充分氧和變摻入動脈血中，稱為靜脈血摻雜。因類似動-靜脈短路，又稱為功能性分流。64. 肝性腦?。菏怯捎诩毙曰蚵愿喂δ懿蝗?，使大量毒性代謝產(chǎn)物在血循環(huán)中堆積，臨床上出現(xiàn)一系列精神神經(jīng)癥狀，最終出現(xiàn)肝性昏迷的神經(jīng)精神綜合征。65. 肝腎綜合征：急慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知的腎衰竭病因的情況下，可發(fā)生一種原因不明的肝功衰竭，表現(xiàn)為少尿、無尿、氮質(zhì)血癥等，這種繼發(fā)于嚴重肝病的肝功衰竭稱為肝腎綜合征。66. 假神經(jīng)遞質(zhì)：主要代表是羥苯乙醇胺和苯乙醇胺，由來自腸道的苯乙胺和酪胺未經(jīng)肝臟解毒而直接入腦，在神經(jīng)元內(nèi)形成 。由于其結(jié)構(gòu)和正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺相似，可取代正常神經(jīng)遞質(zhì)，但不

15、具其功能，因而可導致肝性腦病。，67. 尿毒癥：急、慢性腎功能不全發(fā)展到嚴重階段，除存在誰、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還有代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄積，從而引起一系列自體中毒癥狀，稱為尿毒癥。68.腦死亡（brain death）：是指全腦機能永久性喪失，即機體作為一個整體的功能永久停止。因此，腦死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標志。69.水中毒（water intoxication）：血清鈉濃度低于130mmol/L，血漿滲透壓低于280mmol/L，但體鈉總量正常，患者有水潴留使體液量明顯增多，故稱水中毒。水腫（edema）：是過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的一種常見病理

16、過程。70.心房利鈉多肽（atrial natriuretic polypeptide ANP）：由心房組織釋放，可增加回心血量、提高心房內(nèi)壓。其作用為抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加，作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶而抑制醛固酮分泌，減少腎小管對鈉的重吸收。71.陰離子間隙（anion gap AG）：是指血漿中未測定的陰離子量與未測定的陽離子量的差值。72.混合型酸堿平衡紊亂（mixed acid-base disturbances）：是指同一病人有兩種或兩種以上酸堿平衡紊亂同時存在。73.腎小管性酸中毒（renal tubular acidosis RTA）：是一種腎小管排酸或重吸收堿性物質(zhì)

17、障礙而產(chǎn)生酸中毒的疾病，有RTA-型和RTA-型等多種類型。74.腸源性紫紺（enterogenous cyanosis）：食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者吸收后導致高鐵血紅蛋白血癥，如血中高鐵血紅蛋白含量增至20%50%，患者出現(xiàn)頭痛、無力、呼吸困難、心動過速、昏迷以及皮膚黏膜呈青紫色。75.熱驚厥（febrile convulsion）：發(fā)熱時患者可表現(xiàn)為不同程度的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，在小兒易出現(xiàn)全身或局部肌肉抽搐，稱為熱驚厥。76.熱休克蛋白（heat shock protein）：在熱應激原或其他應激時細胞合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白或應激

18、蛋白。77.全身適應綜合征（general adaptation syndrome GAS）：是指劣性應激原持續(xù)作用于機體，則應激可表現(xiàn)為一個動態(tài)的連續(xù)過程，并最終導致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病?？煞譃榫X期、抵抗期、衰竭期。78.氧反常（oxygen）：用缺氧溶液灌注組織器官或培養(yǎng)細胞一定時間后，再恢復正常氧供應，組織及細胞的損傷不僅未能恢復，反而更趨嚴重，這種現(xiàn)象稱為氧反常。79.凋亡小體（apoptosis body）：細胞凋亡時，胞膜皺縮內(nèi)陷，分割包裹胞漿，形成泡狀小體稱為凋亡小體。是細胞凋亡的特征性形態(tài)學改變。80.細胞信號轉(zhuǎn)導（cellular signal transduction）：細胞

19、通過位于胞膜或胞內(nèi)的受體感受胞外信息分子的刺激，經(jīng)復雜的細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導系統(tǒng)的轉(zhuǎn)換來影響細胞的生物學功能，這一過程稱為細胞信號轉(zhuǎn)導。 81.心肌重構(gòu)（myocardial remodelling）：心力衰竭時為適應心臟負荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應性、增生性變化稱為心肌重構(gòu)。82.心肌向心性肥大（concentric hypertrophy）：如果長期后負荷（壓力負荷）增大，如高血壓病，可引起心肌向心性肥大，此時心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁增厚，心腔無明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。83.心肌離心性肥大（eccentric hy

20、pertrophy）：如果長期前負荷（容量負荷）增加，如主動脈閉鎖不全，可引起心肌離心性肥大，此時心肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室壁直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。84.成人呼吸窘迫綜合征（adult respiratory distress syndrome ARDS）：是指由于化學性因素如毒氣等、物理因素如放射性損傷、生物因素及全身性病理過程等所引起的急性肺泡-毛細血管膜損傷，肺泡膜通透性增加，常出現(xiàn)低氧血癥性呼吸衰竭。85.限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）：吸氣時肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足。86.真性分流（true

21、 shunt）：解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，故稱為真性分流。87.氮質(zhì)血癥（azotemia）：腎功能不全時，由于腎小球濾過率下降，含氮的代謝終產(chǎn)物如尿素、尿酸、肌酐等在體內(nèi)蓄積，因而血中非蛋白氮的含量增加，稱為氮質(zhì)血癥。88.少尿（oliguria）：每24小時尿量少于400ml稱為少尿。1. 腦死亡（brain death）：是指全腦機能永久性喪失，即機體作為一個整體的功能永久停止。因此，腦死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標志。2. 低容量性高鈉血癥（hypovolemic hypernatremia）又稱高滲性脫水，其特征是失水多于失鈉，血清鈉濃度150ml/L,血漿滲透壓310

22、mmol/L。3. 低容量性低鈉血癥（hypovolemic hyponatremia）又稱低滲性脫水，其特征是失鈉多于失水，細胞外液滲透壓低于280mmol/L，血清鈉濃度低于130mmol/L。4. 水中毒（water intoxication）：血清鈉濃度低于130mmol/L，血漿滲透壓低于280mmol/L，但體鈉總量正常，患者有水潴留使體液量明顯增多，故稱水中毒。5. 水腫（edema）：是過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的一種常見病理過程。6. 心房利鈉多肽（atrial natriuretic polypeptide ANP）：由心房組織釋放，可增加回心血量、提高心房內(nèi)壓。其作

23、用為抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加，作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶而抑制醛固酮分泌，減少腎小管對鈉的重吸收。7. 陰離子間隙（anion gap AG）：是指血漿中未測定的陰離子量與未測定的陽離子量的差值。8. 混合型酸堿平衡紊亂（mixed acid-base disturbances）：是指同一病人有兩種或兩種以上酸堿平衡紊亂同時存在。9. 腎小管性酸中毒（renal tubular acidosis RTA）：是一種腎小管排酸或重吸收堿性物質(zhì)障礙而產(chǎn)生酸中毒的疾病，有RTA-型和RTA-型等多種類型。10缺氧（hypoxia）：凡因氧供應不足或用氧障礙，導致組織代謝、功能及形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異

24、常變化的病理過程稱為缺氧。11. 低張性缺氧（hypotonic hypoxia）：由吸入氣氧 分壓過低、外呼吸功能障礙及靜脈血分流入動脈等原因引起動脈血養(yǎng)分壓降低，使動脈血氧含量減少的組織供氧不足，稱為低張性缺氧。12. 等張性低氧血癥（isotonic hypoxemia）：血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，使血氧容量降低而致動脈血氧含量減少，但動脈血氧分壓正常，故稱為等張性低氧血癥。13. 腸源性紫紺（enterogenous cyanosis）：食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者吸收后導致高鐵血紅蛋白血癥，如血中高鐵血紅蛋白含量增至20%50%，患者出現(xiàn)頭痛、無

25、力、呼吸困難、心動過速、昏迷以及皮膚黏膜呈青紫色。14. 循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia）：由休克、心力衰竭、血管病變、栓塞等原因引起全身或局部循環(huán)障礙，組織血流減少導致組織供氧減少，稱為循環(huán)性缺氧。其血氧變化特點是動-靜脈血氧含量差增大，而其他血氧指標正常。15. 發(fā)熱（Fever）：是指在致熱源作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當體溫上移超過正常值的0.5時，稱為發(fā)熱。16. 熱驚厥（febrile convulsion）：發(fā)熱時患者可表現(xiàn)為不同程度的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，在小兒易出現(xiàn)全身或局部肌肉抽搐，稱為熱驚厥。17. 內(nèi)生致熱源（endoge

26、nous pyrogen EP）：產(chǎn)EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)，稱為內(nèi)生致熱源。18. 應激（stress）：機體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身反應稱為應激。19. 熱休克蛋白（heat shock protein）：在熱應激原或其他應激時細胞合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白或應激蛋白。20. 全身適應綜合征（general adaptation syndrome GAS）：是指劣性應激原持續(xù)作用于機體，則應激可表現(xiàn)為一個動態(tài)的連續(xù)過程，并最終導致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病。可分為警覺期、抵抗期、衰竭期。21. 休克（shock）：休克系各種

27、強烈致病因素作用于機體，使其循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴重不足，以致重要生命器官機能、代謝嚴重障礙的全身危重病理過程。22. 低血容量性休克（hypovolemic shock）：由于血量減少引起的休克稱為低血容量性休克，見于失血、失液或燒傷等情況。23. 彌散性血管內(nèi)凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation DIC）：是一種以凝血功能失常為主要特征的病理過程。在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶大量生成，進而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，同時引起多種凝血因子和血小板消耗，并有繼發(fā)性纖維蛋白

28、溶解功能增強，使患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、臟器功能障礙和溶血性貧血等一系列臨床表現(xiàn)。24. 缺血再灌注損傷（ischemia-reperfusion injury）：部分患者或動物缺血后恢復血液再灌注，不僅沒使組織和器官功能恢復，反而使缺血引起的細胞功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞進一步加重，這種現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷。25. 氧反常（oxygen）：用缺氧溶液灌注組織器官或培養(yǎng)細胞一定時間后，再恢復正常氧供應，組織及細胞的損傷不僅未能恢復，反而更趨嚴重，這種現(xiàn)象稱為氧反常。26. 鈣超載（calcium overload）：各種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多并導致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象，稱

29、為鈣超載。27. 心肌頓抑（myocardial stunning）：是指心肌短時間缺血后不發(fā)生壞死，但引起的結(jié)構(gòu)、代謝和功能改變在再灌注后延遲恢復的現(xiàn)象，其特征為收縮功能障礙。28. 細胞凋亡（apoptosis）：由體內(nèi)外因素觸發(fā)細胞內(nèi)預存的死亡程序而導致的細胞死亡過程稱為細胞凋亡。29. 凋亡小體（apoptosis body）：細胞凋亡時，胞膜皺縮內(nèi)陷，分割包裹胞漿，形成泡狀小體稱為凋亡小體。是細胞凋亡的特征性形態(tài)學改變。30. 細胞信號轉(zhuǎn)導（cellular signal transduction）：細胞通過位于胞膜或胞內(nèi)的受體感受胞外信息分子的刺激，經(jīng)復雜的細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導系統(tǒng)的轉(zhuǎn)換

30、來影響細胞的生物學功能，這一過程稱為細胞信號轉(zhuǎn)導。 31. 心力衰竭（heart failure）：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，即心泵功能減弱，使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。32. 心肌重構(gòu)（myocardial remodelling）：心力衰竭時為適應心臟負荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應性、增生性變化稱為心肌重構(gòu)。33. 心肌向心性肥大（concentric hypertrophy）：如果長期后負荷（壓力負荷）增大，如高血壓病，可引起心肌向心性肥大，此時心肌纖維呈

31、并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁增厚，心腔無明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。34. 心肌離心性肥大（eccentric hypertrophy）：如果長期前負荷（容量負荷）增加，如主動脈閉鎖不全，可引起心肌離心性肥大，此時心肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室壁直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。35. 呼吸衰竭（respiratory failure）：由于外呼吸功能的嚴重障礙，以致成年人靜息時在海平面條件下，動脈血氧分壓低于正常范圍，伴或不伴有二氧化碳分壓高于正常的病理過程稱為呼吸衰竭。36. 成人呼吸窘迫綜合征（adult respiratory distress syndrome ARDS）：是指由于化學性因素如毒氣等、物理因素如放射性損傷、生物因素及全身性病理過程等所引起的急性肺泡-毛細血管膜損傷，肺泡膜通透性增加，常出現(xiàn)低氧血癥性呼吸衰竭。37. 靜脈血摻雜（venous admixture）：是指那些病變肺泡通氣量明顯減少而血流未相應減少甚至還可因炎性充血等使血流增多，以致于流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血不能充分的動脈化便摻入動脈血內(nèi)，又稱功能性分流。38. 肺性腦?。╬ulm