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文檔簡(jiǎn)介

1、 凝血系統(tǒng)檢測(cè)臨床意義 凝血 系統(tǒng) 抗凝系 統(tǒng) 纖溶 系統(tǒng) 凝血系統(tǒng):纖維蛋白肽 A( FPA)、 凝血酶原 1+2 (F1+2)、 可溶性纖維單體復(fù)合物(SFMC)等 抗凝系統(tǒng):凝血酶-抗凝血酶復(fù)合物(TAT)、 抗凝血酶(AT)、 蛋白 C (PC) 、蛋白S(PS)等 纖溶系統(tǒng):FDP、D-dimer、 纖維蛋白肽 B (FPB)、 纖溶酶原(PLG 血小板計(jì)數(shù)、血小板功能檢測(cè) PTPT、APTTAPTT、 TT TT 、 FibFib 各種凝血因子、Vwf(血管性血友病因子,一種重要的血漿 成分,減少或質(zhì)量異常導(dǎo)致出血) ATAT、PCPC、PSPS FDPFDP、 D-DimerD-

2、Dimer 狼瘡抗凝物等 1、血液凝固系統(tǒng):PT(凝血酶原時(shí)間)、APTT(活化 部分凝血活酶時(shí)間)、TT(凝血酶時(shí)間)、各種凝血因 子 2、纖溶系統(tǒng):D-二聚體、FDP(纖維蛋白降解產(chǎn)物) 3、抗凝系統(tǒng):ATIII(抗凝血酶-3)、蛋白C、蛋白S。 包含凝血三大系統(tǒng)的 檢測(cè)才是完整的 凝血七項(xiàng):PT、APTT、TT、Fib、DD、FDP、AT 1、含蓋凝固系統(tǒng)、抗凝系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)主要指標(biāo) 2、為臨床提供患者血栓與止血功能的基礎(chǔ)信息 3、能實(shí)現(xiàn)自動(dòng)化快速檢測(cè) 4、避免醫(yī)療事故、醫(yī)療糾紛 推薦常規(guī)檢查凝血七項(xiàng) D-Dimers是一項(xiàng)陰性排除試驗(yàn)。 作為一種無創(chuàng)性檢查手段,在急性肺栓塞(PE)、深

3、靜脈 栓塞(DVT)、血管內(nèi)彌漫性凝血(DIC)排除診斷中有十 分重要的價(jià)值。 數(shù)值高低與栓子形成時(shí)間、大小、距離心臟遠(yuǎn)近有關(guān);檢測(cè)結(jié)果不 同的儀器和試劑間沒有可比性,橫向不可比,縱向可比。 D-DIMERS臨床應(yīng)用時(shí)應(yīng)注意問題 陳舊性血栓形成時(shí), D-dimer不增高。 原發(fā)性纖溶癥時(shí), D-dimer不增高,與繼發(fā) 性纖溶亢進(jìn)的鑒別要點(diǎn)。 短時(shí)間內(nèi)的D-dimer改變。常見于藥物應(yīng)用 后。 D-dimer半衰期68h。 低于1mg/L,可基本除外深靜脈血栓 (DVT),肺栓塞(PE) D-DIMER不增高時(shí) 注意假陰性 假陽性 敏感性(% %)特異性(% %)診斷效率(% %) 單用FDP

4、1006787 單用D-D 916180 聯(lián)用FDP+DD919495 FDPFDP與D-D-二聚體聯(lián)合檢測(cè)的意義 日本熊本大學(xué)醫(yī)學(xué)院心梗病人案例: 病人在出現(xiàn)心梗臨床表現(xiàn)時(shí),單獨(dú)檢測(cè)D-Dimer正常為 0.6mg/L,但FDP結(jié)果明顯升高。 結(jié)論:在血栓形成早期,纖維蛋白溶解后還未形成穩(wěn)定 的D-D結(jié)構(gòu),檢測(cè)D-Dimer在正常值范圍內(nèi)為假陰性,需 聯(lián)合檢測(cè)FDP。 D-DIMER、FDP聯(lián)合檢測(cè)案例 抗血液凝固系統(tǒng)與纖維蛋白溶解系統(tǒng),是人體內(nèi)重要的防 御系統(tǒng),他們之間保持動(dòng)態(tài)平衡,機(jī)體就可以在出血時(shí), 有效的止血,又防止血塊堵塞血流。 抗凝系統(tǒng):凝血酶-抗凝血酶復(fù)合物(TAT)、抗凝血酶

5、 (AT)、PC 、PS 等 抗血液凝固系統(tǒng) 正常的抗凝血機(jī)制是由細(xì)胞抗凝和體液抗凝系統(tǒng)兩方因素 來完成的。 抗凝血酶 (AT):是體內(nèi)主要的抗凝物質(zhì),其抗凝作用占 生理抗凝作用的70%-80% 抗凝機(jī)制:凝血酶與AT結(jié)合,引起凝血酶的構(gòu)型發(fā)生改變, 從而使這些酶失去活性,發(fā)揮抗凝作用。 體液抗凝作用(主要作用) 抗凝系統(tǒng) IIIIIIIVVVIIVIIIIXXXI 組織因子途徑 抑制物(TFPI)PSPC AT PL APA 抗磷 脂酸 抗體 XIII 抗凝血酶(AT) 什么是抗凝血酶? 抗凝血酶(antithrombin,AT)曾稱為抗凝血酶 III和肝素因子, 是一種單鏈糖蛋白,屬于2

6、球蛋白,其生理半衰期為17.526.5小時(shí),它是血 漿中重要的生理性抗凝因子,對(duì)凝血酶的滅活能力 占所有抗凝蛋白的70-80% AT缺乏是發(fā)生靜脈栓塞和肺栓塞的常見原因之一 AT缺乏(活性 70 % 70 %) 1、遺傳學(xué)AT缺乏:是一種常染色體顯性遺傳,患病 率1/5000,患者常在手術(shù)、創(chuàng)傷、感染妊娠和產(chǎn)后 發(fā)生靜脈栓塞,并可反復(fù)發(fā)生。 AT檢測(cè)的臨床意義 2、獲得性AT缺乏: (1)合成減低:肝臟是合成AT的主要器官,因 此在肝硬化、重癥肝炎、肝癌晚期、急性 肝功能衰竭、早產(chǎn)兒等,由于合成減少, AT活性與水平減低,可伴發(fā)血栓形成。 (2)丟失增加:腎病綜合征時(shí),由于AT的分子量較小 易

7、從尿液中隨蛋白流失,高血壓所致慢性腎功能 衰竭、燒傷和多發(fā)性創(chuàng)傷失血等原因也會(huì)造成AT 的大量丟失,進(jìn)而導(dǎo)致高凝狀態(tài)或血栓形成。 (3)消耗增加: 見于血栓前期和血栓性疾病。凝血系 統(tǒng)活化,消耗AT,如心絞痛、心肌梗死、腦血管 疾病、顱內(nèi)靜脈竇及腦靜脈血栓形成、DIC、外科 手術(shù)后(各種手術(shù))、口服避孕藥、深靜脈血栓 形成、肺梗死、妊高征時(shí),AT活性顯著降低,其 降低程度與疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。 ATAT水平增高 表明血液抗凝活性增強(qiáng),血友病、口服抗凝 藥物、使用黃體酮類藥物及急性出血期 肝素是一種粘性多糖,自身的抗凝血能力很弱,主要是 與AT結(jié)合后,增強(qiáng)AT與凝血酶的親和力,加速凝血酶的 失活,讓AT的抗凝作用提高1000倍。從而產(chǎn)生抗凝作用。 不管任何原因?qū)е碌腁T水平降低都會(huì)使機(jī)體處于高凝狀 態(tài),極易形成血栓,通

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