生科試驗(yàn)問答

1、答： 1 在選用動(dòng)物時(shí)，注意盡可能選擇其機(jī)構(gòu)，機(jī)能和代謝特點(diǎn)接近于人類的種屬。2 在動(dòng)物個(gè)體的選擇上， 應(yīng)注意動(dòng)物的年齡， 性別，生理狀態(tài)和健康情況等，以減少個(gè)體差異所 帶來的實(shí)驗(yàn)誤差。制作坐骨神經(jīng)腓神經(jīng)標(biāo)本過程中應(yīng)注意哪些問題答：1 處死蛙的過程中，應(yīng)避免碰壓耳側(cè)的毒腺，堤防毒液射入操作者眼內(nèi)，如射入眼內(nèi)立 即用生理鹽水沖洗眼睛， 2 標(biāo)本在制備過程中，不能使動(dòng)物的皮膚分泌物和血液玷污神經(jīng)， 也不能用水沖洗，以免影響其機(jī)能， 3 盡量減少神經(jīng)的牽拉，神經(jīng)所有的細(xì)分支須用眼科剪 剪斷， 4 制備標(biāo)本時(shí)，要隨時(shí)用林格液濕潤(rùn)神經(jīng)，防止干燥簡(jiǎn)述兔頸總動(dòng)脈插管術(shù)的手術(shù)過程2 在喉與胸骨上緣之間沿頸腹正

2、中作3 將分離的頸總動(dòng)脈段穿二根線，答： 1家兔稱重后仰臥固定于兔解剖臺(tái)上，頸部剪毛，57CM的切口，分離皮下結(jié)締組織，辨認(rèn)分離頸總動(dòng)脈，先用一根結(jié)扎動(dòng)脈遠(yuǎn)心端，同時(shí)用動(dòng)脈夾夾住近心端，4，用眼科剪在靠動(dòng)脈遠(yuǎn)心端結(jié)扎線處剪一小口，插入導(dǎo)管，用近心端備用線處結(jié)扎后并固定。神經(jīng)干動(dòng)作電位的幅值會(huì)隨刺激強(qiáng)度的改變而改變嗎為什么 答：神經(jīng)干動(dòng)作電位的幅值會(huì)在一定的范圍內(nèi)隨刺激強(qiáng)度的增大而增大。 神經(jīng)干是多根神經(jīng)纖維組成的神經(jīng)纖維束， 我們描述的神經(jīng)干動(dòng)作電位是多個(gè)細(xì)胞電變化的 代數(shù)疊加， 而每根神經(jīng)纖維的興奮性不同， 引起他們興奮所需的閾強(qiáng)度不同， 刺激強(qiáng)度較小 時(shí)興奮性高的神經(jīng)首先被興奮， 隨著刺激

3、強(qiáng)度的增大， 興奮性較低的神經(jīng)也逐漸被興奮， 在 一定范圍內(nèi)改變刺激強(qiáng)度會(huì)改變被興奮的神經(jīng)根數(shù)， 他們疊加到一起的動(dòng)作電位幅值就會(huì)改 變。試述有機(jī)磷酸酯類中毒的原理及主要臨床表現(xiàn)答：1 有機(jī)磷酸中毒的原理：有機(jī)磷酸酯類為難逆性膽堿酯酶抑制劑，其分子中的磷原子具 親電子性， 以共價(jià)鍵與膽堿酯酶酶解部位絲氨酸的羥基結(jié)合， 生成難以水解的磷酰化膽堿酯 酶，使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿的能力，造成乙酰膽堿在體內(nèi)大量積聚，引起中毒癥狀。2 臨床表現(xiàn)： A，積聚的乙酰膽堿在副交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢發(fā)揮M 樣作用，產(chǎn)生如興奮虹膜括約肌等 M 樣癥狀， B，積聚的乙酰膽堿在軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢和交感神經(jīng)節(jié)前纖維發(fā)揮N

4、樣作用，產(chǎn)生如興奮骨骼肌 N2 受體等癥狀。 C，中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，先激動(dòng)后阻斷中樞膽堿 能受體，表現(xiàn)為先興奮不安，繼而出現(xiàn)驚撅，后轉(zhuǎn)為抑制，出現(xiàn)意識(shí)模糊等試述有機(jī)磷酸脂類中毒的主要解救藥物及解救原理答： 1主要解救藥物：阿托品類和膽堿酯酶復(fù)活藥，2 解救原理：中毒后，出現(xiàn)較早危害較大的主要是 M樣癥狀， 阿托品為 M受體阻斷劑， 可競(jìng)爭(zhēng)性阻斷乙酰膽堿和 M受體結(jié)合， 拮抗 乙酰膽堿的作用，解除 M樣癥狀。大劑量阿托品還能阻斷神經(jīng)節(jié)N1受體，對(duì)抗 N1 樣癥狀。膽堿酯酶復(fù)活藥如碘解磷定等， 其分子中帶正電荷的季氨氮， 進(jìn)入體內(nèi)后與磷酰化膽堿酯酶 的陰離子相結(jié)合進(jìn)而 PAM分子上與磷?；憠A酯酶

5、的磷?；纬晒矁r(jià)鍵結(jié)合，生成磷?；憠A酯酶和解磷定的復(fù)合物， 后者進(jìn)一步裂解為磷?；饬锥?， 同時(shí)使膽堿酯酶游離出來， 恢 復(fù)其水解乙酰膽堿的能力為什么中度或重度有機(jī)磷酸酯類中毒中毒時(shí)，必須合用阿托品和碘解磷定 答：從解毒效果看， 阿托品能迅速解除 M樣癥狀， 部分解除中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，大劑量還可 以對(duì)抗神經(jīng)節(jié)的興奮作用，但他不能阻斷 N2 受體，故不能消除骨骼肌震顫，對(duì)中毒晚期的 呼吸機(jī)麻痹也無效， 另外阿托品不能恢復(fù)膽堿酯酶的活性， 而碘解磷定可以， 碘解磷定是重 要的對(duì)因治療藥物， 可迅速消除肌束震顫， 對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀也有一定的改善作用， 蛋不 能直接對(duì)抗體內(nèi)積聚的乙酰膽堿作用，故

6、2 者要結(jié)合使用。有機(jī)磷酸酯類中毒者死亡的原因如何防治 答：主要原因是呼吸衰竭及繼發(fā)性心血管功能障礙， 發(fā)現(xiàn)中毒時(shí)， 除要迅速消除為吸收的毒 物和采取常規(guī)護(hù)理措施外，要使用解毒藥，阿托品能阻斷M膽堿受體， 緩解支氣管痙攣，減少唾液腺分泌， 改善呼吸狀況， 消除部分中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀， 對(duì)中度以上患者，必須同時(shí)使 用膽堿酯酶復(fù)活藥碘解磷定等。家兔缺氧和 CO2增多時(shí)對(duì)呼吸的影響是否相同其機(jī)制是什么 答：1都能使呼吸增強(qiáng)， 肺通氣量增加， 但二者的作用機(jī)制不同 ,2 缺氧對(duì)呼吸刺激作用完全 是通過外周化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的， 低氧可通過外周化學(xué)感受器而興奮呼吸中樞， 在一定程度上 可對(duì)抗低氧對(duì)中樞的抑制，

7、 3，CO2 增多對(duì)中樞和外周化學(xué)感受器都有刺激作用，其中中樞 化學(xué)感受器的途徑是主要的， 所以 CO2增多引起的呼吸加強(qiáng)， 主要通過延髓的中樞化學(xué)感受 器而引起， 但是當(dāng)動(dòng)脈血腫 CO2突然增大時(shí)， 中樞化學(xué)感受器反應(yīng)慢， 此時(shí)，外周化學(xué)感受 器在引起呼吸加快反應(yīng)中起重要作用試驗(yàn)中，增加無效腔引起呼吸變化的機(jī)制是什么答： 無效腔增大時(shí)， 1 使肺泡氣體更新率下降，因而使肺泡氣PO2降低， PCO2升高，兩者均引起呼吸加強(qiáng)，但以 PCO2的作用為主， CO2主要是通過刺激中樞化學(xué)感受器進(jìn)而興奮呼 吸中樞，也可通過刺激外周化學(xué)感受器引起呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)，PO2降低主要是通過刺激外周化學(xué)感受器，引起呼

8、吸中樞興奮， 2，使氣道阻力增加，呼吸肌本體感受性反射增強(qiáng)，提高脊 髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮性，使膈肌，肋間外肌收縮，呼吸加強(qiáng)切斷家兔兩側(cè)迷走神經(jīng)后呼吸變化的機(jī)制是什么 答：切斷雙側(cè)迷走神經(jīng)后，出現(xiàn)吸氣延長(zhǎng)，加深，出現(xiàn)深而慢的呼吸，因?yàn)槭チ朔螖U(kuò)張反 射對(duì)吸氣抑制所致。 肺擴(kuò)張反射的感受器位于氣管到支氣管的平滑肌中， 吸氣時(shí)肺擴(kuò)張牽拉 呼吸道， 至感受器興奮， 沖動(dòng)由迷走神經(jīng)的傳入纖維到達(dá)延髓， 在延髓內(nèi)通過一定的神經(jīng)聯(lián) 系使吸氣切斷機(jī)制興奮， 切斷吸氣轉(zhuǎn)入呼氣， 這樣便加速了吸氣和呼氣的交替， 使呼吸保持 一定的深度和頻率，切斷雙側(cè)迷走神經(jīng)后，出現(xiàn)吸氣延長(zhǎng)，加深，出現(xiàn)深而慢的呼吸試驗(yàn)中家兔尿道插管后

9、未見尿液流出，應(yīng)考慮哪些因素采取哪些措施答：因素： 1 動(dòng)物未提前喂水或蔬菜， 2 導(dǎo)尿管前端小孔緊貼膀胱壁，阻礙尿液流出， 3 導(dǎo) 尿管插入長(zhǎng)度不合適， 4 前端小孔阻塞，措施： 1 靜脈輸入適量生理鹽水， 2 旋轉(zhuǎn)導(dǎo)尿管，使前端小孔脫離膀胱壁， 3 調(diào)整插入長(zhǎng)度， 并用手指按壓恥骨聯(lián)合上緣，觀察有無尿液流出，4 用注射器從外端注入生理鹽水沖洗一級(jí)動(dòng)力學(xué)的特征是什么答： 1進(jìn)入體內(nèi)藥量較少，體內(nèi)藥物按一定百分比衰減，2 時(shí)量關(guān)系用普通坐標(biāo)表示時(shí)為曲線，縱坐標(biāo)改為對(duì)數(shù)時(shí)為直線， 3 藥物半衰期恒定，不因血藥濃度高低而變化，也不受給藥 途徑影響， 4 當(dāng)多次用藥時(shí)，增加劑量能相應(yīng)增加血藥濃度，并

10、使時(shí)量曲線下面積按比例增 加，但不能按比例延長(zhǎng)藥物消除完畢的時(shí)間。試述生物半衰期的定義和臨床意義答：生物半衰期一般是指血漿半衰期， 即血漿藥物濃度下降一半所需時(shí)間， 可以用來表示藥 物在體內(nèi)的消除速度，半衰期大則消除慢，反之則快，可以從整體上反映消除器官的功能， 絕大多數(shù)藥物按一級(jí)動(dòng)力學(xué)規(guī)律消除，半衰期有固定數(shù)值，不因血漿濃度高低改變。LD50測(cè)定的原理是什么意義如何答：1 藥物劑量與動(dòng)物死亡率之間呈常態(tài)分布，即為 LD50測(cè)定的理論依據(jù)，不同劑量對(duì)數(shù) 對(duì)動(dòng)物的死亡率呈長(zhǎng)尾“ S”型曲線，曲線兩端延伸較緩，說明在低劑量和高劑量時(shí)，劑量 的改變對(duì)死亡率的改變影響較小。2，意義： LD50 是衡量

11、藥物的急性毒性大小與消應(yīng)力強(qiáng)弱的重要指標(biāo)，是評(píng)價(jià)藥物優(yōu)劣的重 要參數(shù)，還可計(jì)算有關(guān)藥物毒性的重要參數(shù)。測(cè)定普魯卡因半數(shù)致死量試驗(yàn)中，為減少實(shí)驗(yàn)誤差，應(yīng)注意哪些因數(shù)答;1, 動(dòng)物：種屬清楚，來源同一，健康，雌雄各半，2實(shí)驗(yàn)條件：室溫，實(shí)驗(yàn)前禁食 12 小時(shí)。 3觀察時(shí)間： 30分鐘左右， 4，分組方式，隨機(jī)， 5 操作方法：稱重及藥物抽取應(yīng)準(zhǔn)確， 腹腔注射手法及位置要準(zhǔn)確，藥物注射要迅速，最好一人給藥， 6 半數(shù)致死量計(jì)算要準(zhǔn)確根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果，說明氯化鋇誘發(fā)大鼠室性心率失常的作用機(jī)理及其表現(xiàn) 答：氯化鋇能增加蒲肯野纖維對(duì)納離子的通透性， 促進(jìn)細(xì)胞外鈉離子內(nèi)流， 提高其舒張期自 動(dòng)除級(jí)化的速率，從而

12、誘發(fā)室性心律失常。表現(xiàn)為室性期前收縮， 二聯(lián)率， 室性心動(dòng)過速等簡(jiǎn)述家兔耳緣靜脈注射麻醉的操作方法及其注意事項(xiàng) 答：一，操作方法：用手壓迫靜脈近心端，用清水清洗操作部位，顯露靜脈，操作者以左手 輕輕向遠(yuǎn)端牽拉，以固定皮膚和靜脈。右手持注射器，針與皮膚呈一定角度進(jìn)針， 并順血管 平行方向深入約 1CM。若針入血管內(nèi)可見回血。此時(shí)放松靜脈近心端壓迫。左手拇指，食指固定緊針柄在皮膚上的位置，右手推注藥物。二，注意事項(xiàng)： 1，麻醉劑用量要準(zhǔn)確， 2，動(dòng)物麻醉期體溫下降，要采取保溫措施，3，豎著要緩慢同時(shí)觀察肌肉緊張性，角膜反射等，這些反射消失或明顯減弱時(shí)應(yīng)停止注射，4，做慢性實(shí)驗(yàn)時(shí)，在寒冷的冬季，注射

13、前將麻藥加熱至動(dòng)物體溫水平，5，麻醉時(shí)保持動(dòng)物氣道通暢，麻醉過深時(shí)應(yīng)及時(shí)搶救家兔常用的采血方法有哪些說明各方法的采血部位，方法和特點(diǎn) 答：一，耳中央動(dòng)脈采血：耳中央有條較粗，顏色叫鮮紅的中央動(dòng)脈，采血時(shí)用左手固定兔 耳，右手持注射器， 在中央動(dòng)脈的末端沿動(dòng)脈平行的向心臟方向刺入動(dòng)脈抽血， 注意不要在 近耳根部進(jìn)針，耳根部組織較厚，血管游離，位置較深，易刺透血管造成皮下出血。采血后 用棉球壓迫止血。二，耳緣靜脈采血： 采血部位和姿勢(shì)與耳緣靜脈注射相同，固定家兔后，選擇靜脈較清晰的 部位，用酒精棉球擦拭， 持注射器沿耳緣靜脈向心臟方向刺入采血， 采血后用棉球壓迫止血。 三，頸動(dòng)脈采血：先做頸動(dòng)脈插

14、管， 用動(dòng)脈夾或三通管控制動(dòng)脈導(dǎo)管的開啟與關(guān)閉，根據(jù)實(shí) 驗(yàn)需要可反復(fù)取血，方便準(zhǔn)確。缺點(diǎn)是該動(dòng)物只能用一次。四，心臟采血：將家兔仰臥位固定，用左手觸摸左側(cè)第 3-4 肋間，選擇心臟搏動(dòng)最明顯處， 一般在胸骨左緣外 3MM處將注射針頭垂直刺入第 3-4 肋間隙， 由于心臟搏動(dòng)的力量， 血液會(huì) 自動(dòng)進(jìn)入注射器。也可以抽吸。組織分離的目的是什么常用的組織分離方法有哪兩種說明其用法和注意事項(xiàng)答： 1目的：充分顯露深層的組織和血管，便于其他手術(shù)操作2 分離方法：一是用刀和剪刀作銳性分離，用切和割的方式分離致密組織如皮膚，韌帶，筋 膜等，二是止血鉗，玻璃分針等做鈍性分離，分離要沿著組織間隙進(jìn)行，這樣分離容

15、易，出 血少，視野干凈，清楚，肌肉分離要順應(yīng)肌纖維做鈍性分離， ，若要進(jìn)行橫行切斷分離，應(yīng) 在切斷出上下端先夾 2 把止血鉗，切斷后立即結(jié)扎 2 斷端，以防肌肉中血管出血，神經(jīng)， 血 管分離應(yīng)順應(yīng)其平行方向分離，要求動(dòng)作輕柔，簡(jiǎn)述氣管插管的主要操作步驟和注意事項(xiàng) 答：操作步驟：先將家兔麻醉，仰臥固定于手術(shù)臺(tái)上，頸部去毛后，用手術(shù)刀在甲狀軟骨下 緣正中線向下作長(zhǎng)約 35CM的縱行切口， 用血管鉗鈍性分離筋膜和左右胸骨舌骨肌， 暴露氣 管，分離止血后用組織鉗將皮下組織，肌肉組織向頸部 2 側(cè)拉開， 充分暴露血管， 用血管鉗 在其下方穿 1 條棉線備用，用手術(shù)刀在暴露的氣管中段切開氣管管徑的 1 /

16、3 ，用剪刀向頭 端做一縱向倒 T形切口， 此時(shí)氣管內(nèi)有血液或分泌物。 要用棉球或干紗布清理干凈， 保證呼 吸通暢， 再將合適口徑的插管由切口向胸部插入氣管腔內(nèi)， 用棉線結(jié)扎并固定于 Y型氣管導(dǎo) 管分叉處，以防插管脫落。2 條線簡(jiǎn)述頸總動(dòng)脈插管和頸外靜脈插管的主要步驟和注意事項(xiàng) 答：動(dòng)脈插管步驟： 1 剪毛并切開頸部皮膚，分離動(dòng)脈周圍的筋膜，并在動(dòng)脈下端穿備用， 2，先用一條細(xì)線結(jié)扎遠(yuǎn)心端，等動(dòng)脈被血液充盈后用動(dòng)脈夾夾住近心端，3，用眼科剪剪開動(dòng)脈，將動(dòng)脈插管插進(jìn)血管，4，用另一條細(xì)線將動(dòng)脈插管與血管一并扎進(jìn)，移除動(dòng)脈夾。靜脈插管： 1剪毛并切開頸部皮膚，分離動(dòng)脈周圍的筋膜，并在動(dòng)脈下端穿 2

17、 條線備用， 2， 先用靜脈夾夾住近心端，等血液充盈后用細(xì)線結(jié)扎遠(yuǎn)心端，3，用眼科剪剪開靜脈脈，將靜脈插管插進(jìn)血管， 4，用另一條細(xì)線將動(dòng)脈插管與血管一并扎進(jìn)，移除靜脈脈夾。簡(jiǎn)述輸尿管插管的目的，主要操作步驟和注意事項(xiàng) 答：目的：收集尿液標(biāo)本，檢測(cè)尿液成分，尿潴留時(shí)導(dǎo)尿 步驟：先麻醉， 然后再恥骨聯(lián)合上方沿正中線做皮膚切口，分離皮下組織， 再沿腹白線剪開 腹膜，暴露膀胱，將膀胱翻出腹外， 在膀胱底部找到并分離 2 側(cè)輸尿管，在輸尿管靠近膀胱 處用細(xì)線結(jié)扎， 另穿一條細(xì)線備用， 待輸尿管充盈后提起結(jié)扎線在管壁上用眼科剪剪一小口， 從斜口向腎臟方向插入導(dǎo)尿管，結(jié)扎固定，用量器收集尿液。 注意事項(xiàng)：

18、用生理鹽水紗布覆蓋手術(shù)切口部位，以保持動(dòng)物腹腔溫度和臟器的濕潤(rùn)。簡(jiǎn)述制備蛙坐骨神經(jīng)干標(biāo)本的操作步驟。答：步驟： 1破壞腦和脊髓， 2剪去軀干上部及心臟， 3剝皮及分離 2側(cè)后肢， 4分離坐骨神 經(jīng)。注意事項(xiàng)： 標(biāo)本應(yīng)盡可能長(zhǎng)些， 避免損傷，要把神經(jīng)周圍的結(jié)締組織去除干凈，避免用金屬 器械碰神經(jīng)，常滴加林格氏液，保持神經(jīng)濕潤(rùn)。普魯卡因和尼可剎米產(chǎn)生毒性作用的表現(xiàn)及其機(jī)理答：普魯卡因是局麻藥， 大量吸收后會(huì)產(chǎn)生全身性毒性反應(yīng)， 主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)先興 奮，而后轉(zhuǎn)入抑制， 出現(xiàn)不安， 驚厥昏迷， 呼吸抑制等癥狀。 普魯卡因致死原因?yàn)檠铀枰种疲?呼吸衰竭。 尼可剎米是中樞興奮藥， 對(duì)呼吸中樞有直接

19、興奮作用， 過量用藥可興奮整個(gè)中樞 神經(jīng)系統(tǒng)包括脊髓，出現(xiàn)強(qiáng)烈的陣攣性驚厥并伴有強(qiáng)直成分實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)的主要任務(wù)是什么包括哪些要素和原則 答：以大量實(shí)驗(yàn)尤其是動(dòng)物實(shí)驗(yàn)為基礎(chǔ)， 研究正常的， 疾病狀態(tài)下的以及使用藥物以后的生 物體功能活動(dòng)及其規(guī)律。三大要素：實(shí)驗(yàn)對(duì)象，處理因素，觀察指標(biāo) 三大原則：對(duì)照原則，隨機(jī)原則，重復(fù)原則試驗(yàn)中向蛙心插管中等量換入 %NaCl溶液，其目的是什么，蛙心活動(dòng)會(huì)發(fā)生什么變化為什么 答：1 目的是觀察缺乏 Ca2+，K+對(duì)心臟活動(dòng)的影響， 2 蛙心的心肌收縮幅度下降， 因?yàn)?%NaCl 溶液是冷血?jiǎng)游锏牡葷B生理鹽水，將蛙心插管中的溶液更換為%NaCl溶液后，其環(huán)境中只有Na

20、2+和 Cl- 缺乏心肌收縮所必須的 Ca2+，K+等，心肌細(xì)胞的節(jié)律性收縮較多的依賴胞外Ca2+，胞外 Ca2+濃度降低， Ca2+內(nèi)流減少，導(dǎo)致心肌收縮力降低乃至心臟停博。在蛙心插管內(nèi)滴入 %毒 K 藥物后，蛙心活動(dòng)會(huì)發(fā)生什么樣的變化為什么 答：蛙心的收縮幅度提高，毒毛花苷 K 是強(qiáng)心類藥物，其藥理作用是抑制心肌細(xì)胞膜上的 Na+-k+-ATP 酶活性，使胞內(nèi) Na+增多， k+減少，間接促進(jìn)了 Na+-Ca+ 交換，使胞內(nèi) Ca+ 增多，從而加強(qiáng)心肌收縮力。在蛙心插管內(nèi)滴入 1%KCL溶液后，蛙心的活動(dòng)會(huì)發(fā)生什么樣的變化為什么 答：蛙心收縮幅度減少， 因?yàn)橥苄淖⑷?1%KC，L 導(dǎo)致心

21、肌細(xì)胞外 K+濃度升高，靜息電位的 絕對(duì)值減少，快 Na+通道失活，心肌興奮性下降，同時(shí)胞外K+與 Ca+在心肌細(xì)胞膜上有競(jìng)爭(zhēng)抑制作用，故胞外濃度升高，在AP間期， Ca+內(nèi)流減少，導(dǎo)致胞內(nèi) Ca+濃度降低，減弱了興奮收縮偶聯(lián)作用，心肌收縮力下降。乙酰膽堿對(duì)蛙心活動(dòng)有何影響為什么答：乙酰膽堿可使心率變慢， 傳導(dǎo)減慢和心肌收縮力減弱。 乙酰膽堿可與心肌細(xì)胞 M膽堿能 受體結(jié)合，使腺苷酸環(huán)化酶受抑制，因此細(xì)胞內(nèi)CAMP濃度降低，肌質(zhì)網(wǎng)釋放鈣減少，從而使心肌收縮能力降低， 對(duì)于竇房結(jié)細(xì)胞， 乙酰膽堿與細(xì)胞膜上的 M受體結(jié)合后， 能通過一種 GK蛋白激活細(xì)胞膜上的一種鉀通道，使細(xì)胞內(nèi)K 流向細(xì)胞外，于

22、是最大復(fù)極電位變得更負(fù)，故自動(dòng)去極化到達(dá)閾電位的時(shí)間變長(zhǎng)，竇房結(jié)的自律性頻率降低，心率減慢。改變蛙心灌注液的 PH值后，是通過什么原理影響蛙心收縮活動(dòng)的 答：加堿（碳酸氫鈉）使胞內(nèi)氫外溢，與胞外鉀進(jìn)行交換，鉀外流減少，細(xì)胞膜電位減小甚 至興奮性完全喪失， 碳酸氫鈉使林格液中鈣濃度降低， 心肌收縮力降低。 加酸競(jìng)爭(zhēng)性抑制鈣 與肌鈣蛋白結(jié)合， 使肌凝球蛋白 ATP酶活性降低， 氫使鈣從肌漿網(wǎng)釋放量減少， 胞外氫升高 降低鈣通道的活性，使鈣內(nèi)流減少，心肌收縮活性減弱。蛙心灌注實(shí)驗(yàn)中，氯化鈣與腎上腺素對(duì)蛙心收縮活動(dòng)的影響有何不同為什么 答：氯化鈣使蛙心收縮幅度升高， 心率減慢， 去甲腎上腺素使蛙心收縮

23、幅度升高， 心率加快， 因?yàn)榈稳肼然}溶液使胞外鈣濃度升高， 內(nèi)流增加， 每一個(gè) AP期間進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)鈣增多加快。 導(dǎo)致心肌收縮力增加幅度增大，胞外鈣過多。至胞內(nèi)鈣過多，肌鈣蛋白與鈣結(jié)合不能解離。 導(dǎo)致心肌舒張不完全，舒張程度減弱。滴入去甲腎上腺素與心肌細(xì)胞膜上 B 受體結(jié)合， 使鈣通道開放數(shù)目提高， 鈣內(nèi)流增多， 去甲 腎上腺素能提高肌膜和肌漿網(wǎng)鈣通透性使細(xì)胞內(nèi)鈣濃度升高， 心肌收縮力提高， 去甲腎上腺 素促使肌鈣蛋白對(duì)鈣釋放和肌漿網(wǎng)對(duì)鈣攝取， 使心肌舒張完全， 去甲腎上腺素加強(qiáng)自律細(xì)胞 4 期自動(dòng)除極速率，竇房結(jié)自律性提高，心率加快。簡(jiǎn)述磺胺類藥物應(yīng)用比色法定量分析的原理 答：磺胺類藥物能與

24、一些試劑發(fā)生發(fā)應(yīng)生成有色物質(zhì)， 磺胺藥在酸性環(huán)境下其苯環(huán)上的氨基 離子化生成胺類化合物， 該化合物與亞硝酸鈉發(fā)生重氮化學(xué)反應(yīng)生成重氮鹽， 再進(jìn)一步與麋 香草酚作用， 生成穩(wěn)定的橙色偶氮化合物， 將該化合物在 525nm波長(zhǎng)下比色， 其光密度與磺 胺藥濃度呈正比關(guān)系，據(jù)此可以求出各時(shí)間點(diǎn)體內(nèi)磺胺藥的血藥濃度。說明腎上腺素引起血壓先升后降的作用機(jī)制答：上腺素能激動(dòng) 和 兩類受體，產(chǎn)生較強(qiáng)的 型和 型作用。激動(dòng)心肌、傳 導(dǎo)系統(tǒng)和竇房結(jié)的 受體，使心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，傳導(dǎo)加速和率增快。 激活皮膚粘膜和內(nèi)臟血管的 2 受體，尤其是腎動(dòng)脈明顯收縮，骨骼肌和冠狀動(dòng)脈則 擴(kuò)張。激動(dòng)支氣管 2 受體，

25、使支氣管擴(kuò)張。作用于肝和脂肪2受體，促進(jìn)肝糖原和脂肪分解，升高血糖。隨著腎上腺素在體內(nèi)迅速被兒茶酚胺氧位甲基轉(zhuǎn)移酶和單胺 氧化酶代謝，血藥濃度下降，由于 2 受體對(duì)低濃度腎上腺素的敏感性和作用的持久 性，此時(shí)便顯現(xiàn)出了血管擴(kuò)張，血壓下降的效應(yīng)。休克的概念及其典型的臨床表現(xiàn)如何 答：概念：休克是指因各種原因引起的急性血液循環(huán)障礙，微循環(huán)動(dòng)脈血灌流量急劇減少， 從而導(dǎo)致各重要器官機(jī)能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的復(fù)雜的全身性病理過程。 臨床表現(xiàn)：面色蒼白，出冷汗，脈搏快而微弱，表情淡漠或神智不清。休克早期，微循環(huán)變化有何代償意義 答：休克早期微循環(huán)的變化主要由交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮， 兒茶酚胺增加所致， 對(duì)

26、休 克有一定的代償意義。 1 有利于維持動(dòng)脈血壓，機(jī)體通過自身輸液和自身輸血作用增加會(huì)心 血量，緩解血容量的絕對(duì)或相對(duì)不足，同時(shí)心輸出量增加，外周阻力升高。通過上述調(diào)節(jié)， 休克早期血壓無明顯變化， 2 血液重新分布有利于心，腦血液供應(yīng)，休克早期，腹腔內(nèi)臟， 皮膚，骨骼肌和腎等器官血管收縮，血流量明顯減少，而新，腦血管不發(fā)生收縮，血流量基 本正常， 加之此時(shí)動(dòng)脈血壓變化不明顯， 所以在全身循環(huán)血量減少的情況下， 有利于優(yōu)先保 證重要生命器官如心，腦的血液供應(yīng)。試驗(yàn)中注入的右旋糖酐 40，碳酸氫鈉， 6542 分別有什么作用 答：1 休克的防治分為病因防治和發(fā)病學(xué)防治 ; 病因?qū)W防治就是去除休克的

27、原始動(dòng)因，發(fā)病 學(xué)防治的主要措施包括擴(kuò)充血容量，糾正酸中毒，合理使用血管活性藥物等， 2 右旋糖酐 40 失血容量擴(kuò)充劑，使用后一方面直接補(bǔ)充了血容量另一方面將組織中的細(xì)胞外液引入血 管內(nèi)。 使血容量進(jìn)一步擴(kuò)充，同時(shí)還能組織紅細(xì)胞及血小板聚集，降低血液粘滯性，從而改善微循環(huán)。 3 休克時(shí)缺血和缺氧必然導(dǎo)致乳酸血癥性酸中毒，酸中毒時(shí) H+和 Ca+的競(jìng)爭(zhēng)作用，將直接影響血管活性藥物的療效， 也影響心肌收縮力， 導(dǎo)致高血鉀。 給予碳酸氫鈉的目的是 為了糾正酸中毒。 4，6542 是阿托品類的擴(kuò)血管藥物，擴(kuò)血管藥物的使用能減輕微循環(huán)的 淤滯， 提高組織灌流量。 擴(kuò)血管藥物可以使血壓出現(xiàn)過性降低， 因

28、此必須在充分?jǐn)U充血容量 的基礎(chǔ)上使用。肝性腦病的基本概念、主要癥狀和病因是答：概念： 是指排除其他已知腦疾病的前提下， 繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神 綜合癥稱為肝性腦病主要癥狀：一期（前驅(qū)期） ：（1） 輕微的神經(jīng)精神癥狀，可表現(xiàn)出欣快、反應(yīng)遲緩、睡眠節(jié)律的變化（2） 有輕度的撲翼樣震顫等。二期（昏迷前期） ：（1） 一期癥狀加重，可出現(xiàn)行為異常、嗜睡、定向理解力減退及精神錯(cuò)亂（2） 經(jīng)常出現(xiàn)撲翼樣震顫。三期（昏睡期） ：有明顯的精神錯(cuò)亂、昏睡等癥狀。四期（昏迷期） ：神智喪失，不能喚醒，沒有撲翼樣震顫 病因：肝功能不全家兔氨中毒時(shí)有哪些癥狀氨對(duì)腦組織的毒性作用。答：1 家兔氨中毒時(shí)

29、可出現(xiàn)角膜反射及對(duì)疼痛刺激的反應(yīng)消失、瞳孔散大、肌肉震顫、即張 力增高、 抽搐等癥狀。 氨中毒尤其在肝功能障礙時(shí)更易發(fā)生， 因?yàn)楦闻K是代謝血氨的主要器 官。2 無論是體內(nèi)氨基酸分解凋謝產(chǎn)生的還是從體外注入體內(nèi)的氨，對(duì)機(jī)體都是一種有毒的物 質(zhì)，特別是對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)有害。 試驗(yàn)中外源性注入過量的氨化銨混合液后， 過多的氨進(jìn)入體內(nèi) 和腦組織，與腦組織中的 a- 酮戊二酸結(jié)合，生成谷氨酸； a- 酮戊二酸結(jié)合是三羧酸循環(huán)中 的重要中間產(chǎn)物， 它的大量消耗必然導(dǎo)致三羧酸循環(huán)減弱， 而三羧酸循環(huán)是產(chǎn)生能量的重要 環(huán)節(jié)，三羧酸循環(huán)的減弱使腦組織中ATP的生成減少，從而引起腦組織功能的障礙。另外，興奮性遞質(zhì)谷氨酸

30、的減少、 抑制性遞質(zhì)谷氨酸胺的增加， 氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用 （干擾 細(xì)胞膜 na+-K+-ATP 酶的功能）也會(huì)影響到腦細(xì)胞的功能。中毒癥狀的出現(xiàn)就是腦細(xì)胞功能 障礙的表現(xiàn)。試驗(yàn)中為什么實(shí)驗(yàn)兔較對(duì)照兔更易導(dǎo)致氨中毒 答：肝臟大部分切除后，體內(nèi)過多的氨無法代謝，導(dǎo)致血氨升高，過多的氨進(jìn)入腦組織，與 腦組織中的 a- 酮戊二酸結(jié)合，生成谷氨酸，并與谷氨酸進(jìn)一步結(jié)合生成谷氨酰胺。因而， 進(jìn)入腦組織的氨的增加可以使細(xì)胞中 a-酮戊二酸減少。 a- 酮戊二酸是三羧酸循環(huán)中的重要 中間產(chǎn)物， a- 酮戊二酸的大量消耗必然導(dǎo)致三羧酸循環(huán)減弱，而三羧酸循環(huán)是產(chǎn)生能量的重要環(huán)節(jié)， 三羧酸循環(huán)的減弱使腦組織中

31、 ATP的生成減少， 從而引起腦組織功能的障礙。 另外， 興奮性遞質(zhì)谷氨酸的減少、 抑制性遞質(zhì)谷氨酸胺的增加， 氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用 （干擾 細(xì)胞膜 na+-K+-ATP 酶的功能）也會(huì)影響到腦細(xì)胞的功能。實(shí)驗(yàn)中為什么谷氨酸鈉混合液能夠解救家兔的氨中毒 答：注入谷氨酸鈉溶液后，谷氨酸進(jìn)入體內(nèi)， 在谷氨酰胺合成酶的催化下， 可以與氨結(jié)合生 成谷氨酰胺，使血液中游離氨減少， 進(jìn)入腦組織的氨也就減少。同時(shí)， 由于增加了興奮性遞 質(zhì)谷氨酸的含量，有助于緩解中毒癥狀。實(shí)驗(yàn)中搶救家兔氨中毒時(shí)向腸腔注入醋酸溶液的目的是什么答：醋酸溶液可以促進(jìn)腸道中未吸收的氨離子化，減少氨在腸道中繼續(xù)吸收。急性腎功能不全的基本概念，主要發(fā)病機(jī)制和機(jī)體功能代謝的變化是什么答：概念： 急性腎功能不全是由于腎小球?yàn)V過率急劇減少或腎小管發(fā)生變性、壞死而引起的一種嚴(yán)重的急性病理過程，可以發(fā)現(xiàn)出少尿、氮質(zhì)血癥、高血鉀、代謝性酸中毒、