生理學(xué)復(fù)習(xí)資料：第九課 循環(huán)一

1、2009年秋季學(xué)期生理學(xué)總結(jié) PUMC06級王宇辰制作第九章 心臟的生物電活動心臟的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)：cardiac specific conduction system 在早期胚心所有的心肌細胞具備自發(fā)節(jié)律性，后來局限到特殊傳導(dǎo)系統(tǒng) 包括：竇房結(jié)、房室交界區(qū) atrioventricular junction，房室束 AV bundle，左右束支LBB RBB，末梢浦肯野纖維 細胞內(nèi)肌纖維少、排列不規(guī)則、收縮性較弱。其節(jié)律性從上向下遞減。第一節(jié) 心肌細胞的電活動心肌細胞分類：自動節(jié)律性非節(jié)律性快反應(yīng)房室束、束支、浦肯野心房肌、心室肌慢反應(yīng)竇房結(jié)、房室交界區(qū) 非節(jié)律心肌細胞靜息電位： 心室肌： 人

2、心室肌靜息電位為-80mv-90mv，稍正于K的平衡電位。通道： 1、IK1通道（內(nèi)向整流鉀通道 inwar rectifier K channel）： 沒有門控、不受膜電位控制，但受膜電位影響。 由于在去極化過程中沒有出現(xiàn)更大的外向鉀流，而是趨近于零，相當(dāng)于有一個內(nèi)向電流，故稱為內(nèi)向整流鉀通道。 其阻滯過程是由去極化時Mg和多胺堵塞通道口造成的，回復(fù)接近靜息電位時堵塞解除，Ik1可以加速3期復(fù)極化。 2、鈉背景電流 Na background current 內(nèi)向離子流，去極化，使靜息電位向鈉平衡電位靠近 3、鈉鉀泵： 3鈉出，2鉀入，外向電流超極化，產(chǎn)生10mv以內(nèi)的泵電流 一般情況下影響

3、較小，心肌缺血時（ATP不足，Ik-atp開放，鉀流出，平衡電位去極化）影響變明顯？ 4、鈉鈣泵： 靜息時3鈉入，1鈣出，內(nèi)向電流去極化 動作電位時，鈉大量涌入，產(chǎn)生一過性排鈉吸鈣的過程心房肌：同樣接近于鉀平衡電位，但是Ik1密度比心室肌小，鈉內(nèi)流較大，所以更正一些。特有的Ik-ach，在迷走神經(jīng)興奮時接受Ach，鉀外流，靜息電位超極化。 非節(jié)律心肌細胞動作電位： 心室肌的動作電位： 0期： 特征：快速去極化，從-90mv到+30mv，耗時1ms 通道： 1、快鈉通道INa： 閾電位-70mv，有激活門和失活門，經(jīng)歷激活、失活、備用（復(fù)活）三個狀態(tài)。 快鈉通道的失活門具有時間、電壓依賴性（-6

4、0mv并經(jīng)過一陣時間后才復(fù)活），是傳導(dǎo)、興奮的一個瓶頸。 當(dāng)電壓穩(wěn)定在某一中間狀態(tài)時，失活門和激活門均半開放，有鈉流的窗電流。 TTX tetrodotoxin選擇性阻斷快鈉通道，但心肌細胞敏感性遠不及神經(jīng)、骨骼肌。 2、瞬時性外向電流 Ito 在去極化到-30mv時激活，到2期時關(guān)閉。 鉀離子流，在零期幅度遠小于快鈉流所以不能得到表現(xiàn)。 4-AP選擇性阻斷。 一期： 特征：快速復(fù)極化，在心外膜下心室肌以及中層M細胞形成spike，內(nèi)膜下不形成。 通道： Ito產(chǎn)生瞬時內(nèi)向鉀流，在快鈉流停止后構(gòu)成1期快速復(fù)極化。 二期： 特征：外膜、M細胞形成峰和圓頂spike and dome，平臺期較長1

5、00150ms 通道：1、 L型鈣通道在去極化到-40mv水平時激活，但是到2期才達到最大值，允許鈣內(nèi)流，是2期的主要內(nèi)向電流。被錳離子和雙氫pidine阻斷。2、 延遲整流鉀通道Ik 同樣在-40mv激活，但激活和失活均很慢，允許鉀外流在2期前期主要是內(nèi)向鈣流，隨著Ik的激活和Ica-l的失活進入三期 三期： 特征：快速復(fù)極化 通道：Ik外流量逐漸加大，同時接近靜息電位時Ik1激活，幫助復(fù)極化的完成。 由于是Ik導(dǎo)致的復(fù)極化激活了Ik1，所以與1期一樣是一個再生性反應(yīng) 四期： 恢復(fù)膜內(nèi)外離子濃度，同時各種通道復(fù)活。 心房動作電位： 有更多的鉀通道，所以復(fù)極化較快，動作電位時程短 Ito發(fā)達，

6、2期不能形成明顯的平臺期。、節(jié)律心肌細胞： 浦肯野細胞：靜息電位：同樣接近鉀平衡電位，Ik1密度大所以更負(fù)，-90mv動作電位： Ina通道多，0期去極化最快，為快反應(yīng)心肌細胞。 平臺期電位水平較負(fù)（-200mv），因為有慢鈉內(nèi)向電流，所以平臺期很長（300ms）自動節(jié)律性： Ik延遲整流鉀通道： 在復(fù)極化過程中提供主要的外向電流，在去極化-50mv時激活，到復(fù)極化-50mv時關(guān)閉。 If通道： 以鈉為主的混合內(nèi)向離子流。 在-60mv時被超極化激活，導(dǎo)致去極化到達快鈉通道閾值，形成自動節(jié)律 低濃度的Cs抑制其活性。竇房結(jié)細胞，P細胞： 靜息電位：Ik1密度低，更接近鈉靜息電位，-50-60m

7、v 動作電位： 動作電位幅度小，傳導(dǎo)慢靜息電位太高以致快鈉通道處于失活狀態(tài)主要通過Ica-l通道的鈣內(nèi)流去極化，Ik通道的鉀外流復(fù)極化 自動節(jié)律性： Ik延遲整流鉀通道： 在復(fù)極化到-50mv時關(guān)閉，是P細胞舒張去極化最重要的離子通道 Ica：L型電流較大，持續(xù)時間較長，Mn和dihydropyridine阻斷T型電流較小，持續(xù)時間較短，Ni和miberfradil阻斷 If不參加反應(yīng)，因為P細胞最大復(fù)極化電位-50mv，不能激活I(lǐng)f第二節(jié) 心肌的電生理特性 心肌活動周期： 絕對不應(yīng)期absolute refractory period，ARP：從去極化開始到3期復(fù)極化-55mvIna失活，對

8、刺激不產(chǎn)生任何反應(yīng)。 有效不應(yīng)期effective refractory period，ERP：從去極化到-60mv 后期少量Ina復(fù)活，不足產(chǎn)生動作電位，只對閾上刺激產(chǎn)生局部反應(yīng) 相對不應(yīng)期 relative refractory period，RRP：從-60mv到-80mv Ina逐漸恢復(fù)，閾上刺激可以產(chǎn)生動作電位。 Ik從-50mv開始去激活，至此還開放，鉀外流較大，動作電位幅度小。 超常期：-80-90mv 與閾電位差距很小，給予閾下刺激即可產(chǎn)生動作電位 Ina尚未完全恢復(fù)，Ik尚未完全關(guān)閉，動作電位幅度小 Postrepolarization refractoriness：慢反應(yīng)細

9、胞Ica-l復(fù)活較慢，完全復(fù)極化后仍然處于不應(yīng)期內(nèi)，稱為復(fù)極后不應(yīng)狀態(tài) 心肌活動特點：1、 不發(fā)生強直收縮2、 期前收縮premature systole：有效不應(yīng)期之后、下一次竇性收縮之前受到異位起搏點的刺激，發(fā)生一次提前收縮。 代償性間歇 compensatory pause： 緊接早搏后的竇性刺激往往落在異位刺激的有效不應(yīng)期內(nèi)，不能產(chǎn)生動作電位，造成一延長的舒張期。 心肌興奮性的影響因素： 自身因素：1、 離子通道狀態(tài)是否完全恢復(fù)2、 閾電位與靜息電位之間距離 迷走神經(jīng)興奮使Ik-ach通道激活，靜息電位超極化，興奮性降低 細胞外高鈣對快鈉通道有屏障作用，使閾電位上升，興奮性降低外環(huán)境因

10、素：1、 細胞外鉀細胞外高鉀： 靜息電位去極化，興奮度升高，但去極化過大時Ina失活，興奮性降低 Ik1通透性增高，3期復(fù)極化加速，動作電位時程減短。細胞外低鉀： Ik1通透性降低，靜息電位去極化，興奮性降低。同時3期復(fù)極化減慢，動作電位時程增加。2、 細胞外鈣細胞外高鈣： 對快鈉通道的屏障作用，使閾電位上升，興奮性降低 激活I(lǐng)k-ca，加大平臺期鉀外流，使平臺期縮短，動作電位時程縮短。細胞外低鈣：Ina通道曲線向超極化方向移動，興奮性加強，但重度低鈣時Ina失活。 心肌自動節(jié)律性： 自律細胞包括竇房結(jié)、房室交界區(qū)、左右束支、末梢浦肯野，自律性依次下降 主導(dǎo)起搏點、竇性心率、潛在起搏點、異位起

11、搏點 竇房結(jié)通過兩種房室控制潛在起搏點：1、 搶先占領(lǐng)capture潛在起搏點4期舒張去極化未達到閾值時傳來竇性興奮，產(chǎn)生動作電位2、 超速驅(qū)動壓抑overdrive suppression潛在起搏點在脫離竇性心率刺激后一段時間內(nèi)不能恢復(fù)自身節(jié)律 鈉鉀泵外向電流高速運轉(zhuǎn)時，竇性高頻率刺激的停止導(dǎo)致超極化，使得興奮性降低，抵消了自身的舒張去極化。自動節(jié)律性的影響因素： 自身因素：1、 舒張去極化速率 交感增強、迷走抑制2、 最大舒張電位與閾電位之間差距 心肌傳導(dǎo)性： 竇房結(jié)心房肌房室交界區(qū)心內(nèi)膜下心室肌心室壁中層心外膜下心室肌 優(yōu)勢傳導(dǎo)通路preferential pathway：浦肯野纖維構(gòu)成

12、的通路，可以快速將興奮從左心房傳導(dǎo)右心房 功能合胞體functional syncytium：兩側(cè)心房、心室分別同時收縮，形成功能合胞體。 體表心電圖 1、心電圖波組成：P 波: 由兩心房去極化產(chǎn)生，波幅小于0.25mv，歷時0.080.11s 變異： 右心房肥大P波高聳左心房肥大P波延長，肯能呈現(xiàn)雙峰P波 心房纖顫不能形成P波，而是形成雜亂的F（fibrillation）波QRS波群：左右心室依一定順序發(fā)生去極化，歷時0.060.10s Q波室間隔傳播過程中，左側(cè)先去極化，產(chǎn)生向右的向量在導(dǎo)聯(lián)1、2中呈現(xiàn)負(fù)值，3中為正 R波去極化沿房室隔、束支、浦肯野末梢向兩心室傳播產(chǎn)生的向量和 S波左心室

13、基底部最后發(fā)生去極化，其去極化完成前出現(xiàn)的向左上的向量 在導(dǎo)聯(lián)2、3中呈現(xiàn)負(fù)值，1中為正 綜上，QRS波群在導(dǎo)聯(lián)2中可見全貌，在1中可見Q、3中可見S 變異： 傳導(dǎo)阻滯QRS波群增寬 心室肥大QRS波群高聳 心室性期前收縮QRS寬大畸形，前面沒有對應(yīng)P波T波：兩心室的復(fù)極化，幅度不低于R波1/10 T波與QRS波群方向一致，由于心室去極化從心尖到心室基底，從心外膜下到心內(nèi)膜下，復(fù)極化順序相反，所以產(chǎn)生的向量方向相同。心內(nèi)膜下受心室充血壓力，自身血供不足，復(fù)極化速度減慢Ta波：兩心房的復(fù)極化，被QRS波群掩蓋 Ta波方向與P波方向相反，由于心房去極化由右向左，復(fù)極化順序相同，產(chǎn)生的向量方向相反2、 心電圖波間期 PR間期P-R interval：從P波起點到QRS起點，心房開始興奮到心室開始興奮 當(dāng)房室交界傳導(dǎo)阻滯時PR間期延長 PR段 P-R segment：從P波終點到QRS起點，興奮在房室交界區(qū)和室間束傳導(dǎo) 電位小，ECG上處于基線附近 ST段 S-T segment：從QRS波群終點到T波起點，各心肌處在動作電位平臺期，正常情況下沒有電位差，ECG上位于基線附近 QT間期 Q-T interval：從QRS波群起點到T波終點