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文檔簡介
1、2009年秋季學(xué)期生理學(xué)總結(jié) PUMC06級王宇辰制作第九章 心臟的生物電活動心臟的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng):cardiac specific conduction system 在早期胚心所有的心肌細胞具備自發(fā)節(jié)律性,后來局限到特殊傳導(dǎo)系統(tǒng) 包括:竇房結(jié)、房室交界區(qū) atrioventricular junction,房室束 AV bundle,左右束支LBB RBB,末梢浦肯野纖維 細胞內(nèi)肌纖維少、排列不規(guī)則、收縮性較弱。其節(jié)律性從上向下遞減。第一節(jié) 心肌細胞的電活動心肌細胞分類:自動節(jié)律性非節(jié)律性快反應(yīng)房室束、束支、浦肯野心房肌、心室肌慢反應(yīng)竇房結(jié)、房室交界區(qū) 非節(jié)律心肌細胞靜息電位: 心室肌: 人
2、心室肌靜息電位為-80mv-90mv,稍正于K的平衡電位。通道: 1、IK1通道(內(nèi)向整流鉀通道 inwar rectifier K channel): 沒有門控、不受膜電位控制,但受膜電位影響。 由于在去極化過程中沒有出現(xiàn)更大的外向鉀流,而是趨近于零,相當(dāng)于有一個內(nèi)向電流,故稱為內(nèi)向整流鉀通道。 其阻滯過程是由去極化時Mg和多胺堵塞通道口造成的,回復(fù)接近靜息電位時堵塞解除,Ik1可以加速3期復(fù)極化。 2、鈉背景電流 Na background current 內(nèi)向離子流,去極化,使靜息電位向鈉平衡電位靠近 3、鈉鉀泵: 3鈉出,2鉀入,外向電流超極化,產(chǎn)生10mv以內(nèi)的泵電流 一般情況下影響
3、較小,心肌缺血時(ATP不足,Ik-atp開放,鉀流出,平衡電位去極化)影響變明顯? 4、鈉鈣泵: 靜息時3鈉入,1鈣出,內(nèi)向電流去極化 動作電位時,鈉大量涌入,產(chǎn)生一過性排鈉吸鈣的過程心房肌:同樣接近于鉀平衡電位,但是Ik1密度比心室肌小,鈉內(nèi)流較大,所以更正一些。特有的Ik-ach,在迷走神經(jīng)興奮時接受Ach,鉀外流,靜息電位超極化。 非節(jié)律心肌細胞動作電位: 心室肌的動作電位: 0期: 特征:快速去極化,從-90mv到+30mv,耗時1ms 通道: 1、快鈉通道INa: 閾電位-70mv,有激活門和失活門,經(jīng)歷激活、失活、備用(復(fù)活)三個狀態(tài)。 快鈉通道的失活門具有時間、電壓依賴性(-6
4、0mv并經(jīng)過一陣時間后才復(fù)活),是傳導(dǎo)、興奮的一個瓶頸。 當(dāng)電壓穩(wěn)定在某一中間狀態(tài)時,失活門和激活門均半開放,有鈉流的窗電流。 TTX tetrodotoxin選擇性阻斷快鈉通道,但心肌細胞敏感性遠不及神經(jīng)、骨骼肌。 2、瞬時性外向電流 Ito 在去極化到-30mv時激活,到2期時關(guān)閉。 鉀離子流,在零期幅度遠小于快鈉流所以不能得到表現(xiàn)。 4-AP選擇性阻斷。 一期: 特征:快速復(fù)極化,在心外膜下心室肌以及中層M細胞形成spike,內(nèi)膜下不形成。 通道: Ito產(chǎn)生瞬時內(nèi)向鉀流,在快鈉流停止后構(gòu)成1期快速復(fù)極化。 二期: 特征:外膜、M細胞形成峰和圓頂spike and dome,平臺期較長1
5、00150ms 通道:1、 L型鈣通道在去極化到-40mv水平時激活,但是到2期才達到最大值,允許鈣內(nèi)流,是2期的主要內(nèi)向電流。被錳離子和雙氫pidine阻斷。2、 延遲整流鉀通道Ik 同樣在-40mv激活,但激活和失活均很慢,允許鉀外流在2期前期主要是內(nèi)向鈣流,隨著Ik的激活和Ica-l的失活進入三期 三期: 特征:快速復(fù)極化 通道:Ik外流量逐漸加大,同時接近靜息電位時Ik1激活,幫助復(fù)極化的完成。 由于是Ik導(dǎo)致的復(fù)極化激活了Ik1,所以與1期一樣是一個再生性反應(yīng) 四期: 恢復(fù)膜內(nèi)外離子濃度,同時各種通道復(fù)活。 心房動作電位: 有更多的鉀通道,所以復(fù)極化較快,動作電位時程短 Ito發(fā)達,
6、2期不能形成明顯的平臺期。、節(jié)律心肌細胞: 浦肯野細胞:靜息電位:同樣接近鉀平衡電位,Ik1密度大所以更負(fù),-90mv動作電位: Ina通道多,0期去極化最快,為快反應(yīng)心肌細胞。 平臺期電位水平較負(fù)(-200mv),因為有慢鈉內(nèi)向電流,所以平臺期很長(300ms)自動節(jié)律性: Ik延遲整流鉀通道: 在復(fù)極化過程中提供主要的外向電流,在去極化-50mv時激活,到復(fù)極化-50mv時關(guān)閉。 If通道: 以鈉為主的混合內(nèi)向離子流。 在-60mv時被超極化激活,導(dǎo)致去極化到達快鈉通道閾值,形成自動節(jié)律 低濃度的Cs抑制其活性。竇房結(jié)細胞,P細胞: 靜息電位:Ik1密度低,更接近鈉靜息電位,-50-60m
7、v 動作電位: 動作電位幅度小,傳導(dǎo)慢靜息電位太高以致快鈉通道處于失活狀態(tài)主要通過Ica-l通道的鈣內(nèi)流去極化,Ik通道的鉀外流復(fù)極化 自動節(jié)律性: Ik延遲整流鉀通道: 在復(fù)極化到-50mv時關(guān)閉,是P細胞舒張去極化最重要的離子通道 Ica:L型電流較大,持續(xù)時間較長,Mn和dihydropyridine阻斷T型電流較小,持續(xù)時間較短,Ni和miberfradil阻斷 If不參加反應(yīng),因為P細胞最大復(fù)極化電位-50mv,不能激活I(lǐng)f第二節(jié) 心肌的電生理特性 心肌活動周期: 絕對不應(yīng)期absolute refractory period,ARP:從去極化開始到3期復(fù)極化-55mvIna失活,對
8、刺激不產(chǎn)生任何反應(yīng)。 有效不應(yīng)期effective refractory period,ERP:從去極化到-60mv 后期少量Ina復(fù)活,不足產(chǎn)生動作電位,只對閾上刺激產(chǎn)生局部反應(yīng) 相對不應(yīng)期 relative refractory period,RRP:從-60mv到-80mv Ina逐漸恢復(fù),閾上刺激可以產(chǎn)生動作電位。 Ik從-50mv開始去激活,至此還開放,鉀外流較大,動作電位幅度小。 超常期:-80-90mv 與閾電位差距很小,給予閾下刺激即可產(chǎn)生動作電位 Ina尚未完全恢復(fù),Ik尚未完全關(guān)閉,動作電位幅度小 Postrepolarization refractoriness:慢反應(yīng)細
9、胞Ica-l復(fù)活較慢,完全復(fù)極化后仍然處于不應(yīng)期內(nèi),稱為復(fù)極后不應(yīng)狀態(tài) 心肌活動特點:1、 不發(fā)生強直收縮2、 期前收縮premature systole:有效不應(yīng)期之后、下一次竇性收縮之前受到異位起搏點的刺激,發(fā)生一次提前收縮。 代償性間歇 compensatory pause: 緊接早搏后的竇性刺激往往落在異位刺激的有效不應(yīng)期內(nèi),不能產(chǎn)生動作電位,造成一延長的舒張期。 心肌興奮性的影響因素: 自身因素:1、 離子通道狀態(tài)是否完全恢復(fù)2、 閾電位與靜息電位之間距離 迷走神經(jīng)興奮使Ik-ach通道激活,靜息電位超極化,興奮性降低 細胞外高鈣對快鈉通道有屏障作用,使閾電位上升,興奮性降低外環(huán)境因
10、素:1、 細胞外鉀細胞外高鉀: 靜息電位去極化,興奮度升高,但去極化過大時Ina失活,興奮性降低 Ik1通透性增高,3期復(fù)極化加速,動作電位時程減短。細胞外低鉀: Ik1通透性降低,靜息電位去極化,興奮性降低。同時3期復(fù)極化減慢,動作電位時程增加。2、 細胞外鈣細胞外高鈣: 對快鈉通道的屏障作用,使閾電位上升,興奮性降低 激活I(lǐng)k-ca,加大平臺期鉀外流,使平臺期縮短,動作電位時程縮短。細胞外低鈣:Ina通道曲線向超極化方向移動,興奮性加強,但重度低鈣時Ina失活。 心肌自動節(jié)律性: 自律細胞包括竇房結(jié)、房室交界區(qū)、左右束支、末梢浦肯野,自律性依次下降 主導(dǎo)起搏點、竇性心率、潛在起搏點、異位起
11、搏點 竇房結(jié)通過兩種房室控制潛在起搏點:1、 搶先占領(lǐng)capture潛在起搏點4期舒張去極化未達到閾值時傳來竇性興奮,產(chǎn)生動作電位2、 超速驅(qū)動壓抑overdrive suppression潛在起搏點在脫離竇性心率刺激后一段時間內(nèi)不能恢復(fù)自身節(jié)律 鈉鉀泵外向電流高速運轉(zhuǎn)時,竇性高頻率刺激的停止導(dǎo)致超極化,使得興奮性降低,抵消了自身的舒張去極化。自動節(jié)律性的影響因素: 自身因素:1、 舒張去極化速率 交感增強、迷走抑制2、 最大舒張電位與閾電位之間差距 心肌傳導(dǎo)性: 竇房結(jié)心房肌房室交界區(qū)心內(nèi)膜下心室肌心室壁中層心外膜下心室肌 優(yōu)勢傳導(dǎo)通路preferential pathway:浦肯野纖維構(gòu)成
12、的通路,可以快速將興奮從左心房傳導(dǎo)右心房 功能合胞體functional syncytium:兩側(cè)心房、心室分別同時收縮,形成功能合胞體。 體表心電圖 1、心電圖波組成:P 波: 由兩心房去極化產(chǎn)生,波幅小于0.25mv,歷時0.080.11s 變異: 右心房肥大P波高聳左心房肥大P波延長,肯能呈現(xiàn)雙峰P波 心房纖顫不能形成P波,而是形成雜亂的F(fibrillation)波QRS波群:左右心室依一定順序發(fā)生去極化,歷時0.060.10s Q波室間隔傳播過程中,左側(cè)先去極化,產(chǎn)生向右的向量在導(dǎo)聯(lián)1、2中呈現(xiàn)負(fù)值,3中為正 R波去極化沿房室隔、束支、浦肯野末梢向兩心室傳播產(chǎn)生的向量和 S波左心室
13、基底部最后發(fā)生去極化,其去極化完成前出現(xiàn)的向左上的向量 在導(dǎo)聯(lián)2、3中呈現(xiàn)負(fù)值,1中為正 綜上,QRS波群在導(dǎo)聯(lián)2中可見全貌,在1中可見Q、3中可見S 變異: 傳導(dǎo)阻滯QRS波群增寬 心室肥大QRS波群高聳 心室性期前收縮QRS寬大畸形,前面沒有對應(yīng)P波T波:兩心室的復(fù)極化,幅度不低于R波1/10 T波與QRS波群方向一致,由于心室去極化從心尖到心室基底,從心外膜下到心內(nèi)膜下,復(fù)極化順序相反,所以產(chǎn)生的向量方向相同。心內(nèi)膜下受心室充血壓力,自身血供不足,復(fù)極化速度減慢Ta波:兩心房的復(fù)極化,被QRS波群掩蓋 Ta波方向與P波方向相反,由于心房去極化由右向左,復(fù)極化順序相同,產(chǎn)生的向量方向相反2、 心電圖波間期 PR間期P-R interval:從P波起點到QRS起點,心房開始興奮到心室開始興奮 當(dāng)房室交界傳導(dǎo)阻滯時PR間期延長 PR段 P-R segment:從P波終點到QRS起點,興奮在房室交界區(qū)和室間束傳導(dǎo) 電位小,ECG上處于基線附近 ST段 S-T segment:從QRS波群終點到T波起點,各心肌處在動作電位平臺期,正常情況下沒有電位差,ECG上位于基線附近 QT間期 Q-T interval:從QRS波群起點到T波終點
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