超聲診斷學：心臟瓣膜疾病

1、 心臟瓣膜疾病心臟瓣膜疾病 心臟瓣膜病是由于炎癥、粘液樣心臟瓣膜病是由于炎癥、粘液樣 變性、退行性改變、先天性畸形、缺變性、退行性改變、先天性畸形、缺 血性壞死、創(chuàng)傷等原因引起的單個或血性壞死、創(chuàng)傷等原因引起的單個或 多個瓣膜功能和結(jié)構(gòu)的異常，導(dǎo)致瓣多個瓣膜功能和結(jié)構(gòu)的異常，導(dǎo)致瓣 口狹窄和（或）關(guān)閉不全。二尖瓣最口狹窄和（或）關(guān)閉不全。二尖瓣最 常受累，其次為主動脈瓣常受累，其次為主動脈瓣 二尖瓣狹窄 MitralStenosis 二尖瓣狹窄主要見于風濕性心臟病，而 由先天畸形引起甚為罕見。單純性二尖瓣狹 窄在風心病中約占40%，二尖瓣狹窄合并關(guān) 閉不全者也很多見。此外尚有少數(shù)合并主動 脈瓣

2、疾病 病理解剖及血流動力學 風濕性二尖瓣狹窄前后葉多同時受累， 表現(xiàn)為瓣葉不同程度的增厚、變形、回聲增 強及瓣膜聯(lián)合處粘連、融合；甚至腱索及乳 頭肌亦發(fā)生變形，瓣膜僵硬、活動受限，導(dǎo) 致瓣口狹窄，開口減小或關(guān)閉不全 二尖瓣狹窄形成后，舒張期左房血液受 阻，血液淤滯，左房擴大，并可形成血栓。 左房壓力升高，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，后期 有右室擴大。左室充盈受限一般無明顯擴大， 僅在合并二尖瓣關(guān)閉不全時左室方擴大 臨床表現(xiàn)： 當二尖瓣中度狹窄時開始出現(xiàn)癥狀， 勞力性呼吸困難伴咳嗽，逐步癥狀加重， 靜息狀態(tài)就可以出現(xiàn)呼吸困難，甚至急性 肺水腫，咳粉紅色泡沫痰 重度二尖瓣狹窄，可呈二尖瓣面容。 心尖區(qū)舒張

3、期雜音重要體征，可聞及隆隆 樣低調(diào)的舒張中晚期雜音 檢查方法 檢查時令患者平臥或左側(cè)臥，于胸骨左檢查時令患者平臥或左側(cè)臥，于胸骨左 側(cè)第側(cè)第3、4肋間心臟透聲窗內(nèi)進行探察。先用肋間心臟透聲窗內(nèi)進行探察。先用 切面超聲心動圖觀察心臟的形態(tài)，各腔室的切面超聲心動圖觀察心臟的形態(tài)，各腔室的 輪廓大小，瓣膜的厚度，活動及瓣口大小等，輪廓大小，瓣膜的厚度，活動及瓣口大小等， 再以再以M型觀察瓣膜活動的幅度與速度。最后型觀察瓣膜活動的幅度與速度。最后 利用彩色多普勒進行檢查，分析二尖瓣狹窄利用彩色多普勒進行檢查，分析二尖瓣狹窄 的血流動力學改變的血流動力學改變 超聲心動圖特征 一、經(jīng)胸二維超聲心動圖 1、

4、左房明顯擴大，房間隔向右房移位，左室 內(nèi)徑正常 2、二尖瓣前后葉增厚，回聲增強，以瓣尖明 顯，嚴重時可發(fā)生鈣化 3、瓣膜粘連融合，瓣口呈魚口狀或不規(guī)則狀 4、二尖瓣舒張期開放受限，前葉體部呈魚鉤 樣凸向左室流出道 5、瓣下結(jié)構(gòu)損害：腱索、乳頭肌 6、合并房顫、自發(fā)造影、左房血栓 7、肺動脈增寬、右心擴大 二、M型超聲心動圖 二尖瓣曲線表現(xiàn)為前后葉開放幅度 降低，后葉與前葉同向運動，及EF斜率 減慢，呈一平臺狀曲線，此乃所謂城墻 樣改變，為二尖瓣狹窄的特征 三、超聲多普勒 1、脈沖型頻譜多普勒左房內(nèi)血流速度減低， 二尖瓣口流速增高，當二尖瓣狹窄的射流速 度超過脈沖式多普勒的測量范圍時，在曲線 圖

5、中會出現(xiàn)混迭效應(yīng)（aliasing） 2、連續(xù)型頻譜多普勒頻譜特征為全舒張期 的方向朝上的實填雙峰寬帶圖像，如狹窄程 度嚴重，血流速度加快，則峰值更高。如同 時監(jiān)聽多普勒的聲音信號，則表現(xiàn)為全舒張 期粗糙、低調(diào)、嘈雜的噪聲 3、彩色多普勒舒張期狹窄瓣口可見窄細的 紅色為主的血流束射入左室流入道，甚至呈 五彩鑲嵌狀，且瓣口流束明顯縮窄，色彩明 亮。由于瓣口狹窄，故血流束的前后徑甚小， 一般在05lcm之間，少有超過15cm者 4、二尖瓣口面積的測量二維直接測量 （軌跡法）；壓差減半時間法：MVA 220PHT；連續(xù)方程法：原理在無瓣膜 反流和心內(nèi)分流的情況下，通過二尖瓣口和 主動脈瓣口的血流量應(yīng)

6、相等 Q=MVADVIAOASVI MVAAOASVI/DVI 臨床價值 1、確定有無狹窄及狹窄的定量評估 2、狹窄瓣膜病變的超聲評分 3、為選擇治療方案提供依據(jù) 4、術(shù)中的監(jiān)護 5、術(shù)后療效的評價和隨訪 二尖瓣狹窄的定量評估 P（mmHg）MVA(cm2) 輕度狹窄101.5（1.42.5） 中度狹窄10-201.0-1.5（0.91.4） 重度狹窄201.0（0.9） 診斷要點： 1、二維超聲顯示二尖瓣前后葉增厚鈣化，活動 幅度低，前葉呈圓隆狀，瓣口面積減小。 2、二尖瓣前葉M型呈城墻樣改變。 3、左房明顯擴大，晚期右心擴大，肺動脈增寬。 4、CDFI示：舒張期二尖瓣呈湍流信號，多普勒 記

7、錄高速血流和二尖瓣跨瓣壓差明顯增大。 二尖瓣關(guān)閉不全 MitralRegurgitation Mitralinsufficiency 病理解剖和血流動力學改變 二尖瓣裝置（瓣葉、瓣環(huán)、腱索乳頭肌及相關(guān)左 室壁心?。┲腥我徊糠止δ墚惓；蚱髻|(zhì)性損害，均可 導(dǎo)致不同程度的二尖瓣返流，二尖瓣關(guān)閉不全時，左 室血不同程度向左房返流，收縮期左房既要接受返流 血，又要接受肺靜脈回流血，從而導(dǎo)致壓力升高和容 量增加，進一步產(chǎn)生肺淤血與肺動脈高壓，導(dǎo)致右心 負擔加重，同時左室在舒張期也要接受肺循環(huán)回流血 液和收縮期返流至左房之血液，故有舒張期充盈與負 荷過重，逐漸出現(xiàn)左室功能失代償 檢查方法同前 超聲心動圖特征

8、 一、二維超聲 1、二尖瓣對合不良長軸或心尖切面收縮期二 尖瓣前后葉對合錯位或閉合障礙，短軸前后 瓣葉間存有縫隙或瓣葉聯(lián)合處不能完全閉合 2、二尖瓣脫垂收縮期瓣葉對合點向左房側(cè)移 位，瓣葉體部或尖部呈圓隆狀超越二尖瓣環(huán) 水平，前葉與主動脈后壁夾角或后葉與左房 后壁夾角小于900 3、二尖瓣連枷瓣受損瓣葉在其瓣環(huán)附著處呈 1800或更大幅度的揮鞭樣運動，舒張期瓣尖 進人左室腔，體部凹面朝向左室，收縮期則 全部瓣葉脫人瓣環(huán)水平以上，瓣尖進人左房， 體部四面亦向著左房，前后葉收縮期對合點 消失 4、二尖瓣腱索斷裂輕者表現(xiàn)為二尖瓣葉對合 點移位或二尖瓣脫垂，顯示為蛇舌樣運動； 重者則表現(xiàn)為連枷瓣。部分

9、病例于瓣葉尖部 可見附著的腱索斷端在心室腔內(nèi)舞動，隨瓣 葉活動及血流沖擊呈現(xiàn)大幅度、無規(guī)律的抖 動 5、二尖瓣裂二尖瓣前葉瓣體中部連續(xù)中斷， 中斷邊緣可見腱索特異性地連于室間隔基底 部；短軸上前葉分裂為內(nèi)外兩部分，各自獨 立開合活動 6、二尖瓣穿孔二尖瓣葉受累局部出現(xiàn)小的 連續(xù)中斷，多在瓣葉根部或體部。病損處常 伴有贅生物或膿腫灶形成 7、二尖瓣裝置形態(tài)異常依原發(fā)病病因病機 不同呈現(xiàn)特征性的表現(xiàn)。如風濕性病變瓣葉 增厚，腱索增粗，回聲增強，腱索間互相粘 連縮短，常伴有瓣膜開放受限；退行性變瓣 葉瓣環(huán)局限性回聲增強，活動僵硬等 8、左房左室擴大，晚期右心擴大 9、室壁活動幅度增大。缺血性心肌病者

10、室壁 運動障礙 二、彩色多普勒 二尖瓣收縮期出現(xiàn)異常返流束是二尖瓣關(guān) 閉不全的確診依據(jù)。返流束多起自二尖瓣口 前后葉對合障礙處，在二尖瓣裂或二尖瓣穿 孔者則起自二尖瓣裂口或穿孔處，返流束在 返流口近端較窄并形成血流會聚區(qū)，進人左 房后擴散多呈噴泉形狀；返流束可流向左房 腔中央，也可沿某一側(cè)房壁偏心性或附壁性 行走；返流束在心尖四腔、五腔切面或長軸 切面均呈藍色編碼，其中央和近端因速度較 快可呈混疊的五彩色 三、多普勒頻譜 在彩色多普勒顯示的返流束指引下，將 脈沖取樣容積或連續(xù)多普勒取樣線置于返流 最顯著處記錄頻譜。因返流速度較高，脈沖 頻譜常出現(xiàn)多次倒錯，連續(xù)多普勒則可顯示 收縮期負向單峰的血

11、流頻譜，峰值速度多大 于4m/s 診斷要點： 1、二維超聲：瓣膜、瓣環(huán)、腱索或乳頭肌病 變，如增厚鈣化、脫垂、瓣環(huán)擴大、腱索斷裂、 乳頭肌移位。 2、左心擴大。 3、CDFI示：二尖瓣口左房側(cè)異常收縮期返流 束 二尖瓣關(guān)閉不全的定量診斷 輕度（）中度（）重度（） 返流束分布范圍局限在瓣環(huán)附近達左房中部達左房頂部 返流束長度20mm20-34mm50mm 最大返流束寬度/左房寬度1/31/3-2/31/2 返流束面積4cm24-8cm28cm2 返流束面積/左房面積2020-4040 返流分數(shù)2133444913 返流流率(ml/s)562111868241100 有效返流口面積15mm216-

12、25mm250mm2 鑒別診斷 1、舒張期返流可見于部分心律失常、肥 厚性心肌病患者中，彩色多普勒顯示舒張中 晚期二尖瓣環(huán)左房側(cè)短暫的返流束，色彩單 一，指向左房中央，分布范圍較小 2、生理性返流部分正常人出現(xiàn)信號微弱、 范圍局限。返流面積小于1.5cm2，或所占面 積與左房面積之比小于35，占時不超過 收縮期的60或不大于01s的二尖瓣返流束。 無伴發(fā)瓣膜形態(tài)活動異?；蛐那淮笮「淖?超聲在二尖瓣成形術(shù)中的應(yīng)用： 1、二維和彩色血流顯像評價二尖瓣關(guān)閉與手 術(shù)決策和預(yù)后的關(guān)系： 科室之間溝通 左房血栓檢出 避免過度換瓣 2、術(shù)后即刻療效的評估： 主動脈瓣狹窄 AorticStenosis 主動脈

13、瓣狹窄有先天性和后天性兩大 類，后天性主動脈瓣狹窄可由多種病因所 致，風濕性心臟病仍是主動脈瓣狹窄最常 見的病因，本章主要討論由后天性主動脈 瓣病變所致的主動脈瓣狹窄 病理解剖與血流動力學改變 后天性主動脈瓣狹窄主要由風濕性心臟 病變所致 正常主動脈瓣口面積約2535cm2， 主動脈瓣口面積輕度減小時，血流量仍可維 持正常，瓣口兩端的壓差升高不明顯。此時 只有解剖結(jié)構(gòu)上的狹窄，而無血流動力學上 的梗阻 當瓣口面積減少1/2時至1/4時，瓣口兩 端的壓差上升，左室收縮壓代償性升高。致 左室收縮做功明顯增加 超聲心動圖特征 一、M型超聲心動圖 1主動脈根部之改變正常主動脈根部的活 動曲線有V、V兩

14、峰。V峰較高V峰較低， 曲線柔順，搏動自如。主動脈瓣狹窄時，主 動脈壁曲線柔順性減低，有僵硬感。V峰低平， V峰不清，有時幾乎平直 2主動脈瓣改變正常主動脈瓣M型活動曲線 呈“六邊形盒狀結(jié)構(gòu)”。主動脈瓣狹窄時， 由于瓣膜發(fā)生粘連、增厚、鈣化等改變，主 動脈瓣反射增強，開放幅度明顯減小 3、左室的改變左心室排出受阻，負荷加 重，左室流出道增寬，多在35mm以上。 左室后壁增厚，多在13mm以上 4、室間隔的改變室間隔增厚，多在13mm 以上，活動幅度低平 二、二維超聲心動圖 1左心長軸切面主動脈內(nèi)徑增寬，回聲增 厚且增強。主動脈瓣回聲有不同程度的增厚 與增強，主動脈瓣變形、僵硬，開口幅度明 顯減

15、小。早期左室不大，室間隔與左室后壁 呈向心性增厚，其厚度大于13mm，在病變 晚期，左室亦可增大 2心底短軸切面見三個不同程度增厚的主動 脈瓣葉，舒張期關(guān)閉時失去正常的“Y”字形 態(tài)，開口面積變小，變形，呈不對稱性的梅 花狀 三、超聲多普勒 1、彩色多普勒左室流出道血流在主動脈瓣 口近端加速形成五彩鑲嵌的射流束 2、頻譜多普勒將多普勒的取樣容積放置于 左室流出道口，可于狹窄的主動脈瓣口記錄 到收縮期高速射流頻譜，狹窄程度越重，流速 越高，最高可達7m/s 3、多普勒超聲技術(shù)可對主動脈瓣狹窄進行較 為準確的定量診斷，以判斷狹窄程度 主動脈瓣狹窄嚴重度分級 峰值速度（m/s）跨瓣壓差（mmHg）瓣

16、口面積（cm2） 輕度3.5491.0 中度3.5-4.449-770.75-1.0 重度4.5810.75 診斷要點 主動脈瓣增厚，回聲增強，活動受限，瓣口 開放面積減小 主動脈瓣口收縮期出現(xiàn)高速血流信號，并可 探及瓣口兩側(cè)存在壓差 升主動脈可出現(xiàn)狹窄后擴張 M型曲線上主動脈壁主波低平，重搏波不明 顯 左室壁增厚，左室流出道增寬 主動脈瓣關(guān)閉不全 AorticRegurgitation 主動脈瓣關(guān)閉不全繼發(fā)于各種病因所致的 主動脈瓣和（或）主動脈根部病變。在主動脈 瓣病變中，風濕性心臟瓣膜病是主動脈瓣關(guān)閉 不全的最常見病因，約占風濕性瓣膜病變的10 25。其次為感染性心內(nèi)膜炎；在主動脈 根部病變中，主動脈夾層、主動脈竇瘤破裂、 馬凡氏綜合征是較常見的病因 血流動力學改變 主動脈瓣關(guān)