病生復(fù)習(xí)資料匯總

1、填空題1. 血漿和組織間液的滲透壓主要取決于（Na+和（Cl-）離子濃度，正常血漿滲透壓的范圍為（280 310）mmol/L。2. 按脫水時(shí)細(xì)胞外液滲透壓的變化，脫水分為（高滲 性）、（低滲性）和（等滲性）三種類型。3. 等滲性脫水時(shí)體液丟失的部位是（細(xì)胞外液），而（細(xì) 胞內(nèi)液）變化不大。4. 正常人鉀的主要來(lái)源是（食物），體內(nèi)鉀主要存在于 （細(xì)胞內(nèi)），機(jī)體排鉀主要途徑是（腎臟）。5. 靜脈補(bǔ)鉀必須遵循的原則是（見尿補(bǔ)鉀），24小時(shí) 尿量大于（500）ml方能補(bǔ)鉀，宜使用（低）濃度，（慢） 速度，嚴(yán)禁（靜脈推注）。6. 水腫發(fā)生的兩個(gè)基本機(jī)制是（組織間液生成多于回 流）和（鈉、水潴留）。7.

2、 全身水腫時(shí)，用手指按壓皮膚出現(xiàn)凹陷，稱為（凹 陷性水腫），也稱為（顯性水腫），表明水腫程度比（隱 形水腫）嚴(yán)重。8. 急、慢性腎功能衰竭患者可因（固定酸）排除障礙 引起（代謝）性酸中毒。9. 酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)（谷氨酸）脫羧酶活性降低， （Y -氨基丁酸）轉(zhuǎn)氨酶活性增高，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)（Y -氨基丁酸）減少，從而引起中樞興奮。10. 各型缺氧時(shí)主要血氧指標(biāo)的改變：低張性缺氧是（Pa02降低）；血液性缺氧是（血氧容量降低）；循環(huán) 性缺氧是（動(dòng)-靜脈血氧含量差增大）；組織性缺氧是（動(dòng)-靜脈血氧含量差減?。?。11. 引起低張性缺氧的常見原因有（吸入氣氧分壓過(guò) 低）、（外呼吸功能障礙）、（靜脈血分

3、流入動(dòng)脈血）。12. 氰化物中毒引起的組織性缺氧時(shí)動(dòng)脈血氧含量 （正 常），動(dòng)-靜脈血氧含量（減?。?。13. 缺氧初期心輸出量增加的機(jī)制是（心律增快）、（心 肌收縮力增強(qiáng)）、（靜脈回心血量增加）。14. 血氧容量的大小取決于血液中（Hb的性質(zhì)）和（數(shù) 量）。15. 血氧含量的大小取決于血液中（血氧分壓）和（血 氧容量）。16低張性缺氧患者發(fā)生紫紺是由于血液中（脫氧血紅 蛋白增多），而腸源性青紫發(fā)生紫紺是由于血液中（高 鐵血紅蛋白增多）。17. 一氧化碳中毒患者皮膚、粘膜呈（櫻桃紅）色，是 由于血液中（碳氧血紅蛋白增多）引起。18. 氰化物中毒的患者皮膚、粘膜呈（玫瑰紅）色，是 由于動(dòng)脈血氧含量

4、（正常）而靜脈血氧含量（增高）。19. 應(yīng)激時(shí)最普遍、最重要的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)是（藍(lán)斑 交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)）和（下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)系 統(tǒng)）。20. 引起應(yīng)激反應(yīng)的強(qiáng)烈刺激稱為（應(yīng)激原）。21. 應(yīng)激反應(yīng)的最重要特征是（非特異性）。22. 應(yīng)激起主要致病作用的疾病稱為（應(yīng)激性疾?。?。23. 應(yīng)激時(shí)糖皮質(zhì)激素大量分泌對(duì)機(jī)體的廣泛保護(hù)作 用表現(xiàn)在（升高血糖）、（維持循環(huán)系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的 反應(yīng)性）、（抗炎、抗過(guò)敏）、（穩(wěn)定細(xì)胞膜及溶酶體膜）。24. 全身適應(yīng)綜合征可分為（警覺(jué)期）、（抵抗期）、（衰 竭期）三期。25. DIC病人的主要臨床表現(xiàn)有（出血）、（休克）、（器 官功能障礙）、（微血管病性溶血性

5、貧血）。26. DIC引起出血的主要機(jī)制是（凝血物質(zhì)的大量消 耗）、（繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)）、（FDF形成）。27. 根據(jù)血液凝固性的變化可將 DIC分為三期：（高凝） 期、（消耗性低凝）期和（繼發(fā)先溶亢進(jìn)）期。28. 根據(jù)DIC的發(fā)病速度可將DIC分為三型：（急性） 型、（亞急性）型、（慢性）型。29. 出血開始于DIC的（消耗性低凝）期，而微血栓最 早形成于（高凝）期。30. 嚴(yán)重?zé)齻缙诳砂l(fā)生（低）血容量型休克，嚴(yán)重?zé)?傷晚期可發(fā)生（感染性）休克。31. 休克早期機(jī)體通過(guò)（容量血管收縮），（肝脾儲(chǔ)血） 使回心血量增加起“自我輸血”作用。32休克早期“自我補(bǔ)液”作用是指（組織液回流進(jìn)入 毛細(xì)血管

6、增加）。33. 休克各期微循環(huán)血液動(dòng)力學(xué)的變化特點(diǎn)是（缺血缺 氧）、（瘀血缺氧）、（DIC）。34. 休克早期病人的臨床表現(xiàn)是神志（清楚且煩躁）， 皮膚（蒼白濕冷）、動(dòng)脈血壓（正?；蚵杂猩仙?、尿 量（減少）。35. 休克的始動(dòng)環(huán)節(jié)是（血容量減少）、（心臟死血功能 障礙）、（血管容積增大）。36. 黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌吟氧化酶需（Ca2+依賴性 蛋白酶）催化。37. 氧在獲得一個(gè)電子時(shí)還原生成（O2-）,獲得兩個(gè)電 子時(shí)還原生成（H2O2,獲得三個(gè)電子時(shí)還原生成（0H, 獲得四個(gè)電子時(shí)還原生成（H2O。38. 目前認(rèn)為缺血-再灌注損傷發(fā)生的機(jī)制主要是（氧 自由基的損傷作用）和（細(xì)胞內(nèi)鈣超載）

7、。39. 心肌承受的負(fù)荷可分為（前負(fù)荷）、（后負(fù)荷）兩種, 前者是指心肌（收縮之前）所承受的負(fù)荷，后者是指 心肌（收縮時(shí)）承受的負(fù)荷。40. 根據(jù)發(fā)生心力衰竭時(shí)心輸出量的變化可將心力衰 竭分為（低心輸出量型）、（高心輸出量型）兩類。41. 心率超過(guò)180次/分則失去代償意義是因?yàn)椋ㄊ鎻?期過(guò)短）導(dǎo)致心室充盈不足，心輸出量反而減少。42. 心肌能量代謝障礙可分為（能量生成障礙）和（能 量利用障礙）。43. 左心衰竭病人根據(jù)其呼吸困難的程度可以分為（勞 力性呼吸困難）、（端坐呼吸）和（心性哮喘）。44呼吸衰竭病人發(fā)生機(jī)能、代謝變化的根本原因是 （低氧血癥）和（高碳酸血癥）、（酸堿平衡紊亂）。45.

8、 I型呼吸衰竭病人血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)是（PaO260mmH、（PaCO環(huán)升高）。46. n型呼吸衰竭病人血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)是（PaO250mmHg47. 呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制主要是（肺泡通氣障礙）、（彌 散障礙）、（肺泡通氣/血流比例失調(diào)）。48. 呼吸衰竭病人發(fā)生慢性缺氧導(dǎo)致血管收縮的機(jī)制是（增加平滑肌細(xì)胞膜對(duì)Ca2+勺通透性使血管收縮） 和（縮血管物質(zhì)白三烯、內(nèi)皮素、血栓素A2增多）、（交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺釋放增多）。49. 根據(jù)血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)，可將呼吸衰竭分為（低氧血 癥型）、（低氧血癥伴高碳酸血癥型）兩種類型。50. 根據(jù)引起肝性腦病的毒性物質(zhì)來(lái)源不同可將肝性腦病分為（內(nèi)源性）和（外源性）兩類

9、。51. 慢性干硬變病人，從腸道吸收的氨經(jīng)（門-體分流） 進(jìn)入體循環(huán)，是血氨濃度升高。52. 目前認(rèn)為肝性腦病發(fā)生機(jī)制的主要三種學(xué)說(shuō)是 （氨 中毒學(xué)說(shuō)）、（假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)）、（血漿氨基酸失衡學(xué) 說(shuō)）。53. 腎臟的主要生理功能有：（排泄功能）、（調(diào)節(jié)水、 電解質(zhì)、酸堿平衡功能）和（內(nèi)分泌功能）。54. 急性腎小管壞死的常見原因是（持續(xù)腎缺血）和（腎 毒物）。55. 按少尿型急性腎功能衰竭病人的臨床過(guò)程，可分為 （少尿期）、（多尿期）、（恢復(fù)期）。56. 目前關(guān)于慢性腎功能衰竭的發(fā)生主要機(jī)制有以下（健存腎單位學(xué)說(shuō)）、（矯枉失衡學(xué)說(shuō)）、（腎小球過(guò)度 濾過(guò)學(xué)說(shuō)）三種學(xué)說(shuō)。名詞解釋1. 脫水：是指體內(nèi)

10、體液總量的明顯減少，任何類型的 脫水均有水和鹽的丟失。根據(jù)水和鹽的丟失比例不同 可分為三類即高滲、低滲和等滲性脫水。2. 高滲性脫水：以失水為主，脫水發(fā)生后細(xì)胞外液呈 高滲狀態(tài)的脫水類型。其臨床特點(diǎn)為失水多于失鈉， 細(xì)胞外液Na+濃度高于150mmol/L,血漿滲透壓低于 280mmol/L。3低滲性脫水：以失鈉為主，脫水發(fā)生后細(xì)胞外液呈 低滲狀態(tài)的脫水類型。其臨床特點(diǎn)為失鈉多于失水， 細(xì)胞外液Na+濃度低于130mmol/L,血漿滲透壓低于 280mmol/L。4. 等滲性脫水：患者水和鈉等比例丟失，丟失大量等滲體液后的短時(shí)間內(nèi)，細(xì)胞外液的Na+濃度和滲透壓無(wú)明顯變化，是臨床最常見的脫水類型

11、。5. 水腫：水腫是指過(guò)多的體液在組織間隙和體腔積聚 的現(xiàn)象。6. 酸堿平衡紊亂人體通過(guò)完善的調(diào)節(jié)功能使體液的PH值維持在7.35-7.45之間，但是，當(dāng)機(jī)體酸堿物質(zhì) 增多并超過(guò)機(jī)體的調(diào)節(jié)能力或調(diào)節(jié)功能障礙時(shí)，引起 PH值偏離7.35-7.45的范圍稱為酸堿平衡紊亂，或者 機(jī)體通過(guò)代償調(diào)節(jié)維持正常PH范圍，但血漿中相應(yīng)的 酸堿物質(zhì)偏離正常范圍。7. 實(shí)際碳酸氫鹽：是指隔絕空氣的血標(biāo)本在實(shí)際氧飽 和度、實(shí)際二氧化碳分壓條件下測(cè)得的血漿中碳酸氫 根離子含量。正常值與SB相等，AB受呼吸和代謝兩 方面因素影響，AB與SB之差反映呼吸因素對(duì)酸堿平 衡的影響。8. 陰離子間隙：是指血清中未測(cè)定的陰離子與

12、血清中 未測(cè)定的陽(yáng)離子濃度之差。即 AG=UA -UC臨床工作中 根據(jù)可測(cè)定的陰離子和陽(yáng)離子計(jì)算，應(yīng)用公式為AG=Na+-(CI-+HCO3-)=142-(103+27)=12mmol/L。9. 缺氧：當(dāng)組織供養(yǎng)不足或利用氧障礙，組織的機(jī)能、 代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常改變，這一病理過(guò)程稱為缺 氧。10. 毛紫紺：細(xì)血管中脫氧血紅蛋白平均濃度增加到 5g/dl以上，可使皮膚與粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。11低張性缺氧：各種原因，如吸入氧分壓過(guò)低，外呼 吸功能障礙，靜脈學(xué)流入動(dòng)脈使動(dòng)脈血氧分壓降低， 氧含量減少，組織供養(yǎng)不足，稱為低張性缺氧。12. 等張性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變， 以致血氧

13、含量降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋放所引 起的組織供養(yǎng)不足，稱為血液性缺氧。因動(dòng)脈血氧分 壓不降低，故又稱為等張性缺氧。13. 循環(huán)性缺氧：組織血流量減少或血流速度減慢而使 組織供養(yǎng)不足所引起的缺氧稱為循環(huán)性缺氧。14. 組織性缺氧：由于組織中毒，細(xì)胞損傷，呼吸酶合 成障礙等引起的組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧稱為組織性缺氧。15. 應(yīng)激：機(jī)體受到各種強(qiáng)烈刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性 全身反應(yīng)。16. 應(yīng)激原：能引起應(yīng)激反應(yīng)的各種強(qiáng)烈刺激。17. 應(yīng)激性疾病：應(yīng)激起主要致病作用的疾病稱為應(yīng)激 性疾病。18. DIC : DIC是彌散性血管內(nèi)凝血的簡(jiǎn)稱。是指某些 致病因素激活凝血因子和血小板引起的、以凝

14、血和抗 凝血功能失平衡為特征的病理過(guò)程。19. 休克：休克是指在各種強(qiáng)烈致病因素作用下， 機(jī)體 發(fā)生的急性全身循環(huán)功能衰竭，使組織器官微循環(huán)血 液灌流不足和細(xì)胞代謝功能障礙，以致機(jī)體組織代謝 和器官功能嚴(yán)重紊亂并出現(xiàn)一系列相應(yīng)臨床表現(xiàn)的全身性病理過(guò)程。20. “自我輸血”：休克早期，由于交感-腎上腺髓質(zhì)系 統(tǒng)興奮，使機(jī)體靜脈系統(tǒng)容量血管和肝脾血庫(kù)的血管 收縮，導(dǎo)致有效循環(huán)血量增加、回心血量增多的代償 作用，稱為“自我輸血”。21. “自我補(bǔ)液”：休克早期，由于交感-腎上腺髓質(zhì)系 統(tǒng)興奮，使微循環(huán)微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括 約肌的收縮強(qiáng)于微靜脈和小靜脈，導(dǎo)致毛細(xì)血管內(nèi)流 體靜壓顯著降低，使組

15、織液回流入血，增加有效循環(huán) 血量和回心血量的代償作用，稱為“自我輸液”。22. 缺血-再灌注損傷：在缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)血流灌注后 使組織缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象稱為缺血-再灌 注損傷，簡(jiǎn)稱再灌注損傷。23. 自由基：是外層電子軌道上有單個(gè)不配對(duì)電子的原 子、原子團(tuán)和分子的總稱。24. 鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度明顯增 多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣 超載。25. 心力衰竭：由于心肌舒縮功能障礙，導(dǎo)致心輸出量 減少不能滿足全身組織代謝需要的全身性病理過(guò)程。26. 端坐呼吸：指患者在安靜情況下也感到呼吸困難， 平臥位時(shí)尤為明顯，故需采取端坐或半臥位以減輕呼 吸困難的程度，

16、是常見于左心衰竭病人的一種呼吸困 難表現(xiàn)形式。27. 夜間陣發(fā)性呼吸困難：指患者入睡后常感氣悶而驚 醒，并立即坐起喘氣和咳嗽，稱為夜間陣發(fā)性呼吸困 難，是左心衰竭的典型表現(xiàn)。28. 呼吸衰竭：是指由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致在 靜息狀態(tài)，海平面，吸入新鮮空氣的條件下，動(dòng)脈血 氧分壓低于8kPa( 60mmHg或伴有二氧化碳分壓高于 6.67kPa (50mmHg的病理過(guò)程。呼吸衰竭也可稱為呼 吸功能不全。29. 肺性腦病：由于:型呼吸衰竭引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功 能障礙而出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神癥狀的病理過(guò)程稱為 肺性腦病。30. 肝性腦病：肝性腦病是繼發(fā)于急性肝衰竭或嚴(yán)重慢 性實(shí)質(zhì)性肝臟疾病的一種精神

17、神經(jīng)綜合征。31. 腎功能衰竭：指任何原因引起的腎臟泌尿功能和其 他功能障礙，不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，出現(xiàn)一系列臨床 表現(xiàn)的病理過(guò)程。32. 急性腎功能衰竭：各種原因引起腎臟泌尿功能在短 期內(nèi)急劇降低，以致不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境恒定的病理 過(guò)程，臨床表現(xiàn)有水中毒、氨質(zhì)血癥、高鉀血癥和代 謝性中毒。33. 氨質(zhì)血癥：指血漿中尿素、肌酐等非蛋白質(zhì)含氮化 合物水平明顯增高，超過(guò)正常高限，稱為氮質(zhì)血癥。 問(wèn)答題1. 簡(jiǎn)述低滲性脫水時(shí)，體液分布變化及其對(duì)集體的影 響？答：低滲脫水時(shí)，由于細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)，根據(jù) 滲透壓法則，細(xì)胞外的水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可造成細(xì)胞 水腫，與此同時(shí)因平衡細(xì)胞內(nèi)外滲透壓，細(xì)胞外水進(jìn) 入細(xì)

18、胞內(nèi)增多，使細(xì)胞外液銳減，造成有效循環(huán)血量 減少可導(dǎo)致外周循環(huán)衰竭。如水腫發(fā)生在腦細(xì)胞可導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高，甚至因腦疝形成造血嵌頓，壓迫血管, 腦組織壞死。2. 簡(jiǎn)述心源性水腫的發(fā)生機(jī)制？答：心源性水腫是指右心衰引起的全身性水腫，其發(fā) 生機(jī)制包括兩方面：一，右心衰竭時(shí)，因體循環(huán)瘀血， 引起血管內(nèi)外體液交換失衡，組織液生成大于回流， 引起水腫。二.心輸出量減少使腎血流減少，引起GFR 降低，原尿生成減少，加之球-管功能失衡，導(dǎo)致鈉， 水潴留。3. 簡(jiǎn)述酸中毒時(shí)心肌收縮力減弱的發(fā)生機(jī)制？ 答：酸中毒時(shí)因氫離子濃度升高抑制鈣離子內(nèi)流，氫 離子濃度升高鈣離子與肌漿網(wǎng)親和力增加釋放鈣離子 減少，從而使胞漿內(nèi)

19、鈣離子濃度降低，影響心肌興奮 收縮偶聯(lián)。另一方面，氫離子增多與鈣離子競(jìng)爭(zhēng) 結(jié)合肌鈣蛋白，使肌動(dòng)球蛋白-肌鈣蛋白復(fù)合物形成 障礙，影響心肌正常收縮，使心肌收縮力降低。此外， 酸中毒常常使得血鉀增高，高血鉀抑制心肌收縮。4. 酸中毒患者為何常常伴有高鉀血癥？答：酸中毒時(shí)細(xì)胞外液中氫離子增多，進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)與血紅 蛋白和蛋白質(zhì)結(jié)合得以緩沖，為維持細(xì)胞內(nèi)外陰陽(yáng)離子濃度 的平衡，細(xì)胞內(nèi)鉀離子外移使血鉀濃度升高導(dǎo)致高鉀血癥。5. 試述氧離曲線的特征及意義？答：氧離曲線即氧合Hb解離曲線，是氧飽和度隨氧分壓變化 的特征性曲線，是以氧飽和度為坐標(biāo)。氧分壓為橫坐標(biāo)繪制 的，通常呈似“ S”型。即當(dāng) PaO2 60

20、mmHg(8.00kPa或v 20mmHg(2.67kPa時(shí)，曲線比較平坦，而當(dāng) 20mmHv PaOM 60mmH寸，曲線比較陡峭，斜率較大。0 意義：當(dāng)機(jī)體處于不是很嚴(yán)重的缺氧環(huán)境時(shí)，雖然 PaO2已下降，但只要 60mmH不至引起血氧飽和度的顯著改變，集體不會(huì)出現(xiàn)明顯 缺氧；只有當(dāng)PaO2v 60mmH時(shí)，才會(huì)出現(xiàn)缺氧。6. 缺氧時(shí)組織細(xì)胞會(huì)出現(xiàn)哪些代償性變化和損傷性變化。 答：缺氧時(shí)組織、細(xì)胞通過(guò)一系列代償適應(yīng)性變化可增強(qiáng)利 用氧的能力和增強(qiáng)無(wú)氧酵解過(guò)程以獲得維持生命活動(dòng)所必需 的能量。7. 簡(jiǎn)述應(yīng)激反應(yīng)的生物學(xué)意義。答：應(yīng)激是一種全身適應(yīng)性反應(yīng)。應(yīng)激時(shí)物質(zhì)代謝和各器官 功能的改變，對(duì)

21、機(jī)體應(yīng)付各種緊急情況，完成某種艱巨任務(wù) 都有極為重要的意義。但是，應(yīng)激反應(yīng)過(guò)于強(qiáng)烈或持久時(shí)， 可導(dǎo)致機(jī)體技能代謝的嚴(yán)重障礙，甚至可導(dǎo)致死亡。因此， 既要注意防止和減輕應(yīng)激對(duì)機(jī)體的不良影響，當(dāng)機(jī)體應(yīng)激能 力降低時(shí)又要適當(dāng)促進(jìn)機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)。8. 為什么DIC會(huì)引起廣泛出血？答：血管內(nèi)皮受損、內(nèi)皮細(xì)胞脫落暴露內(nèi)皮下膠原激活XH因子，啟動(dòng)內(nèi)凝系統(tǒng)；大面積組織損傷，釋放組織因子 入血，啟動(dòng)外凝系統(tǒng)；顆粒性物質(zhì)如細(xì)菌、病毒、癌細(xì)胞、 羊水、釋放組織因子，促進(jìn)凝血。DIC的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜， 但其中以血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷和大面積組織損傷最為重要。9. 為什么DIC病人容易發(fā)生休克，其機(jī)制如何？答：廣泛出血引

22、起血容量減少；微循環(huán)內(nèi)有廣泛的微血 栓形成，導(dǎo)致回心血量不足；肝內(nèi)和肺內(nèi)栓塞可致門脈高 壓及肺動(dòng)脈壓升高，引起胃腸瘀血及右心排血功能障礙； X n f、凝血酶及纖溶酶增多，使激肽和某些補(bǔ)體成分激活，前 者有擴(kuò)血管作用，后者通過(guò)被激活的C3a和C5a,使肥大細(xì)胞 釋放組胺增多，加重微血管擴(kuò)張及通透性增高，心功能也出 現(xiàn)障礙。10. 哪些原因可引起休克，休克分哪幾類？答：引起休克的病因很多，而休克的分類往往根據(jù)病因分為 失血失液性休克；創(chuàng)傷性休克；燒傷性休克；過(guò)敏 性休克；心源性休克；感染性休克；神經(jīng)性休克。11. 為什么休克病人晚期常并發(fā) DIC?答：休克晚期微循環(huán)障礙加重，血液高度淤滯，毛細(xì)血

23、管通 透性增加，血液濃縮，血液粘滯度增加，有利于 DIC的形成； 局部酸中毒可致血管內(nèi)皮損傷，促進(jìn) DIC的形成；休克晚期 腸源性內(nèi)毒素入血，也促進(jìn)DIC的發(fā)生。12. 簡(jiǎn)述缺血-再灌注損傷細(xì)胞內(nèi)鈣超載的機(jī)制。答：細(xì)胞鈣超載的發(fā)生機(jī)制包括：Na+ Ca2咬換；細(xì)胞 膜通透性增高；線粒體功能障礙；兒茶酚胺增多。13. 試述再灌注時(shí)由黃嘌吟氧化酶系統(tǒng)產(chǎn)生氧自由基機(jī)制。 答：黃嘌吟氧化酶的前身是黃嘌呤脫氫酶，兩者主要存在于 毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)。缺血時(shí)由于 ATP減少，膜泵失靈，細(xì) 胞內(nèi)游離鈣增加，激活鈣依賴性蛋白水解酶，使 XD大量轉(zhuǎn)變 為XO同時(shí)ATP次降解為ADP AMF和次黃嘌呤，故在缺血 組

24、織內(nèi)次黃嘌呤大量堆積。再灌注時(shí)，大量分子氧隨血流進(jìn) 入缺血組織。黃嘌吟氧化酶在催化次黃嘌呤轉(zhuǎn)化為黃嘌吟， 并進(jìn)一步催化黃嘌吟轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩岬膬刹椒磻?yīng)中，均同時(shí)以分 子氧為電子接受體，從而產(chǎn)生大量超氧陰離子自由基和過(guò)氧 化氫，后者在金屬離子參與下形成羥自由基。因此，再灌注 時(shí)有大量氧自由基形成。14. 簡(jiǎn)述右心衰竭對(duì)機(jī)體的主要影響？答：右心衰竭時(shí)除了右心輸出量減少外，對(duì)機(jī)體的主要影響 是體循環(huán)淤血。早期由于重力的關(guān)系，病人的低垂部位最先 出現(xiàn)水腫，隨病情的發(fā)展下腔靜脈引流范圍的組織器官先后 出現(xiàn)淤血水腫，也就逐漸表現(xiàn)出相應(yīng)器官功能障礙的表現(xiàn)。 如胃腸道組織淤血水腫，病人可 表現(xiàn)胃腸道功能衰竭，如厭

25、食、消化不良、腹脹等表現(xiàn)。同時(shí)左心輸出量也減少。15. 簡(jiǎn)述左心衰竭對(duì)機(jī)體的主要影響？答：左心衰竭時(shí)除了左心輸出量減少外，對(duì)機(jī)體的主要影響 是肺循環(huán)淤血。肺循環(huán)淤血進(jìn)而發(fā)展成肺水腫，影響肺的通 氣、換氣功能以及通氣血流比例失調(diào)，導(dǎo)致氣體交換障礙， 病人發(fā)生程度不等的缺氧；肺水腫的發(fā)生使肺的彈性阻力增 加，病人表現(xiàn)程度不等的呼吸困難。長(zhǎng)期肺循環(huán)淤血還增加 右心的射血阻力，最終可發(fā)展為右心衰竭。16. 簡(jiǎn)述心室舒張功能異常的主要發(fā)病機(jī)制？答：導(dǎo)致心室舒張功能障礙的機(jī)制有：鈣離子復(fù)位延緩； 肌動(dòng)-肌球蛋白復(fù)合體解離障礙；心室舒張負(fù)荷降低； 心室順應(yīng)性降低。17. 簡(jiǎn)述心肌能量代謝障礙在心力衰竭發(fā)病中

26、的作用。答：充足的能量供應(yīng)和心肌細(xì)胞的有效利用是保證心臟正常 活動(dòng)的基礎(chǔ)。心臟能量代謝障礙是導(dǎo)致心理衰竭的重要機(jī)制 之一，主要包括能量生成障礙和能量利用障礙。能量生成 障礙：是指心肌供血供氧不足或有氧氧化過(guò)程發(fā)生障礙，以 致心肌細(xì)胞內(nèi)能量生成不足而導(dǎo)致心臟泵血功能減弱；能 量利用障礙：心力衰竭時(shí)，心肌細(xì)胞的肌球蛋白 ATP酶活性 降低，致使心肌收縮時(shí)對(duì) ATP的水解作用減弱，能量利用發(fā) 生障礙，心肌收縮性因而減弱。18. 試述肺通氣障礙的類型及其發(fā)生機(jī)制。答：通常根據(jù)肺通氣障礙的原因和發(fā)病機(jī)制不同將其分為限 制性通氣不足和阻塞性通氣不足。（1）限制性通氣障礙的原 因和發(fā)病機(jī)制主要有：呼吸肌活動(dòng)

27、障礙；胸廓的順應(yīng)性 降低；肺的順應(yīng)性降低；胸腔積液或氣胸。（2）阻塞性 通氣障礙主要是由于某些原因使氣道狹窄或阻塞，導(dǎo)致氣道 阻力增加所引起。根據(jù)阻塞部位不同可分為中央與外周性氣 道阻塞：中央性氣道阻塞指氣管隆突以上的氣道阻塞，阻 塞若位于胸外則表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難；若阻塞位于中央氣 道的胸內(nèi)部分，則表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞 指內(nèi)徑小于2mm的細(xì)支氣管狹窄或阻塞。慢性阻塞性肺疾患 常侵犯小氣道，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。19. 何謂肺性腦病，其發(fā)生機(jī)制如何？答：呼吸衰竭時(shí)由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙而出現(xiàn)一系列精 神、神經(jīng)癥狀的病理過(guò)程稱為肺性腦病。目前認(rèn)為，肺性腦 病的發(fā)病是低氧血癥、高碳酸血癥及酸中毒作用的結(jié)果。酸 中毒和缺氧可使腦血管擴(kuò)張及通透性增高， 導(dǎo)致鬧間質(zhì)水腫； 缺氧使腦細(xì)胞膜ATP酶活性降低，使Na吶流增多，腦細(xì)胞發(fā) 生水腫，從而使顱內(nèi)壓增高，引起腦病癥狀。酸中毒可使腦 電波變慢、乃至電活動(dòng)停止，是丫 -氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致 中樞抑制。酸中毒可增強(qiáng)磷脂酶活性，使溶酶體膜穩(wěn)定性降 低，釋出溶酶體酶破壞腦細(xì)胞和組織結(jié)構(gòu)。20. 簡(jiǎn)述嚴(yán)重肝臟疾病時(shí)血氨升高的機(jī)制。答：正常體內(nèi)氨的生成和清除保持動(dòng)態(tài)平衡。當(dāng)氨的生成過(guò) 多或