內(nèi)科護理學(xué)重點整理

1、For pers onal use only in study and research; not for commercial use內(nèi)科護理學(xué)重點整理第六章：血液系統(tǒng)1. 貧血最常見的原因（尤其是缺鐵性貧血）、臨床表現(xiàn)P312（1）原因：紅細胞生成減少、紅細胞破壞過多、急慢性失血；（缺鐵性貧血最常見原因：慢性 失血）；（2）臨床表現(xiàn)：最常見最早出現(xiàn)是疲乏、困倦、軟弱無力；最突出是皮膚黏膜蒼白； 神經(jīng)系統(tǒng)：頭暈頭痛、耳鳴眼花、失眠多夢、記憶力下降、注意力不集中，嚴(yán)重者暈厥；呼吸系統(tǒng)：呼吸加快，不同程度呼吸困難，咳嗽咳痰；心血管：心悸 氣促，活動后明顯加重；消化系統(tǒng)：食欲不振、惡心、胃腸脹氣、

2、腹瀉便秘、舌 炎和口腔黏膜炎；泌尿生殖：夜尿增多；（缺鐵性貧血五個特殊方面：貧血伴隨 反甲吞咽困難異食癖藍色鞏膜智障）2.ITP的發(fā)病機制P338目前多認為血小板相關(guān)抗體或抗血小板抗體等自身抗體的形成在ITP的發(fā)病中非常重要。這些抗體可以通過各種途徑導(dǎo)致出血的發(fā)生。其中最主要的原因是促使血小板破壞增多而導(dǎo)致血小板數(shù)目減少，此外還可以引起血小板的功能異常，并可通過損害毛細血管內(nèi)皮致通透性增加而引發(fā)出血。在肝、脾、骨髓等破壞血小板的主要場所中，以脾臟最為重要。3. 急慢性白血病的根本區(qū)別P353：細胞的分化程度。急性白血病細胞分化停滯在較早的階段，骨髓和外周血中以原始和早期幼稚細胞為主；慢性白血病

3、細胞分化停滯較晚， 骨髓與外周血中多為較成熟的幼稚細胞和成熟細胞。4. 再障的臨床表現(xiàn)、如何與白血病鑒別、治療措施P323臨床表現(xiàn)：進行性貧血、出血、感染，多無肝脾、淋巴結(jié)腫大。根據(jù)患者病情的病情、血象、骨髓象及預(yù)后，可分為重型（SAA）和非重型（NSAA）o重型再障SAA非重型再障NSAA起病與進展起病急，進展快起病緩，進展慢首發(fā)癥狀感染、出血貧血為主，偶有出血感染的表現(xiàn)嚴(yán)重程重輕度持續(xù)高熱突出而明顯，難以有效控制少見且易于控制敗血癥常見，主要死因之一少見感染部位依次為呼吸道、消化道、泌尿上呼吸道、口腔牙齦生殖道和皮膚黏膜主要致病菌G桿菌、金葡菌、真菌G桿菌出血的表現(xiàn)嚴(yán)重程重，不易控制輕，易

4、控制度出血部位廣泛，除皮膚黏膜外多有內(nèi)臟以皮膚、黏膜為主，少有內(nèi)臟出血，甚至顱內(nèi)出血而致死出血貧血表現(xiàn)重，癥狀明顯，易發(fā)生心衰輕，少有心衰發(fā)生病程與預(yù)后病程短，預(yù)后差，多于1年內(nèi)病程長，預(yù)后較好，少數(shù)死亡死亡（2）與白血病鑒別：（輔導(dǎo)書整理）重型再障急性白血病臨床癥狀與 體征兩者都有進行性貧血、出血和繼發(fā)感染肝脾淋巴結(jié)腫大、胸骨壓痛無外周血象多有白細胞數(shù)目明顯增加，大量 幼稚細胞，伴紅細胞血紅蛋白及 血小板數(shù)目減少多有全血細胞減少，淋巴細胞 相對增多，網(wǎng)織紅細胞減少或 消失，無幼稚細胞骨髓象骨髓增生活躍或極度活躍，幼稚 細胞數(shù)30%增生低下或極度低下，粒紅細 胞明顯減少，無巨核細胞和幼 稚細胞

5、（3）治療措施P326支持治急性白血病重型再障貧血類型正常細胞性正常細胞性RBCWBCPLT血片原幼細胞30%細胞形態(tài)正常，數(shù)量減少 骨髓紅系骨髓粒系骨髓巨核JJ，很難找到骨髓增生多f各系增生不良原幼紅細胞占非紅系30%v 30%、避免出血、杜絕危險因素、心理護理;療：保護措施預(yù) 防 感 染對癥治療：控制感染、控制出血、糾正貧血、護肝治療;針對不同發(fā)病機制的治療：免疫抑制劑（蟲子學(xué)說）：抗胸腺/淋巴細胞球蛋白,環(huán)孢素，用于重型；促進骨髓造血：雄激素（常用藥，非重型） （重型）；造血干細胞移植（種子學(xué)說）：用于重型。5. 鞘內(nèi)注射化療藥病人的體位：頭低抱膝側(cè)臥位，拔針后去枕平臥6慢淋及慢粒的主要

6、治療要點 P362、P364：慢粒的治療：羥基脲是目前治療的首選藥慢淋的治療：常用的藥物為佛達拉濱和苯丁酸氮芥7淋巴瘤的確診依據(jù)：淋巴結(jié)活檢P3678. 骨髓移植、造血干細胞移植后的并發(fā)癥P378 最常見：感染；出血；最嚴(yán)重：移植物抗宿主病。第七章：內(nèi)分泌系統(tǒng)（看上課重點）1. 甲亢的定義、臨床表現(xiàn)、飲食護理P393（1）定義：是指由多種病因?qū)е录谞钕傧袤w本身產(chǎn)生甲狀腺素（ 甲狀腺毒癥。、造血生長因子46 小時 P359TH）過多而引起的（2）臨床表現(xiàn)：甲狀腺毒癥：高代謝綜合征，疲乏無力、怕熱多汗、多食善饑、 消瘦；煩躁不安、胸悶心悸、氣短、周期性癱瘓；甲狀腺腫：彌漫性、對稱性，質(zhì)軟無壓痛，腫

7、大程度與甲亢病情輕重?zé)o明顯關(guān)系；眼征：突眼最具特異性，單純型突眼者瞬目減少、炯炯發(fā)亮、瞼裂增寬；浸潤性突眼者眼球顯著突出，突眼度超過 18mm脛前粘液性水腫是特征性表現(xiàn)。浸潤性突眼的體位是高枕臥位。（4）飲食護理：監(jiān)測體重，高熱量高蛋白高維生素飲食，限高纖維，合理用藥。 Graves?。℅D :又稱彌漫性毒性甲狀腺腫：是一種伴甲狀腺激素（TH）分泌增多的器官特異性自身免疫病。2腎上腺皮質(zhì)疾病P404Cushing綜合征定義：是由各種病因引起腎上腺皮質(zhì)分泌過量糖皮質(zhì)激素（主要是皮質(zhì)醇） 所致疾病的總稱。影像學(xué)檢查首選CT。（2）原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥（Addison?。┨瞧べ|(zhì)激素替代治療

8、的方法：模仿激素分泌周期在清晨睡醒時服全日量的2/3，下午4時服剩下的1/3。3.糖尿病P4131型（胰島素依賴）2型發(fā)病原因免疫與遺傳遺傳（更明顯）與生活方式發(fā)病年齡青少年中老年發(fā)病方式急緩慢或無癥狀體重情況多偏瘦多偏胖胰島素分泌絕對缺乏相對缺乏酮癥酸中毒容易發(fā)生不易發(fā)生一般治療注射胰島素口服降糖藥（1） 2型糖尿病的節(jié)約基因?qū)W說：人在食物不足的環(huán)境中，可節(jié)省能量以適應(yīng)惡劣環(huán)境。 當(dāng)食物充足時，“節(jié)約基因”可使人肥胖，導(dǎo)致胰島素分泌缺陷和胰島素抵抗，是 糖尿病誘發(fā)因素之一。臨床表現(xiàn)：三高一低：多飲、多食、多尿、體重下降；并發(fā)癥：糖尿病酮癥酸 中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷、感染；微血管病變是

9、2型糖尿病死亡的主因，包 括腎、視網(wǎng)膜、周圍神經(jīng)、足部的病變。（3）實驗室檢查：尿糖陽性；診斷金標(biāo)準(zhǔn)：血糖升高；空腹葡萄糖耐量試驗（OGTT；（4）診斷要點：空腹血糖：FPG3.96.0mmol/L 正常；6.16.9mmol/L 過高； 7.0mmol/L 考慮為糖尿?。徊秃笱牵?OGTT中2h血糖）：2hPG 7.0mmol/L ;或 2hPG 11.1mmol/L。（5）治療要點：飲食療法是基礎(chǔ)；運動療法：1型餐后運動，2型空腹運動；藥物療法。口服藥物治療胰島素治療適用范 2型適用范圍1型圍促胰島 促進胰島素分泌，使胰島適應(yīng)征糖尿病伴急慢性并發(fā)癥者，如酮癥酸素素分泌峰值提前。中毒、高滲

10、性昏迷、乳酸性酸中毒、分泌磺胺類：適用于經(jīng)飲食急性感染療法不能降血糖者，餐前吃；D860、優(yōu)降糖、達美康胰島素雙胍類：適用于經(jīng)飲食制劑類型超短效；短效：普通胰島素RI ；增敏療法無效的2型伴肥胖者，中效：低精蛋白胰島素 NPH長效：餐后吃；短效用于餐后精蛋白鋅胰島素 PZIa葡萄血糖高者；中效用于早晨 空腹血糖高者；長效用于 模擬胰島素每天基礎(chǔ)分泌 延緩葡萄糖吸收，使血糖注意事項糖苷峰值推后。酶抑制拜糖平：適用于空腹血劑糖正常，餐后血糖明顯高者，餐中吃(第一口飯后吃)：也可用于減肥 注射部位的選擇與更換：胰島素采 用皮下注射，宜選用皮膚疏松部位， 如：上臂上部及外側(cè)，臍周，大腿前 部及外側(cè)、臀

11、大肌、腹部等遠離關(guān)節(jié)、 血管、神經(jīng)的部位；注射后皮下停 留6秒以上，以保證注射劑量準(zhǔn)確； 注射部位要經(jīng)常更換，長期注射同一 部位可能導(dǎo)致皮下脂肪萎縮或增生， 局部硬結(jié)；同一區(qū)域注射，必須與 上一次注射部位相距 2cm以上，重復(fù) 注射同一區(qū)域應(yīng)間隔 8周以上；需 低溫保存，5C左右(6)糖尿病酮癥酸中毒的治療 補液：是搶救DKA的首要、極其關(guān)鍵的措施。由于初治期血糖濃度很高， 不能給葡萄糖，通常先用生理鹽水， 快速升高血壓，抗休克；當(dāng)血糖降至13.9mmol/L左右時, 改輸5%葡萄糖液，并加入短效胰島素，同時調(diào)節(jié)胰島素的劑量(先NS后GS 小劑量胰島素治療：每公斤體重0.1U的短效胰島素加入生

12、理鹽水中持續(xù)靜脈滴注，以達到血糖快速穩(wěn)定下降，而又不易發(fā)生低血糖反應(yīng)的療效。(常用NS+夷島素+氯化鉀 糾正電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)：根據(jù)血鉀尿鉀決定補鉀的時機、量及速度。 防治誘因和處理并發(fā)癥：包括休克、嚴(yán)重感染、心力衰竭、腎衰竭、腦水腫、急性胃擴張。飲食護理：輕體力每天 20kcal/kg ,中體力每天 30kcal/kg ,重體力每天 40kcal/kg 。 第八章：風(fēng)濕性疾病1. 系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE的臨床表現(xiàn)P450(1) 全身：長期中低熱，疲乏、乏力、體重減輕；(2) 皮膚黏膜：皮損 80%蝶形紅斑最具特征性 40%鼻梁和雙顴頰部多見，部分病 人有大皰、光過敏、口腔潰瘍、脫發(fā)、雷諾現(xiàn)象

13、；(3) 骨關(guān)節(jié)和肌肉：關(guān)節(jié)痛85%指腕膝多見，不對稱、間歇性，X片多正常，肌痛；(4) 腎：腎損害多見(幾乎所有病人)，早期無癥狀，晚期尿毒癥是常見死因；(5) 心血管：心血管表現(xiàn) 30%心包炎最常見，可為纖維素性心包炎或心包積液；心 肌炎10%周圍血管病變10%(6) 肺與胸膜：狼瘡性肺炎 10%胸膜炎35%(7) 神經(jīng)系統(tǒng)：神經(jīng)損傷 20%嚴(yán)重頭痛可以使 SLE的首發(fā)癥狀；(8) 消化系統(tǒng)：30%急腹癥如胰腺炎、腸穿孔、腸梗阻等往往是首發(fā)SLE發(fā)作的信號；(9) 血液系統(tǒng)：慢性貧血 60%(10) 眼：15%t眼底變化，嚴(yán)重者數(shù)日內(nèi)致盲。2. 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA的主要特征P455關(guān)節(jié)表現(xiàn)

14、：對稱性破壞性多關(guān)節(jié)炎，主要侵犯小關(guān)節(jié)如腕、近端指間、掌指、跖趾 關(guān)節(jié)，表現(xiàn)為晨僵、關(guān)節(jié)痛、梭狀指、關(guān)節(jié)畸形關(guān)節(jié)外表現(xiàn)：類風(fēng)濕結(jié)節(jié)是特異性皮膚表現(xiàn)，出現(xiàn)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)提示RA病情活動，還有類風(fēng)濕血管炎。第九章：傳染病1傳染病的預(yù)防P467管理傳染源對病人應(yīng)做到五早：早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早報告、早隔離、早治療 對接觸者采取的措施叫檢疫 對病原攜帶者應(yīng)做到早期發(fā)現(xiàn) 對動物傳染源予以隔離、治療或殺滅切斷傳播途徑著重加強飲食衛(wèi)生、個人衛(wèi)生及糞便管理，保護水源，消滅蒼蠅、蟑螂、老鼠（三管一滅：管食、管便、管水源；滅蒼蠅、蟑螂、老鼠）保護易感人群增強非特異性免疫力：加強體育鍛煉、調(diào)節(jié)飲食、養(yǎng)成良好衛(wèi)生生活習(xí)慣、改

15、善居住條件、協(xié)調(diào)人際關(guān)系、保持心情愉快增強特異性免疫力藥物預(yù)防2. 乙肝臨床表現(xiàn)：傳播途徑、實驗室診斷依據(jù)、護理診斷、護理措施【看書吧P487】臨床表現(xiàn)：急性乙型肝炎起病較慢，常常不伴有發(fā)熱。分為以下三期。1、 黃疸前期常表現(xiàn)為食欲不振、全身乏力、厭油膩食物、惡心、肝區(qū)痛等癥狀。2、 黃疸期自覺癥狀可略有好轉(zhuǎn)。 鞏膜、皮膚出現(xiàn)黃染。肝臟可腫大，有充實感， 伴有壓痛、叩擊痛。部分病例伴有脾臟腫大。3、 恢復(fù)期黃疸消退，癥狀減輕直至消失。部分病例轉(zhuǎn)變?yōu)槁愿窝?慢性乙型肝炎1、慢性遷延性肝炎急性肝炎遷延6個月以上，反復(fù)出現(xiàn)疲乏、消化道癥狀、肝區(qū)不適、肝臟腫大。肝功能檢查顯示血清轉(zhuǎn)氨酶反復(fù)或持續(xù)升高

16、。病情遷延反復(fù)可達數(shù)年。愈后較好，少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性活動性肝炎。2、慢性活動性肝炎病程超過半年，厭食、惡心、腹脹等消化道癥狀及乏力、萎靡、失眠、肝區(qū)痛等神經(jīng)癥狀明顯，肝臟腫大?？砂橛懈握?、蜘蛛痔、毛細血管 擴張或肝病面容。肝功能持續(xù)異常特別是血漿蛋白的改變。傳播途徑：體液跟血液傳播、母嬰傳播護理診斷和護理措施活動無耐力：急性肝炎、 慢性肝炎活動期、重型肝炎應(yīng)臥床休息，以降低機體代謝率；病重者需要做好生活護理營養(yǎng)失調(diào)：低于生理需要。合理安排飲食，促進肝細胞再生和修復(fù)，肝炎急性期進 食清淡、易消化、高維生素流質(zhì)；黃疸消退期，逐漸增加飲食，少吃多餐；肝炎后 肝硬化、重型肝炎應(yīng)限制蛋白的攝入量；各型肝炎不宜

17、長時間攝入高糖高熱量飲食， 尤其是有糖尿病傾向和肥胖者，以防誘發(fā)糖尿病及脂肪肝；觀察胃腸道癥狀。潛在并發(fā)癥:PLAV 20*10 9/L必須絕對臥床休息出血：PLAV 50*10 9/L時，減少活動; 干擾素治療的不良反應(yīng)：用藥前宣教；發(fā)熱時，臥床休息和多喝水，必要時對癥處理；對癥處理胃腸道反應(yīng)，嚴(yán)重時停藥；脫發(fā)時做好心理護理；肝功能損害時酌情治療或停藥；若出現(xiàn)嚴(yán)重的神經(jīng)精神癥狀時，應(yīng)減藥量或停藥；若白細胞在3*109/L以上時堅持治療， 低于3*109/L或中性粒細胞1.5*10 9/L ,或PLA40*109/L 可減少干擾素的劑量或停藥；定期復(fù)查，治療室需嚴(yán)格遵醫(yī)囑用藥。實驗室診斷依據(jù)：

18、檢查乙肝兩對半：HBsAg與 HBsAb HBeAg 與 HBeAb 及 HBcAb或HBV-DNA監(jiān)測HBsAg陽性表示感染或感染過HBeAg HBcAb表示病毒在復(fù)制，有傳染性HBsAg、HBeAg HBcAb陽性，臨床上稱為大三陽HBV抗原與抗體監(jiān)測結(jié)果的臨床分析HBsAgHBeAgHBsAb HBeAb HBcAb分析結(jié)果+ -HBV感染或無癥狀攜帶者+ +- -急性或慢性乙肝，或無癥狀攜帶至+ +- +急慢性乙肝（傳染性強，大三陽）+ -+ +急性感染趨向恢復(fù)，（小三陽）- -+ +既往感染恢復(fù)期- -+ -既往感染恢復(fù)期- - +既往感染或“窗口期”- -+- -既往感染或接種疫苗

19、3. 病毒性肝炎的飲食護理P4944. 感染HIV的表現(xiàn)P502:急性感染期：輕微發(fā)熱、全身不適、頭痛，畏食、肌肉關(guān)節(jié)疼痛以及淋巴結(jié)腫大，血小板減少，CD+T淋巴細胞升高。無癥狀感染期：血清學(xué)檢查可檢查出 HIV及HIV核心蛋白和包膜蛋白持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大期：出腹股溝淋巴結(jié)腫大外，全身其他部位兩處或兩處以上淋巴結(jié)腫大艾滋病期：體質(zhì)性疾?。喊l(fā)熱、乏力不適、盜汗、體重下降、厭食、慢性腹瀉、肝脾腫大等。神經(jīng)系統(tǒng)疾癥狀：頭痛、癲癇、下肢癱瘓、進行性癡呆。機會性 感染：原蟲、真菌、結(jié)核桿菌和病毒感染繼發(fā)腫瘤：常見卡波西肉瘤和非霍奇金淋巴瘤 繼發(fā)其他疾?。喝缏粤馨托蚤g質(zhì)性肺炎診斷要點：近期體重下降10

20、%上；慢性咳嗽或腹瀉 1個月以上；間歇或持續(xù)發(fā)熱1個月以上 全身淋巴結(jié)腫大 反復(fù)出現(xiàn)帶狀皰疹或慢性播散性單純皰 疹 口咽念珠菌感染。HIV抗體或抗原的體檢及 HIV RNA的檢測有助于明確診斷5.流行性乙腦要過哪三關(guān) P506：高熱關(guān)、抽搐關(guān)、呼衰關(guān)6傷寒的腸道并發(fā)癥發(fā)生時期P519：極期（病程第 23周）常出現(xiàn)腸出血、腸穿孔等癥狀7慢性菌痢P528：由痢疾桿菌引起的腸道傳染病，病程反復(fù)發(fā)作或遷延不愈達2個月以上。8慢性菌痢病變部位如何確定（癥狀）P528 （此題答案不確定）？主要在結(jié)腸，以乙狀結(jié)腸和直腸病變最顯著。9. 流腦P542確診依據(jù)：細菌培養(yǎng)臨床表現(xiàn)：普通型前驅(qū)期：上呼吸道感染 敗血

21、癥期：皮膚、眼結(jié)膜或軟腭粘膜瘀點或瘀斑，嚴(yán)重者可發(fā)展至全身，且迅速融合成大片皮下出血，中央因血栓形成而呈紫色壞死或大 皰，是本期的特征性表現(xiàn) 腦膜炎期：腦膜刺激征陽性 恢復(fù)期爆發(fā)型 休克型：突發(fā)寒戰(zhàn)、高熱，嚴(yán)重者體溫不升，伴嘔吐、頭痛級嚴(yán)重的全 身毒血癥狀 腦膜腦炎型：腦實質(zhì)損害，腦膜刺激征、巴賓斯征陽性 混合型：最嚴(yán)重，同時有休克及腦膜炎的表現(xiàn)輕型輕微呼吸道感染，皮膚細小出血點及腦膜刺激征慢性敗血癥型間歇性發(fā)熱、寒戰(zhàn)、 皮膚瘀點或皮疹、多發(fā)性大關(guān)節(jié)痛，少數(shù)病人脾大10. 出血性鉤端螺旋體病 P547臨床表現(xiàn)：早期（三體征、三癥狀）寒熱酸痛一身乏，眼紅腿痛淋結(jié)大 中期（功能受損比較重， 病理損

22、害輕）可分為輕度肺出血型、肺彌漫性 出血型、黃疸出血型、腎衰竭型、腦膜腦炎型后期：后發(fā)熱、反應(yīng)性腦膜炎、眼的后發(fā)癥、閉塞性腦動脈炎性實驗室檢查：顯微鏡下凝集試驗（顯凝試驗）是鉤體病的特異性檢查 治療原則：（三早一就地）早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療和就地治療 診斷依據(jù)：血象高出現(xiàn)赫氏反應(yīng)典型的臨床表現(xiàn)確診有賴于鉤體的分離培養(yǎng)及血清學(xué)特異性抗體陽性第十章：神經(jīng)系統(tǒng)（見課件）華勒病變：外傷導(dǎo)致軸索斷裂后，由于無軸漿運輸為胞體提供軸索合成的必要成分， 斷端遠側(cè)軸索和髓鞘變性解體，并向近端發(fā)展。軸索變性：毒物、營養(yǎng)障礙導(dǎo)致胞體蛋白質(zhì)合成障礙或軸漿運輸阻滯，使遠端軸索得不到營養(yǎng)，自軸索遠端向近端出現(xiàn)變性和

23、脫髓鞘。神經(jīng)元變性：中毒、病毒等引起神經(jīng)元胞體胞體變性壞死，短時間內(nèi)繼發(fā)軸索全程變性解體和髓鞘破壞。節(jié)段性脫髓鞘：自身免疫、中毒性、遺傳性、代謝障礙等因素引起髓鞘破壞，但軸 索保持相對完整。1. 周圍神經(jīng)疾病的輔助檢查： 脫髓鞘病變神經(jīng)傳導(dǎo)明顯減慢，肌電圖不出現(xiàn)失神經(jīng)支配；軸索病變神經(jīng)傳導(dǎo)的波幅降低，肌電圖顯示失神經(jīng)支配。2. 講過的病的藥物治療，即藥名和用于什么情況三叉神經(jīng)痛一一首選卡馬西平抑制癲癇灶放電；哌咪清治療頑固性三叉神經(jīng)痛療 效優(yōu)于卡馬西平面神經(jīng)炎（特發(fā)性面神經(jīng)麻痹）一一及早應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，改善局部血液循環(huán)，減輕面神經(jīng)水腫，促使功能恢復(fù)急性炎癥脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)?。ㄓ址Q格林巴利綜合

24、癥）一一血漿交換（主要用于治療自身免疫性疾病、藥物中毒）；免疫球蛋白靜脈滴注；皮脂類固醇TIA的藥物治療：抗血小板聚集劑，如阿司匹林、雙嘧達莫、噻氯匹定等；抗 凝治療，華法林或肝素；鈣通道阻滯劑，擴張血管，如尼莫地平；中醫(yī)中藥， 如紅花、丹參等腦梗死的治療：早期溶栓；控制血壓；防止腦水腫抗凝治療 血管擴張劑高氧抗血小板聚集腦保護治療中醫(yī)中藥治療腦出血治療：調(diào)控血壓；控制腦水腫；止血藥抗凝藥3. 短暫性腦缺血發(fā)作的特征：5070歲多發(fā)，男性較多發(fā)作突然，迅速出現(xiàn)局限性神經(jīng)功能缺損癥狀和體征 歷時短暫，1015分鐘緩解，不遺留后遺癥反復(fù)發(fā)作，每次發(fā)作癥狀相像常合并高血壓、糖尿病、心臟病、高脂血癥4. 腦梗死的特征：多見于5060歲以上的動脈硬化者，多伴有高血壓、冠心病或糖尿病 前驅(qū)癥狀肢體麻木、無力等多數(shù)病人在安靜時發(fā)病，不少在睡眠中發(fā)生，次晨被發(fā)現(xiàn)不能說話、偏癱等 病情逐漸加重，局灶性體征在發(fā)病10余小時或12天達到高峰意識清楚、輕度意識