小麥赤霉病抗性基因研究進(jìn)展

1、小麥赤霉病抗性基因研究進(jìn)展農(nóng)學(xué)11-2 代凱利 20116115摘 要：本文闡述了我國在小麥赤霉病抗性表現(xiàn)與鑒定方法、遺傳機(jī)理，抗、感病基因的定位與分子標(biāo)記等方面的最新研究進(jìn)展，將有助于進(jìn)一步提高小麥抗赤霉病育種的成效。關(guān)鍵詞：小麥赤霉??；遺傳；基因定位；分子標(biāo)記小麥赤霉病是由鐮刀菌引起的真菌性病害，主要危害小麥穗部，溫暖潮濕的環(huán)境條件有利于病害發(fā)生。在東亞、南美及非洲南部地區(qū)危害比較嚴(yán)重。近年來，赤霉病已經(jīng)蔓延到北美洲及歐洲大部分地區(qū)，成為一種世界性的小麥病害。在我國，長江中下游以及華南冬麥區(qū)和東北春麥區(qū)小麥赤霉病危害較重，每年受害面積約為720萬hm2，產(chǎn)量損失可達(dá)1040，近年來，在黃河

2、流域及其他地區(qū)也有赤霉病發(fā)生，并且有逐漸加重的趨勢。赤霉病流行不僅造成減產(chǎn)，嚴(yán)重影響面粉質(zhì)量，更為嚴(yán)重的是病粒中所含真菌毒素危害到動(dòng)物及人類的健康，在50 mgkg的濃度下，don毒素就可以抑制人類t細(xì)胞80的活性，它已危及人類食品的安全，因此，小麥赤霉病受到了廣泛關(guān)注。1 赤霉病的抗性表現(xiàn)與鑒定方法赤霉病從小麥幼苗期就可發(fā)病。根據(jù)為害時(shí)期和為害部位的不同，分有苗枯、基腐、穗枯、種子霉?fàn)€等癥狀，其中以穗枯危害最大。小麥對(duì)赤霉病的抗性有兩種機(jī)制抗擴(kuò)展和抗侵入?？箶U(kuò)展主要表現(xiàn)在病原菌侵入后在病穗上擴(kuò)展的快慢和多少。一般情況下，抗擴(kuò)展在抗性表現(xiàn)中占多數(shù)，在有利于病害發(fā)生的條件下，抗侵入不很明顯，抗侵

3、入一般與穗部的表面結(jié)構(gòu)和外部形態(tài)有關(guān)。miller等認(rèn)為抗病品種存在能夠阻止毒素don合成或促使其降解的因素，提出小麥品種對(duì)霉病的三種抗性。mesterhazy認(rèn)為抗、感品種中病粒率和產(chǎn)量損失程度存在差異，進(jìn)一步將赤霉病抗性分為五類。另外三種分別是：對(duì)毒素don的抗性（類型3）、對(duì)病粒率fdk的抗性（類型4）和耐病性（類型5）。抗侵染、抗擴(kuò)展鑒定已被廣泛應(yīng)用，二者的遺傳控制不同。近年來，抗毒素don積累得到各國研究者的普遍重視。王裕中等將抗擴(kuò)展反應(yīng)型標(biāo)準(zhǔn)劃分為04級(jí)，程順和等提出采用“積分法”來判斷小麥的抗擴(kuò)展性更為準(zhǔn)確。單花滴注是普遍被采用的接種鑒定方法，但不同研究者使用的病原菌種類、孢子濃

4、度和數(shù)量、接種部位、病害評(píng)價(jià)方法和調(diào)查發(fā)病標(biāo)準(zhǔn)等都存在一定的差異，因而導(dǎo)致不同的赤霉病抗性結(jié)果。另外，小麥赤霉病病原菌?；匀?，對(duì)寄生的侵染和擴(kuò)展易受環(huán)境影響。由此可見，小麥赤霉病的抗性表現(xiàn)及其鑒定方法具有復(fù)雜多樣性。2 小麥赤霉病抗性遺傳許多研究證明小麥對(duì)赤霉病的抗性遺傳由細(xì)胞核控制為細(xì)胞核遺傳?？垢杏H本雜交f1的抗性處于雙親的中間類型，少數(shù)出現(xiàn)超親現(xiàn)象，f2的抗性呈現(xiàn)連續(xù)分布的數(shù)量性狀的遺傳特征，遺傳力偏低，抗性可能受幾對(duì)部分顯性基因控制。對(duì)小麥品種抗赤霉病的配合力研究結(jié)果表明，抗性表現(xiàn)為部分顯性，抗病品種蘇麥3號(hào)、望水白、平湖劍子麥和新中長具有較多顯性抗赤霉病基因，對(duì)于減少它們雜交后代的

5、病小穗率有較高的一般配合力?？钩嗝共〉倪z傳主要受加性基因效應(yīng)控制，非加性的基因效應(yīng)也有顯著作用，符合加顯性模型。也有非加性基因效應(yīng)不顯著的報(bào)道。華中農(nóng)業(yè)大學(xué)采用抗性組分分析和單體分析相結(jié)合的方法研究了8個(gè)小麥品種的抗性遺傳，證明了品種間存在抗性各異的表型和基因型，揭示了它們之間抗感基因的差異。盡管許多研究顯示赤霉病抗性呈現(xiàn)復(fù)雜的數(shù)量性狀的遺傳特征，但也有學(xué)者認(rèn)為抗性可能受少數(shù)幾對(duì)主效基因控制。周朝飛等對(duì)望水白、蘇麥3號(hào)及其衍生品種寧7840分析結(jié)果表明，它們的抗性強(qiáng)而穩(wěn)定，遺傳傳遞力強(qiáng)，后代具有明顯的顯性效應(yīng)特點(diǎn)，抗赤霉病性遺傳似由23對(duì)基因支配，除主效基因外，還可能存在一定數(shù)量的微效修飾基因

6、。柏貴華等認(rèn)為品種間抗性差異主要與13對(duì)具有顯性或部分顯性作用的主效基因有關(guān)，同時(shí)又受微效修飾基因的影響。望水白和延崗坊主的抗性主要受3對(duì)主效基因支配；蘇麥3號(hào)和寧7840的抗性受2對(duì)主效基因支配；而揚(yáng)麥4號(hào)則受1對(duì)主效基因支配。由此推測，含有1對(duì)抗病基因的為中抗至中感品種；具有2對(duì)抗病基因的為抗或高抗品種；而涉及3對(duì)抗病基因的則為高抗品種。含有1對(duì)或2對(duì)基因的抗性程度與含有3對(duì)基因相比, 則易受環(huán)境和遺傳背景效應(yīng)的影響。不同位點(diǎn)的抗病基因表達(dá)能力有異，它們之間具有抗性互補(bǔ)作用，微效基因?qū)χ餍Щ虻目剐员磉_(dá)具修飾作用。3 小麥赤霉病基因的定位與分子標(biāo)記3.1 小麥赤霉病抗病基因的染色體定位余君

7、等用單體分析的方法進(jìn)行抗霉素基因定位，結(jié)果表明：蘇麥3號(hào)的抗性基因位于染色體1b、2a、5a、6d和7d，望水白位于染色體5a、4a、7b和4b，平湖劍子麥的位于染色體5d、1d、2b和3d。姚金保等用染色體代換法將蘇麥3號(hào)抗性基因定位于染色體2b、3b和6b。ban等認(rèn)為蘇麥3號(hào)和衍生物抗性基因位于染色體3a、5a、1b、3b、4b、6b、4d、6d等。buerstmayr等兩次研究報(bào)道中只有染色體5a上的qtl事相同的，而angerer等在相同的群體配制的所有春麥雜交中卻沒有檢測到5a上的qtl。在小麥赤霉病研究報(bào)道中的差異或者矛盾可能由于不同抗源應(yīng)用于不同親本雜交組合，以及不同技術(shù)或表型

8、評(píng)價(jià)環(huán)境的應(yīng)用所引起的。目前，最常報(bào)道的赤霉病抗性qtl位于染色體3a、3b、4b、5a、6b、7a、7b。3.2 小麥赤霉病抗病基因的分子標(biāo)記蘇麥3號(hào)，望水白等主要抗源的qtl已經(jīng)明確，主要集中在3b、5a、6b上，其中3b上的qtl多數(shù)定位于xgwm533xgwm493，yang得出溫州紅和尚3b的xgwm533xgwm493上存在抗性qtl，jiang在cj9306相同位點(diǎn)上找到抗fhb的qtl?？赡茉从趤喼薜某嗝共】乖炊鄶?shù)具有這一主效qtl。目前小麥赤霉病的分子標(biāo)記基本停留在單個(gè)抗源的分子標(biāo)記上，但已有個(gè)別標(biāo)記可用于分子標(biāo)記輔助選擇。例如與蘇麥3號(hào)3bs上的抗赤霉病性主效qtl緊密連鎖

9、的ssr標(biāo)記xgwm533和xgwm493也已經(jīng)得到公認(rèn)，可直接用于分子標(biāo)記。blanco i a也證實(shí)了該標(biāo)記的有效性。余桂紅等又利用與小麥赤霉病抗性主效qtl緊密連鎖的ssr標(biāo)記xbarcl33來篩選六個(gè)組合的早代育種材料，驗(yàn)證了該分子標(biāo)記在早代育種材料中輔助選擇的有效性。奧地利的gladysz采用分子標(biāo)記輔助回交法，還將cm-82036和蘇麥3號(hào)3bs和5al上的抗赤霉病基因成功地轉(zhuǎn)移到硬粒小麥中，并使硬粒小麥的赤霉病抗性得以改善。雖然在抗赤霉病輔助選擇育種中有一定的作用，但離直接應(yīng)用抗赤霉病育種還有一定的距離，miedaner t通過對(duì)cm82036remus的ril研究，發(fā)現(xiàn)同時(shí)具有

10、3b、5a兩個(gè)qtl能平均提高15的赤霉病抗性。這說明不同的qtl可以通過抗性qtl累加的方法提高小麥的抗赤性。相信隨著生物學(xué)的不斷發(fā)展，可以通過細(xì)胞遺傳學(xué)、分子遺傳學(xué)和分子生物學(xué)等方法將抗赤霉病性基因分離、導(dǎo)人到一個(gè)材料中，從而更有效地培育抗病的優(yōu)良品種，達(dá)到提高世界小麥赤霉病抗性的目的。 除了蘇麥3號(hào)和望水白這兩個(gè)主要抗源，巴西品種frontana也是研究比較集中的抗源材料。singh報(bào)道了frontana的赤霉病抗性由三個(gè)微效基因控。steiner等利用frontanaremus的dh群體，在frontana的3a和5a染色體上發(fā)現(xiàn)主效qtl，3a近著絲點(diǎn)的qtl，能解釋變異的16與抗擴(kuò)

11、展無關(guān)，5a染色體上的qtl能解釋嚴(yán)重度變異的9，在1b、2a、2b、4b、5a、6b上在某一年有一些較小的效應(yīng)。4 總結(jié)小麥赤霉病抗性是由多個(gè)微效基因控制的數(shù)量性狀遺傳，品種間的抗性水平有較大的可變性。赤霉病在小麥不同生育期均可發(fā)生，抗性鑒定易受環(huán)境條件影響。赤霉病不僅導(dǎo)致小麥嚴(yán)重減產(chǎn)、籽粒質(zhì)量下降，還由于籽粒含有大量的真菌毒素影響人類以及禽類健康。目前一致認(rèn)為基因效應(yīng)較大且能穩(wěn)定遺傳并且可作為標(biāo)記輔助育種的基因僅有3b染色體上的fhb1和6b染色體上的fhb2，因此，有關(guān)赤霉病遺傳和基因定位還有待深入研究。開展抗病育種是解決小麥赤霉病問題最有前途的策略，但赤霉病的抗性是受數(shù)量性狀遺傳控制的，抗性遺傳復(fù)雜，遺傳力低，這些都影響小麥抗赤霉病育