病毒學(xué)復(fù)習(xí)題含答案第1-10章

1、病毒學(xué)1-10章復(fù)習(xí)題一、填空題：1、病毒的最基本結(jié)構(gòu)是由_病毒核酸_和_病毒蛋白_構(gòu)成，其輔助結(jié)構(gòu)是_包膜及突起_。2、構(gòu)成病毒體的主要化學(xué)成分是_核酸_和_蛋白質(zhì)_。3、病毒體結(jié)構(gòu)由_髓核_和_衣殼_組成，又稱為_核衣殼_。4、病毒衣殼的對(duì)稱形式有_螺旋對(duì)稱_、_二十面體對(duì)稱_、_復(fù)合對(duì)稱_。5、病毒合成的蛋白質(zhì)主要包括_結(jié)構(gòu)蛋白_和_功能蛋白_兩類。6、通常將_mRNA_的堿基排列順序規(guī)定為正鏈(+ RNA ), 其相應(yīng)的_模板_鏈則為負(fù)鏈(- DNA )。7、病毒復(fù)制周期中感染細(xì)胞的第一步是_吸附_，與隱蔽期有關(guān)的是_生物合成_。 8、病毒的增殖方式是_復(fù)制_，病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖導(dǎo)致的細(xì)

2、胞病理變化稱為_致細(xì)胞病變效應(yīng)_。10、病毒合成的蛋白質(zhì)主要包括_結(jié)構(gòu)蛋白_和_功能蛋白_兩類。 11、無(wú)包膜病毒體多數(shù)通過_細(xì)胞裂解_釋放，有包膜病毒體主要通過_出芽_方式釋放。 12、病毒的復(fù)制周期包括_吸附_、_侵入_、_脫殼_、_生物合成_和_組織釋放_(tái)五個(gè)階段。13、動(dòng)物病毒的侵入主要通過_注射式侵入_、_細(xì)胞內(nèi)吞_、_膜融合_和_直接侵入_四種方式。14、病毒進(jìn)化的基礎(chǔ)包括_突變_、_重組_、_重排_(tái)和_基因重復(fù)_。15、病毒的持續(xù)性感染包括_慢性感染_、_潛伏感染_和_慢發(fā)病毒感染_三種 ，水痘-帶狀皰疹病毒可發(fā)生_潛伏_感染，而亞急性硬化性全腦炎則屬于_慢發(fā)病毒_感染。 16、

3、從細(xì)胞受到凋亡誘導(dǎo)因素的作用到細(xì)胞死亡大致可分為_凋亡的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)_、_凋亡基因激活_、_凋亡的執(zhí)行_和_凋亡細(xì)胞的清除_四個(gè)階段。17、桿狀病毒編碼的兩種抗細(xì)胞凋亡基因分別為_IAP基因_和_p35基因 _。18、IAP家族蛋白的結(jié)構(gòu)特征為_桿狀病毒IAP重復(fù)_和_環(huán)鋅指結(jié)構(gòu)_。19、免疫應(yīng)答分為B細(xì)胞介導(dǎo)的_體液免疫_(dá)和T細(xì)胞介導(dǎo)的_細(xì)胞免疫_(dá)。 20、病毒感染動(dòng)物后會(huì)出現(xiàn)干擾現(xiàn)象，其主要原因是_誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生了干擾素_ 。 21、病毒感染成功的基本條件包括_病毒的感染性_、 _合適的感染途徑_和_宿主機(jī)體的易感性_。22、動(dòng)物對(duì)病毒感染的免疫方式包括_特異性免疫_(dá)和_非特異性免疫_(dá)，其中_特

4、異性免疫_(dá)又包括_體液免疫_(dá)和_細(xì)胞免疫_(dá)。23、干擾素誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生的兩種抗病毒翻譯途徑為_通過2-5寡A合成酶和RNaseL降解病毒mRNA _和_借助蛋白激酶PKR，阻斷病毒蛋白翻譯的起始_。二、選擇題：1、病毒囊膜的組成成分是_A_ 。A. 脂類 B.多糖 C. 蛋白質(zhì)2、病毒含有的核酸通常是_B_。A. DNA和RNA B. DNA或RNA C. DNA D. RNA3、對(duì)于病毒單鏈DNA而言，可直接作為轉(zhuǎn)錄模板的鏈?zhǔn)莀B_。A. 正鏈DNA B. 負(fù)鏈DNA C. 雙義DNA4、決定病毒體感染細(xì)胞的關(guān)鍵物質(zhì)是_B_。A衣殼 B包膜 C核酸 D刺突 E核蛋白5、病毒包膜的特點(diǎn)不包括_B

5、_。A來源于宿主細(xì)胞 B鑲嵌有細(xì)胞編碼的蛋白 C可被脂溶劑溶解 D決定病毒感染細(xì)胞的宿主特異性 E具有抗原性6、在溶源細(xì)胞中, 原噬菌體以_C_狀態(tài)存在于宿主細(xì)胞中。A 游離于細(xì)胞質(zhì)中 C 缺陷噬菌體 D 插入寄主染色體 7、逆轉(zhuǎn)錄RNA病毒的基因組是_B_。A單倍體 B. 雙倍體 C. 三倍體8、細(xì)胞融合有利于病毒的_C_。A.吸附 B.脫殼 C.擴(kuò)散 D.復(fù)制 E.釋放 9、RNA病毒突變率遠(yuǎn)高于DNA病毒，主要原因是_C_。A 病毒分子量小 B 病毒增殖快 C 宿主和病毒無(wú)校對(duì)修正機(jī)制10、子代病毒釋放的途徑中不包括 _E_。A細(xì)胞裂解釋放 B細(xì)胞融合釋放 C通過細(xì)胞間橋釋放 D出芽釋放

6、 E整合釋放11、具分段基因組病毒之間的核酸片段發(fā)生交換稱為_C_。A 分子內(nèi)重組 B 基因重排 C 基因重配12突變有利和有害是相對(duì)的，下列對(duì)這一問題的認(rèn)識(shí)不正確的是_C_。A突變的有利與有害可因生物的不同生存環(huán)境而異B突變的有利與有害可因人類的需求不同而異C有的突變對(duì)生物生存有害，但對(duì)生物進(jìn)化有利D有的突變對(duì)生物生存有利，對(duì)生物的進(jìn)化也有利13、RNA病毒突變率遠(yuǎn)高于DNA病毒，主要原因是_C_。A 病毒分子量小 B 病毒增殖快 C 宿主和病毒無(wú)校對(duì)修正機(jī)制14、具分段基因組病毒之間的核酸片段發(fā)生交換稱為_C_。A 分子內(nèi)重組 B 基因重排 C 基因重配15、單純皰疹病毒型可引起_A_。A

7、.宮頸癌 B.Kaposi肉瘤 C.原發(fā)性肝癌 D.B細(xì)胞淋巴瘤 E.鼻咽癌 16、潛伏感染的特點(diǎn)是_C_。A.潛伏期長(zhǎng)達(dá)數(shù)月至數(shù)十年 B.癥狀多為亞急性 C.潛伏狀態(tài)檢測(cè)不到任何病毒指標(biāo) D.不侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng) E.病毒很快被清除 17、抗體對(duì)病毒的中和作用主要是_C_。 A.抑制病毒生物合成 B.誘導(dǎo)干擾素產(chǎn)生 C.阻止病毒與靶細(xì)胞相互作用 D.中和病毒毒素 E.殺傷細(xì)胞內(nèi)的病毒 18、感染病毒的細(xì)胞在胞核或胞漿內(nèi)存在可著色的斑塊狀結(jié)構(gòu)稱_A_。 A.包涵體 B.蝕斑 C.空斑 D.極體 E.異染顆粒 19、經(jīng)垂直感染導(dǎo)致畸胎的病毒主要有_B_。 A.麻疹病毒 B.風(fēng)疹病毒 C.流感病毒

8、D.乙腦病毒 E.甲肝病毒 20、病毒感染宿主細(xì)胞后可出現(xiàn)_E_。 A.細(xì)胞溶解死亡 B.細(xì)胞融合 C.細(xì)胞轉(zhuǎn)化 D.包涵體形成 E.以上均對(duì) 21、有關(guān)病毒感染的描述正確的是_A_。 A.病毒在人群個(gè)體間的相互傳播為水平傳播，主要經(jīng)皮膚和粘膜傳播 B.母親將病毒傳給其子女的感染為垂直傳播 C. 慢發(fā)病毒感染就是病毒的慢性感染 D.以上均對(duì) 22、關(guān)于流感病毒誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的機(jī)制與下列哪種物質(zhì)無(wú)關(guān)_B_。A.Fas B.Caspase C.NA D. PKR E.HA23、下列哪種基因的激活能抑制調(diào)亡 BAp53 BBcl-2 CFas DICE EBax 24、干擾素抗病毒感染的機(jī)制是_C_。

9、A. 直接干擾病毒mRNA的轉(zhuǎn)錄 B. 阻止病毒進(jìn)入易感染細(xì)胞 C. 誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生抗病毒蛋白 D. 影響病毒裝配 E. 抑制病毒的釋放25、關(guān)于IFN-和IFN-下述錯(cuò)誤的是_E_。A由白細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和病毒感染的組織細(xì)胞產(chǎn)生_。B可由病毒誘導(dǎo)產(chǎn)生 C具有抗病毒作用 D具有免疫調(diào)節(jié)作用，但作用較弱 E發(fā)揮作用不需與相應(yīng)受體結(jié)合 26、型干擾素的生物學(xué)活性應(yīng)除外_E_。 A抑制病毒的復(fù)制 B抑制細(xì)胞增生 C增強(qiáng)NK細(xì)胞的活性 D促進(jìn)MHC類分子表達(dá) E促進(jìn)MHC類分子表達(dá) 27、型干擾素的生物學(xué)活性應(yīng)除外_D_。A激活單核吞噬細(xì)胞 B抑制病毒的復(fù)制 C抑制細(xì)胞增生 D促進(jìn)IL-4的產(chǎn)生三、名詞

10、解釋：1、核衣殼(nucleocapsid)：指衣殼蛋白與病毒核酸結(jié)合而成的復(fù)合物。2、侵染性核酸：正鏈RNA病毒基因組具有mRNA的活性，因而具有侵染性，進(jìn)入細(xì)胞以后直接作為翻譯的模板，合成大分子蛋白質(zhì)，叫侵染性核酸。3、感染復(fù)數(shù)(multiplicity of infection, MOI)：用以起始病毒感染的每個(gè)細(xì)胞所需的病毒顆粒數(shù)目。單位（PFU/cell）4、病毒增殖（multiplication）：只在活細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行，以病毒基因?yàn)槟０?，在酶作用下，分別合成其基因及蛋白質(zhì)，再組裝成完整的病毒顆粒，這種方式稱復(fù)制。一個(gè)完整的復(fù)制周期包括吸附、穿入、脫殼、生物合成、組裝與釋放等步驟 。5、

11、衛(wèi)星RNA(satellite virus)：是指一些必須依賴于輔助病毒的才能復(fù)制的小分子單鏈RNA片段,它被包裝在輔助病毒的包體中,本身對(duì)于輔助病毒的復(fù)制不是必需的,且它與輔助病毒的基因無(wú)明顯的同源性。6、準(zhǔn)種（quasispecies）：RNA復(fù)制酶的低保真性決定了RNA病毒沒有固定序列的基因組，由相關(guān)基因組構(gòu)成的異質(zhì)性群體為準(zhǔn)種。7、感染周期（infection cycle）：病毒完成整個(gè)感染的過程，包括識(shí)別、吸附、入侵、生物大分子的合成、裝配和釋放。8、缺損性干擾顆粒（defective inferring particle）：基因有缺陷的病毒突變株，通常無(wú)感染性，但能干擾親代病毒的復(fù)

12、制。9、（病毒）株（strain）：同一病毒不同的野生型。如水泡口腔炎病毒（Orsay/New Jersey株）10、（病毒）型（type）：利用感染型的中和作用所確定的具有不同的血清型的病毒株。11、突變體（mutant）：有明確的突變，表型不同于野生型的病毒株 。12、溫度敏感性突變株（即ts-變異株）：應(yīng)用適當(dāng)?shù)募訜崽幚砘虻蜏嘏嘤姆椒?，?？捎稍局曛蟹蛛x獲得耐熱株。13、水平傳播（horizontal transmission）：病毒主要通過皮膚、粘膜（呼吸道、消化道、泌尿生殖道）傳播，在特定條件下直接進(jìn)入血液（輸血、機(jī)械損傷、昆蟲叮咬等）而感染機(jī)體以及醫(yī)源傳播。傳播途徑: 呼吸道：表

13、面感染（流感病毒）、全身感染（麻疹病毒） 消化道：表面感染（輪狀病毒）、全身感染（Poliovirus） 粘膜接觸：眼結(jié)膜、性接觸 皮膚損傷：注射、叮咬、咬傷、機(jī)械損傷14、垂直傳播 （vertical transmission）：經(jīng)胎盤、產(chǎn)道，病毒直接由親代(母親)傳播給子代(胎兒/新生兒)的傳播方式，導(dǎo)致的感染。傳播途徑: 胎盤：先天性感染 產(chǎn)道：圍產(chǎn)期感染 常見的與胎兒先天性感染有關(guān)的病毒： 風(fēng)疹病毒；CMV；HSV；HIV；HBV15、持續(xù)性感染(persistent infection) ：是病毒感染中的一種重要類型。病毒可在機(jī)體內(nèi)持續(xù)數(shù)月至數(shù)年、甚至數(shù)十年?？沙霈F(xiàn)癥狀，也可不出現(xiàn)癥

14、狀而成為長(zhǎng)期帶病毒，引起慢性進(jìn)行性疾病，并可成為重要的傳染源。也可引發(fā)自身免疫病或與腫瘤發(fā)生相關(guān)。持續(xù)性病毒感染的致病機(jī)制不同，而且臨床表現(xiàn)各異。16、潛伏感染(latent infection) ：顯、隱性感染后，病毒存在于一定組織或細(xì)胞內(nèi)，不產(chǎn)生感染性病毒體。在某些條件下，病毒基因被激活而急性發(fā)作，增殖出病毒顆粒，出現(xiàn)顯性感染。如：HSV、水痘病毒17、干擾現(xiàn)象：當(dāng)兩種病毒感染同一細(xì)胞時(shí)，一種病毒能抑制另一種病毒的復(fù)制，稱為干擾現(xiàn)象。前面的病毒稱為干擾病毒，后面的病毒則稱為被干擾病毒或攻擊病毒。四、問答題：1、病毒包膜的功能病毒吸附：病毒包膜突起的主要功能是作為病毒吸附蛋白而起作用，與病毒

15、的吸附、感染密切相關(guān)。如：流感病毒的HA突起、冠狀病毒S蛋白突起、皰疹病毒gpB形成的突起以及HIV包膜蛋白gp120形成的突起，它們都是病毒的特異性吸附蛋白。細(xì)胞融合活性：有些病毒包膜突起能使病毒包膜與宿主細(xì)胞膜融合或使感染細(xì)胞與未感染細(xì)胞之間產(chǎn)生融合，如披膜病毒突起中的E1蛋白具有細(xì)胞融合活性，流感病毒的HA蛋白不僅能使病毒包膜與宿主細(xì)胞融合，而且還能使宿主細(xì)胞之間融合而產(chǎn)生合胞體。血溶活性：副流感病毒、腮腺炎病毒和麻疹病毒具有血溶活性，即溶解血紅細(xì)胞，它們含有包膜突起F，因此F糖蛋白又稱為血溶素（hemolysin）?？筛鶕?jù)病毒的血溶活性進(jìn)行血溶抑制試驗(yàn)來分析毒株的抗原差異?？乖裕翰《?/p>

16、的包膜糖蛋白突起對(duì)病毒來說是很重要的抗原物質(zhì)，這些突起可產(chǎn)生保護(hù)性的中和抗體。如流感病毒的HA和NA突起分別具有不同的抗原性。2、病毒蛋白質(zhì)衣殼的功能（1）保護(hù)病毒基因組：致密穩(wěn)定的衣殼結(jié)構(gòu)除賦予病毒固有的形狀外，還能使病毒免遭各種理化因子如核酸酶、各種化學(xué)誘變劑以及環(huán)境中的各種不利因素的破壞；（2）決定病毒的抗原性：是病毒粒子的主要抗原蛋白，由多種氨基酸組成，并有一定的電荷分布，它通過二硫鍵及疏水作用力形成具有一定空間構(gòu)象的抗原決定簇。衣殼蛋白質(zhì)是病毒基因產(chǎn)物，具有病毒特異的抗原性，可刺激機(jī)體產(chǎn)生抗原病毒免疫應(yīng)答；（3）吸附作用：具有輔助感染作用，病毒表面特異性受體連結(jié)蛋白與細(xì)胞表面相應(yīng)受體

17、有特殊的親和力，是病毒選擇性吸附宿主細(xì)胞并建立感染灶的首要步驟。無(wú)包膜病毒的感染過程中，其衣殼蛋白能作為病毒吸附蛋白而與宿主細(xì)胞表面相互識(shí)別、結(jié)合，從而使病毒粒子咐附于細(xì)胞表面。（4）血凝作用：有些裸露病毒的衣殼蛋白與有包膜病毒的包膜突起HA、HN一樣，也具有凝集紅細(xì)胞的能力。如呼腸孤病毒的外殼蛋白1就有凝血活性。3、病毒突變率高的原因突變、重組和重排；病毒在短時(shí)間內(nèi)能復(fù)制許多代；在高感染復(fù)數(shù)條件下，會(huì)產(chǎn)生一些缺陷型病毒4、DI突變株？特點(diǎn)？1) 在病毒的感染過程中，所產(chǎn)生的一類亞基因組突變體，這類突變體缺少了病毒基因復(fù)制所必需的一個(gè)或幾個(gè)功能基因，因此不能單獨(dú)復(fù)制，必須要在同型完整病毒輔助下

18、才能完成復(fù)制，但是由于DI病毒與完全病毒競(jìng)爭(zhēng)復(fù)制所需的共同基因產(chǎn)物，所以DI病毒在某種程度上能抑制完全病毒的復(fù)制，導(dǎo)致產(chǎn)量下降，人們常將這種完全病毒稱為標(biāo)準(zhǔn)病毒。2) 特點(diǎn) 基因組存在缺失。不同的DI病毒缺損的大小數(shù)量是不同的，有的達(dá)到90%，但無(wú)論缺損多少，都必需保留有： a. 為病毒復(fù)制起始化的序列； b. 病毒殼體化序列。 可以干擾同源的標(biāo)準(zhǔn)病毒復(fù)制。DI病毒和標(biāo)準(zhǔn)病毒為了復(fù)制競(jìng)爭(zhēng)相同的基因功能產(chǎn)物而發(fā)生選擇性的復(fù)制過程，且這種情況下，DI病毒一般處于優(yōu)勢(shì)，因?yàn)镈I病毒含有較小的基因組，對(duì)核酸酶的親和力較大，從而使標(biāo)準(zhǔn)病毒復(fù)制數(shù)量大大降低。 必須依賴同源病毒才能進(jìn)行復(fù)制。 具有與標(biāo)準(zhǔn)病毒

19、相同的形態(tài)特征、結(jié)構(gòu)蛋白與抗原性。 5、基因重組與重配的區(qū)別?；蛑亟M： 兩種病毒感染同一種宿主細(xì)胞發(fā)生基因的交換，產(chǎn)生具有兩個(gè)親代特征的子代病毒，并能繼續(xù)增殖。其子代病毒稱為重組體?；蛑亟M不僅能發(fā)生在兩種活病毒之間，也可發(fā)生于一活病毒和另一滅活病毒之間，甚至發(fā)生于兩種滅活病毒之間。重配： 基因分節(jié)段的RNA病毒，可以通過交換RNA節(jié)段而進(jìn)行基因重組。6、桿狀病毒IAP和P35抑制細(xì)胞凋亡的機(jī)制。IAP: IAP蛋白在C末端包括一個(gè)RZF，IAP蛋白是轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子。桿狀病毒的IAPs也能在其它類型的細(xì)胞中抑制細(xì)胞凋亡： Op-IAP可部分阻遏Caspase-1或FADD（fas-associ

20、ating protein with a death domain）過量表達(dá)誘導(dǎo)的HeLa細(xì)胞的凋亡； Cp-IAP能部分阻遏Reaper在果蠅正在發(fā)育的眼中的過量表達(dá)引起的細(xì)胞凋亡； 桿狀病毒的感染能激活Sf-Caspase-1的形成，IAPs則能夠有效阻止Caspase-1前體的激活。 與桿狀病毒的IAPs相似，哺乳動(dòng)物的IAPs能阻止不同刺激誘發(fā)的細(xì)胞凋亡。 抑制細(xì)胞凋亡至少需要一個(gè)BIR結(jié)構(gòu)域存在，有的研究發(fā)現(xiàn)桿狀病毒IAP蛋白需要N末端的BIR結(jié)構(gòu)和C末端的環(huán)鋅指結(jié)構(gòu)同時(shí)存在，才能抑制細(xì)胞凋亡。也有研究表明Op-IAP只需BIR2的存在就足以抑制由果蠅促細(xì)胞凋亡蛋白HID誘導(dǎo)的細(xì)胞凋

21、亡。P35： 桿狀病毒p35基因的表達(dá)產(chǎn)物能抑制病毒感染而引起的細(xì)胞凋亡。如AcMNPV能有效地阻止caspase過量表達(dá)誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。 桿狀病毒p35基因還能抑制線蟲和果蠅的發(fā)育細(xì)胞死亡，以及由于血清或NGF喪失而誘導(dǎo)的哺乳動(dòng)物的神經(jīng)元細(xì)胞死亡。 桿狀病毒的P35蛋白通過直接抑制Caspase來阻止病毒感染的昆蟲細(xì)胞發(fā)生凋亡，P35對(duì)Caspase家族成員高度專一。 P35最關(guān)鍵的結(jié)構(gòu)決定簇是環(huán)狀區(qū)域，即Caspase剪切位點(diǎn)周圍的殘基。環(huán)的變化可能通過改變環(huán)與Caspase活性位點(diǎn)的相互作用提供或取消抑制功能，或是改變特異性。 P35能阻遏激活形式的Caspase誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。IAPs抗細(xì)胞凋亡的途徑與P35不同，它是阻止了執(zhí)行型Caspase的活化，而P35幾乎是所有Caspase的拮抗物。從這點(diǎn)意義上來說，在抑制細(xì)胞死亡的途徑中， P35是在與IAP等位置處或是P35抑制上游Caspase。7、病毒進(jìn)入細(xì)胞確保高水平的轉(zhuǎn)錄機(jī)制。1.病毒粒子攜帶自身編碼的RNA聚合酶（痘病毒、ssRNA病毒及dsRNA病毒攜帶有轉(zhuǎn)錄酶）2. 病毒粒子攜帶有轉(zhuǎn)錄激活因子（HSV攜帶的VP16蛋白轉(zhuǎn)錄激活復(fù)合物，可激活立即早期基因表達(dá)）3. 病毒增強(qiáng)子維持病毒基因高水平轉(zhuǎn)錄（增強(qiáng)子具有多個(gè)轉(zhuǎn)錄