多臟器功能障礙綜合征【蒼松書屋】

1、歡 迎,1,技術(shù)研究,多器官功能不全綜合征 (multiple organ dysfunction syndrome，MODS) 重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院普外科 王嚴(yán)慶,2,技術(shù)研究,一、概 念 在嚴(yán)重感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、失血性休克，以及大手術(shù)等嚴(yán)重侵襲下，肺、腎、肝、消化道、心、腦及血液系統(tǒng)等生命臟器中兩個(gè)以上同時(shí)或相繼出現(xiàn)功能障礙或衰竭的一種臨床綜合病征,3,技術(shù)研究,1973年Tilney報(bào)告一組腹主動脈瘤破裂病例的術(shù)后經(jīng)過，有病例并發(fā)腎功能不全而進(jìn)行透析治療時(shí)發(fā)生敗血癥，相繼出現(xiàn)呼吸系、肝、心、胰、腦等功能不全，消化道出血。他把這一病例命名為命名為“序貫性系統(tǒng)衰竭（sequential s

2、ystem failure）”，這是MOF的最初概念,4,技術(shù)研究,1975年Baue對因MOF而死亡的病例進(jìn)行尸檢，指出：嚴(yán)重生理打擊時(shí)可導(dǎo)致遠(yuǎn)隔臟器損傷，一個(gè)臟器損害在集中治療過程中可出現(xiàn)其它臟器功能不全的鏈鎖反應(yīng)，彼此有相加、甚至相乘作用而致死，作者稱為multiple, progressive, or sequential organ failure,5,技術(shù)研究,1977年Eiseman報(bào)告42例，并命名為multiple organ failure，簡稱MOF。 1980年Fry報(bào)告急癥手術(shù)病例533例中發(fā)生MOF38例，占6.87%，其中死亡28例（74%），并命名為multip

3、le system organ failure。 1992年Border在社論中指出：一個(gè)臟器具有多種功能，而一種功能常由多個(gè)臟器來完成，故應(yīng)稱為multiple system organ failure，MSOF,6,技術(shù)研究,1991年芝加哥召開的美國胸部疾患學(xué)會/重癥監(jiān)護(hù)學(xué)會協(xié)同大會（American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine Consensus Conference）提出：MSOF屬于全身性病理連續(xù)鏈鎖反應(yīng)，受累臟器處于變化中，病變有輕有重，早期多為功能障礙，晚期進(jìn)展至衰竭，更強(qiáng)調(diào)功能

4、障礙，所以稱為多器官功能不全合征（multiple organ disfunction syndrome，MODS,7,技術(shù)研究,二、發(fā)病概況1、發(fā)生率： 各家報(bào)告差別很大，與病例統(tǒng)計(jì)范圍有關(guān)。 一般外科手術(shù)后：1.2%； 急救中心入院患者中：5.4%8.9%； 腹腔膿腫引流術(shù)后：33.6%； 外科休克患者合并感染時(shí)可高達(dá)60,8,技術(shù)研究,2、死亡率 占ICU患者死亡率的50%80%，居第一位。1985年Knaus統(tǒng)計(jì)北美多設(shè)施內(nèi)外各科ICU中MOF5677例，死亡率高達(dá)30100%。 死亡率隨受累臟器數(shù)目增多和功能障礙時(shí)間延長而增高。20年來雖然搶救措施不斷改進(jìn)，但死亡率并無明顯降低,9,

5、技術(shù)研究,3、受累臟器順序 1）典型順序：無論病因如何，受累臟器順序均相似： 1992年Deitch報(bào)告為：肺功能不全最早出現(xiàn)，繼之為肝、胃腸道和腎功能不全，而血液學(xué)改變和心衰常為后期表現(xiàn)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)則可早可晚,10,技術(shù)研究,2）事先存在疾患或功能處于邊緣狀態(tài)的臟器常先發(fā)生功能不全： 阻塞性黃疸、肝硬化患者肝衰可早期發(fā)生和累及腎臟，出現(xiàn)肝腎綜合征 心肌損害患者心衰可早期發(fā)生。 3）疾病誘因的影響： 較長時(shí)間休克：腎衰可發(fā)生在肝衰，甚至肺衰之前； 腹腔內(nèi)感染：膿毒癥表現(xiàn)常先于肺衰出現(xiàn)； 肺炎：常先發(fā)生肺衰、后出現(xiàn)膿毒癥,11,技術(shù)研究,三、病因 （一） 下列外科急癥過程中可發(fā)生MODS1

6、、嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷、大手術(shù)： 組織嚴(yán)重?fù)p傷，大量全血或血液成分丟失；2、嚴(yán)重感染：膿毒癥； Eiesman報(bào)告42例，28例起源于感染，占69%； Fry報(bào)告55例，49例起源于感染；3、休克；4、心跳呼吸驟停復(fù)蘇后,12,技術(shù)研究,5、其他：1）急性出血壞死性胰腺炎；2）絞窄性腸梗阻；3）全身凍傷復(fù)溫后。 Deith估計(jì)MODS起源于感染者約占50%（ 50%80% ），其它原因?yàn)榇竺娣e燒傷、鈍性擠壓傷、急性重癥胰腺炎等，共占50,13,技術(shù)研究,二）易發(fā)生MODS的因素1、病人原有某種基礎(chǔ)疾病 1）實(shí)質(zhì)臟器慢性病變：冠心病、肝硬化、慢性腎病等； 2）阻塞性黃疸：損害肝功，屬M(fèi)ODS的準(zhǔn)

7、備狀態(tài)，感染時(shí)易發(fā)生肝衰和累及腎臟，出現(xiàn)肝腎綜合征，易致急性胃潰瘍。 3）免疫功能低下：糖尿病，皮質(zhì)激素治療，免疫抑制劑治療，抗癌藥物化療。2、營養(yǎng)不良； 3、輸血、輸液、用藥或呼吸機(jī)應(yīng)用等的失誤或失宜,14,技術(shù)研究,四、發(fā)病機(jī)理 至今尚未完全明了。 MODS是一種全身性病理生理過程；發(fā)病基礎(chǔ)： 長時(shí)間缺氧。 未能控制的持續(xù)免疫炎癥反應(yīng)； 由血循環(huán)中內(nèi)源性或/和外源性介質(zhì)所介導(dǎo)，相繼發(fā)生各實(shí)質(zhì)臟器損害和功能障礙，最近又稱介質(zhì)病,15,技術(shù)研究,1、感染 1）內(nèi)毒素的細(xì)胞毒作用； 2）感染導(dǎo)致DIC，造成臟器損害； 3）感染導(dǎo)致全身性炎性反應(yīng)綜合征（SIRS）； 4）內(nèi)源性細(xì)菌移位：腸粘膜 屏

8、障功能下降時(shí)，細(xì)菌穿過粘膜，菌體成分進(jìn)入門脈肺全身血循環(huán)，導(dǎo)致內(nèi)源性感染,16,技術(shù)研究,2、非感染性MODS 1）低血容性休克（包括再灌注損傷）： 長時(shí)間組織灌流不足，細(xì)胞缺氧； 2）鈍性擠壓傷、大面積燒傷： 大量失活組織和邊緣態(tài)存活組織（包括肌肉組織）存在，紅細(xì)胞破壞，釋放出肌紅蛋白、血紅蛋白，阻塞腎小管,17,技術(shù)研究,3）過大的手術(shù)侵襲：（1）手術(shù)過程中創(chuàng)傷過大，失液、失血過多，循環(huán)動力學(xué)不穩(wěn)定、腎臟灌流不足等；（2）尤其是老年人，各臟器功能處于邊緣狀態(tài)，對手術(shù)創(chuàng)傷的耐受性差；（3）營養(yǎng)不良患者，免疫力、組織修復(fù)力低下,18,技術(shù)研究,4）急性壞死性胰腺炎：（1）低血容量因素：內(nèi)燒傷，

9、大量酶性腹水和腹膜后間隙積液導(dǎo)致血容量不足；（2）胰蛋白酶、脂肪酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A2等活化入血導(dǎo)致細(xì)胞損傷；（3）炎癥灶的細(xì)胞因子瀑布效應(yīng)：導(dǎo)致SIRS；（4）胰腺壞死組織分解產(chǎn)生毒素；（5）胰腺膿毒癥：胰腺壞死組織繼發(fā)感染,19,技術(shù)研究,3、持續(xù)性SIRS（全身性炎癥反應(yīng)綜合征）1）炎癥反應(yīng)的兩面性： 炎癥局部白細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等活化，釋放炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子，有抗感染和修復(fù)損傷組織的作用； 劇烈炎癥、過多炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子釋放、酶類失常和氧自由基過多、前列腺素和血栓素失調(diào)，加以細(xì)菌毒素的作用，可引起 “全身性炎癥反應(yīng)綜合征”，啟動MSOF,20,技術(shù)研究,2）白細(xì)胞系統(tǒng)活化： 白細(xì)胞系

10、統(tǒng)包括循環(huán)血中的白細(xì)胞、血小板、血管內(nèi)皮細(xì)胞和某些組織細(xì)胞（肥大細(xì)胞等）。（1）導(dǎo)致巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞活化的因素： 感染灶中的細(xì)菌及其毒素； 創(chuàng)傷失活組織及邊緣態(tài)存活組織； 長時(shí)間缺氧及再灌注； 胰腺的自身消化性炎癥,21,技術(shù)研究,2）白細(xì)胞系統(tǒng)活化和釋放組織破壞因子： 血管內(nèi)皮細(xì)胞的黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)被局部活化白細(xì)胞激活，使ATP轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤和次黃嘌呤，使整個(gè)白細(xì)胞系統(tǒng)釋放活化的白細(xì)胞，產(chǎn)生炎癥反應(yīng)； 活化的白細(xì)胞釋放組織破壞因子入血：氧自由基、cytokine、花生四烯酸衍生物血栓素A2、組織胺、緩激肽等，流向全身。 導(dǎo)致紅細(xì)胞溶解、心肺功能受損,22,技術(shù)研究,3）血小板活化：血管內(nèi)皮

11、細(xì)胞受損釋出血小板活化因子（PAF）和TXA2，激活的白細(xì)胞也釋出PAF和白三烯，促使血小板聚集活化釋出大量TXA2，使小血管收縮，加重微循環(huán)障礙,23,技術(shù)研究,4）細(xì)胞因子瀑布（cytokine cascade） 巨噬細(xì)胞活化產(chǎn)生TNF、IL-1，誘使中性粒細(xì)胞產(chǎn)生IL-6、IL-8等多種細(xì)胞因子，所謂細(xì)胞因子瀑布，形成第二次攻擊因子，使中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞在炎癥灶局部和遠(yuǎn)隔臟器聚集，使全身和局部炎性免疫反應(yīng)加重。 SIRS和高代謝狀態(tài)在休克和缺氧的情況下是誘發(fā)MSOF的主要原因,24,技術(shù)研究,4、腸道細(xì)菌移位： 腸道的缺血-再灌注損傷和嚴(yán)重?fù)p傷后的應(yīng)激反應(yīng)造成腸粘膜屏障功能下降，細(xì)菌穿

12、過粘膜，激活粘膜下的白細(xì)胞系統(tǒng)，兩者釋放毒素進(jìn)入門脈，損害肝功能，進(jìn)而進(jìn)入體循環(huán)，隨之發(fā)生全身性血管內(nèi)皮細(xì)胞活化，啟動炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子釋放，觸發(fā)全身性炎癥反應(yīng)。 結(jié)果可使肺、心肌等受損,25,技術(shù)研究,五、臨床表現(xiàn)和檢測 1、臨床類型1）一期速發(fā)型 原發(fā)急癥急而重，MODS進(jìn)展迅速，發(fā)病24小時(shí)后兩以上臟器同時(shí)發(fā)生功能障礙，但24小時(shí)內(nèi)因器官衰竭致死者，一般歸因于復(fù)蘇失效，未列為MODS。2）二期遲發(fā)型 先發(fā)生一個(gè)臟器功能障礙，常為心、腎或肺，經(jīng)過一段近似穩(wěn)定的時(shí)間發(fā)展成MODS。此型往往因繼發(fā)感染、毒素或抗原持續(xù)存在而發(fā)生,26,技術(shù)研究,2、臨床表現(xiàn) 1）心、肺、腦、腎功能障礙：大多表現(xiàn)

13、明顯； 2）肝、胃腸、血液凝固系統(tǒng)等的功能障礙：較重時(shí)才有明顯表現(xiàn)。3、化驗(yàn)、心電、影像和介入性監(jiān)測 可較早、較準(zhǔn)確地發(fā)現(xiàn)器官功能障礙。 1）血?dú)夥治觯猴@示肺換氣功能； 2）尿比重和血肌酐測定：顯示腎功能； 3）心電圖、中心靜脈壓、平均動脈壓、Swan-Ganz導(dǎo)管監(jiān)測：顯示心血管功能,27,技術(shù)研究,六、診斷1、及早診斷MODS應(yīng)注意下列幾點(diǎn)： 1）熟悉MODS的高危因素 在前述基礎(chǔ)疾病治療中提高對MOSD的警覺： 急癥病人出現(xiàn)呼吸加快、心率加速、低血壓、神志失常、尿量減少等表現(xiàn)時(shí)應(yīng)想到MODS的可能性,28,技術(shù)研究,2）對具體癥狀作出鑒別 運(yùn)用癥狀學(xué)知識分析病史和體征，有目標(biāo)地選用特殊檢

14、查。（1）呼吸增快的鑒別： 呼吸系統(tǒng)病變：梗阻、炎癥、肺不張、ARDS等； 心力衰竭； 全身性病變：發(fā)熱、酸中毒、貧血等； 精神因素：過度緊張等、歇斯底里等,29,技術(shù)研究,2）對尿量驟然減少的鑒別： 腎前性：脫水、休克等； 腎后性：尿路梗阻； 腎性：急性腎小管壞死，其他腎內(nèi)廣泛性損害,30,技術(shù)研究,表1 腎前性、腎性ARF的鑒別項(xiàng)目 腎前性ARF 腎性ARF低血壓時(shí)間 短 長尿比重 1.020 1.0101.014尿滲透壓 500mOsm/L 40mmol/L紅細(xì)胞比積 升高 降低FENa 1腎衰指數(shù)(FRI) 1 尿肌酐/血肌酐 30 1時(shí)為腎性ARF,31,技術(shù)研究,3）及早診斷 試驗(yàn)

15、性治療：適用于MODS早期表現(xiàn)不典型，或缺少檢查儀器，難以確定病變時(shí)。 例如用氧治療：急腹癥病人呼吸加速、窘迫感且煩躁不安，尚無發(fā)紺和肺部呼吸音改變。如果用一般的經(jīng)鼻吹氧法無效，而用面罩增高吸人氧濃度和輔助呼吸有效，則應(yīng)考慮可能為ARDS。 正式使用呼吸機(jī)支持呼吸2日以上者可診斷為ARDS,32,技術(shù)研究,4）注意連鎖反應(yīng) 某一臟器功能障礙可影響其他系統(tǒng)器官，監(jiān)測病情和作有關(guān)檢驗(yàn)，及時(shí)防治。 例如：出血傾向疑為DIC時(shí)，應(yīng)注意有無ARDS、ARF、胃腸出血、腦出血等,33,技術(shù)研究,2、成人呼吸窘迫綜合征(adult respiratory distress syndrome, ARDS)1）

16、概念：ARDS是一種急性進(jìn)行性缺氧型呼吸衰竭，特征是彌漫性肺泡毛細(xì)血管膜損害、肺泡表面活性物質(zhì)減損，肺水腫、微小肺不張、順應(yīng)性下降，通氣與血流比例失調(diào)，導(dǎo)致進(jìn)行性低氧血癥和呼吸困難，一般吸氧療法難以糾正，死亡率可高達(dá)50,34,技術(shù)研究,2）診斷標(biāo)準(zhǔn)：國際沿用Petty標(biāo)準(zhǔn)（1）患者有急重病癥：休克、嚴(yán)重創(chuàng)傷等；（2）無慢性心肺疾病史；（3）呼吸窘迫：呼吸30次/分，吸氧仍發(fā)紺；（4）X線片示：彌漫性肺浸潤影；（5）吸氧FIO20.6時(shí)PaO250mmHg,35,技術(shù)研究,表1 MODS的初步診斷 臟器 病癥 臨床表現(xiàn) 檢驗(yàn)或監(jiān)測 心 急性心力衰竭 心動過速,心律失常 心電圖失常 外周循環(huán) 休

17、克 血容量充足情況下血壓 平均動脈壓, 肢端發(fā)涼,尿少 微循環(huán)失常 肺 ARDS 呼吸加快,窘迫,紫紺, 血氧飽和度 需吸氧和輔助呼吸 呼吸功能失常 腎 ARF 血容量充足情況下尿少 尿比重持續(xù)在 1.010, 尿鈉, 血肌酐 胃腸 應(yīng)激性潰瘍, 進(jìn)展時(shí)嘔血,便血,腸鳴弱 胃鏡檢查時(shí)見急性胃粘膜 腸麻痹 病變 肝 急性肝衰竭 進(jìn)展時(shí)黃疸,神志失常 肝功能失常,血膽紅素 腦 急性中樞神經(jīng) 意識障礙,對語言和疼痛 功能衰竭 刺激反應(yīng) 凝血功能 DIC 進(jìn)展時(shí)有皮下出血,嘔血 血小板,凝血酶原時(shí)間 咯血, 部分凝血活酶時(shí)間， 其它凝血功能試驗(yàn)失常,36,技術(shù)研究,表2 各家報(bào)告的MSOF診斷標(biāo)準(zhǔn) 1

18、975 Baue 1980 Fry 1980望月英隆 肺 要輔助呼吸 低氧血癥輔助呼吸5日 要輔助呼吸 (RI1.5) 心 心輸出量血壓 心肌梗塞, 右房壓 心跳暫停CVP20cmH2O 心肌梗塞 心律不齊 (肺A楔壓10mmHg) 腎 少尿無尿 血清Cre2mg% BUN50mg% BUN 既往有腎疾患則 Cre3 mg% Cre Cre2入院時(shí)值 肝 黃疸, TB TB2mg% TB3mg%, 轉(zhuǎn)氨酶肝大, GOT,LDH2正常值 GOT,GPT100U ALB 消化 出血 出血,每日 嘔血,便血 道 腸管擴(kuò)張 需輸血2單位 胃管有血引出 吸收異常 內(nèi)鏡或手術(shù)證實(shí) 內(nèi)鏡或手術(shù)證實(shí)中樞 只對

19、疼痛刺激 只對疼痛刺激 神經(jīng) 有反應(yīng) 有反應(yīng),37,技術(shù)研究,表2 Deitch報(bào)告的MSOF診斷標(biāo)準(zhǔn)(1992) 多臟器功能障礙 多臟器功能衰竭 肺 低氧血癥,需呼吸機(jī)輔助通氣35天 需PEEP加壓10cmH2O FIO20.5 心 射血分?jǐn)?shù)下降, 低血流動力學(xué), 對強(qiáng)心劑治療反應(yīng)反拗 或毛細(xì)血管滲漏綜合征 腎 尿量5天 非結(jié)石性膽囊炎 中樞 朦朧,錯(cuò)亂,定向力喪失 進(jìn)行性昏迷 神經(jīng) 血液系 PT PTT 25%,或 DIC PLT5080109/L,38,技術(shù)研究,六、治療和預(yù)防 （一） MODS一旦進(jìn)展死亡率高，最好的治療是預(yù)防和早期治療。 嚴(yán)重感染（包括感染性休克）、組織灌流不足（低血

20、容量性休克）、器官的持續(xù)炎癥狀態(tài)是MODS的三大發(fā)病原因，治療上應(yīng)針對發(fā)病環(huán)節(jié)采取以下措施,39,技術(shù)研究,1、創(chuàng)傷病人： 1）及時(shí)補(bǔ)充血容量：糾正低血容量性休克，使組織微循環(huán)盡快復(fù)蘇，縮短組織缺血時(shí)間。 2）確保氣道通暢：及時(shí)處理血、氣胸，胸腔引流。 3）緊急手術(shù)止血：最。修補(bǔ)或切除損傷破裂的脾、肝、腎臟，修復(fù)縫合大血管等,40,技術(shù)研究,4）盡早手術(shù)修復(fù)或切除損傷破裂的消化管，引流腹腔，減少并發(fā)腹腔感染的機(jī)會； 5）固定長骨骨折：以防脂肪栓塞綜合征。 6）清除壞死組織：及時(shí)清創(chuàng)，清除擠壓傷挫滅組織，深度燒傷創(chuàng)面的的切痂植皮等，減少毒素吸收,41,技術(shù)研究,2、感染病人1）感染灶的充分引流：

21、（1）急性彌漫性腹膜炎：腹腔引流。（2）膿腫，尤其是深部膿腫：及時(shí)切開引流。（3）急性膽管炎：總膽管引流。2）抗菌藥物控制感染：但應(yīng)用時(shí)間不宜過長，以免腸道發(fā)生菌群失調(diào)和菌交替癥。3）感染性休克的搶救,42,技術(shù)研究,3、急性壞死性胰腺炎 綜合治療：抑制胰腺外分泌，營養(yǎng)、代謝支持，使胰腺和消化道處于完全休息狀態(tài)；及時(shí)進(jìn)行胰床松解引流、胰腺壞死組織清除、腹腔及胰床灌洗以消除毒素和細(xì)胞因子，后期的胰腺膿腫引流等,43,技術(shù)研究,二）各臟器功能的支持治療1、支持肺功能 最重要，防止各臟器缺氧相繼發(fā)生功能障礙。1）面罩吸氧：吸入高濃度氧，使PaO2達(dá)到安全水平，但吸入氧濃度60%超過6小時(shí)可產(chǎn)生氧中毒

22、，應(yīng)避免長時(shí)間使用。2）呼吸機(jī)：氣管插管、呼氣末正壓呼吸(PEEP)，呼吸機(jī)出口接一塑料管插入水面以下，使呼吸全過程氣道內(nèi)保持正壓，防止小氣道和肺泡萎陷,44,技術(shù)研究,3）治療間質(zhì)性肺水腫：限制入水量，利尿劑，白蛋白。4）糾正肺微循環(huán)障礙：（1）低分子量右旋糖苷，（2）前列腺素E1 100200ug +5%GS 500ml, iv,23小時(shí)滴完，qd.（3）必要時(shí)應(yīng)用受體阻滯劑,45,技術(shù)研究,2、急性腎衰的處理 少尿、無尿期714天，無尿重癥期56天，可長達(dá)1月，此期是治療的關(guān)鍵。 1）控制入水量。“量出為入，寧少勿多”，每天400600ml + 失水量。 2）蛋白合成激素：苯丙酸諾龍25

23、mg,im,qd. 3）糾正高血鉀和其它電解質(zhì)紊亂：胰島素； 4）離子交換樹脂灌腸； 5） 飲食：低蛋白、高熱量、高維生素,46,技術(shù)研究,6）血透析：是有效治療手段，指征：（1）BUN21.4mmol/L（100mg/dl）或血肌酐442umol/L（8mg/dl）；（2）高血鉀，血K+ 6.5mmol/L ；（3）無尿48小時(shí)，或少尿4天;（4）嚴(yán)重代謝性酸中毒：CO2-CP13mmol/L，或pH7.25;（5）水中毒：急性肺水腫;（6）尿毒癥癥狀嚴(yán)重：持續(xù)嘔吐、煩躁、嗜睡。7） 腹膜透析：基層可開展,47,技術(shù)研究,3、心血管功能的支持 1）強(qiáng)心劑：強(qiáng)地黃； 2）兒茶酚胺類：首選多巴胺、多巴酚酊胺，（1）多巴胺： 低速滴注15ug/kg/min：主要興奮心臟受體，兼有釋放去甲腎素的作用，增強(qiáng)心肌收縮力和增加心輸出量；擴(kuò)張腎血管。 滴速增至520ug/kg/min：主要興奮皮膚粘膜的 受體，伴有微弱的2作用，收縮末梢血管、增加外周阻力，升高血壓張,48,技術(shù)研究,2）多巴酚酊胺 選擇性興奮1受體，但不使心肌釋放去甲腎素，顯著增強(qiáng)心肌收縮力和增加心輸出量，但不使心率顯著加快；對外周心管產(chǎn)生中等舒血管作用。 滴注速度2.515ug/kg/min. 更大速度時(shí)仍能加速心率并產(chǎn)生心率失常,49