新生兒心力衰竭的治療PPT課件

1、1,新生兒心力衰竭的治療,新生兒科 LCJ,2,新生兒心力衰竭（簡稱心衰,是以血流動力學異常為特征 由神經(jīng)體液系統(tǒng)失衡、心臟及外周血管內(nèi)皮功能障礙和細胞因子活性增高引起的綜合征 心排出量不能滿足全身組織代謝所需的狀態(tài) 新生兒期常見疾病，病因與臨床表現(xiàn)與其他年齡小兒有所不同,3,新生兒易發(fā)心衰因素,心肌結(jié)構(gòu)未發(fā)育成熟 心肌肌節(jié)數(shù)量少，肌細胞較細，收縮力弱，心 肌結(jié)構(gòu)未成熟，心室順應(yīng)性差，代償能力差; 心肌細胞膜Na-K-ATP酶有不同異構(gòu)體，發(fā)育不 同階段心肌收縮蛋白異構(gòu)體組成不同，隨發(fā)育 過程變化，對鈣的敏感性隨發(fā)育而增高,4,新生兒易發(fā)心衰因素,心肌交感神經(jīng)未發(fā)育成熟 心肌交感神經(jīng)纖維少，兒

2、茶酚胺水平低，腎上 腺素在心肌內(nèi)儲存少，影響心肌收縮功能。 因此心肌收縮而周圍小動脈收縮不明顯，容易 發(fā)生低血壓,5,新生兒易發(fā)心衰因素,心肌儲備能力低 生后心排血量增加，左室壓力和容量負荷均增 加，但新生兒心肌儲備力低，代償能力不足， 易致心衰,6,新生兒易發(fā)心衰因素,新生兒早期疾病多 出生時常因窒息、呼吸道疾病、早產(chǎn)致肺表面 活性物質(zhì)減少等引起肺氣體交換障礙、缺氧， 使動脈導管關(guān)閉延遲，血液左向右分流，肺血 量增多，導致心衰。 其他因素 低血糖、低血鈣、代謝性酸中毒，胎兒血紅蛋 白占優(yōu)勢、2-3DPG易發(fā)生組織缺氧,7,新生兒心衰病因,1.心臟血管疾病 (1)前負荷增加 ：可見于左向右分流

3、型先天性心臟病，如房間隔缺損(ASD)、室間隔缺損(VSD)、動脈導管未閉(PDA)、二尖瓣返流、三尖瓣返流等，輸血、輸液過多。 (2)后負荷增加：主動脈瓣狹窄、主動脈狹窄、肺動脈狹窄、肺動脈高壓等。 (3)心肌收縮力減弱：心肌病、心肌炎、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥等,8,新生兒心衰病因,1.心臟血管疾病 (4)嚴重心律紊亂：心率過快、過慢都可影響心室充盈，影響心排血量。嚴重心律紊亂如陣發(fā)性室上性及室性心動過速、心房撲動、心房顫動及度 以上房室傳導阻滯等都可影響心排血量。 (5)心室收縮、舒張運動協(xié)調(diào)性失調(diào)：心肌炎癥、缺血性心臟病引起室壁運動失調(diào)。及心房顫動、心室顫動引起的心肌收縮紊亂均可影響心臟功

4、能,9,新生兒心衰病因,2.非心臟血管疾病 (1)新生兒窒息等引起的心肌缺氧缺血導致心內(nèi)膜下心肌壞死是新生兒心衰的重要病因。 (2)呼吸道疾?。盒律鷥悍瓮该髂げ?、肺不張、肺出血等可引起新生兒心衰。 (3)感染性疾病如敗血癥、肺炎等可影響心肌收縮力而引起新生兒心衰。 (4)嚴重貧血如 Rh血型不合引起的溶血，大量胎盤輸血或雙胎間輸血，輸血或輸液過量或速度過快，皆可引起新生兒心衰,10,日齡與心衰關(guān)系,1生后立即或數(shù)小時內(nèi)： 心肌功能抑制，由于新生兒嚴重窒息致嚴重缺氧缺血導致心內(nèi)膜下心肌、乳頭肌壞死及急性二尖瓣及三尖瓣關(guān)閉不全，引起心衰甚至死亡。貧血（失血、溶血）導致的心衰,11,日齡與心衰關(guān)系,

5、21周內(nèi)： 結(jié)構(gòu)異常中左心發(fā)育不全、主動脈狹窄、大動脈轉(zhuǎn)位 (TGA)、完全性肺靜脈異位回流、重度肺動脈狹窄或閉鎖等。肺部疾病中，BPD、PPHN等。中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起的低通氣、腎衰、高血壓腦病、甲亢、腎上腺功能不全。 31周1月： 主動脈縮窄合并VSD、PDA、左室流出道梗阻、大量分流的VSD等先天性心臟病，心肌病變，肺部疾病，腎臟疾病，甲減，腎上腺功能不全等,12,臨床表現(xiàn),一)心功能減退表現(xiàn) 1.心臟擴大：是心臟泵血功能的代償機制，心臟可表現(xiàn)擴大或肥厚，主要靠胸部X線、超聲心動圖診斷。2.心率增快：也是一種代償機制，安靜時心率持續(xù)160次min，心率過快使心室舒張充盈減少，故代償作用有

6、限。晚期心衰可表現(xiàn)為心動過緩，心率 100次min,13,臨床表現(xiàn),一)心功能減退表現(xiàn) 3.奔馬律：心功能受損，易出現(xiàn)舒張期奔馬律。心衰控制后，奔馬律即消失。 4.喂養(yǎng)困難及多汗：心衰患兒易疲勞，多有吸吮無力、拒奶及喂哺困難。由于心功能受損時兒茶酚胺分泌增多，患兒出汗較多，尤其吃奶后睡眠時明顯,14,臨床表現(xiàn),二 )肺循環(huán)淤血表現(xiàn) 1.呼吸急促、費力，安靜時呼吸頻率60次min，病情重時可有呻吟、鼻扇、三凹征及發(fā)紺，平臥可使呼吸困難加重，直抱或臥肩可減輕。夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生率不高。 2.肺部啰音：肺部可聽到濕性或干性啰音，說明有肺泡腔滲出和肺間質(zhì)水腫,15,臨床表現(xiàn),三 )體循環(huán)淤血表現(xiàn)

7、1.肝大：為靜脈淤血最早最常見體征，右肋下3cm，以腋前線最明顯?？稍诙唐趦?nèi)進行性增大，心衰控制后縮小。 2.頸靜脈怒張：新生兒頸短、胖，不易望診，可將小兒抱起，在不哭時觀察頸部淺靜脈是否擴張。也可見豎抱時頭皮靜脈擴張。 3.水腫：可不明顯，但可表現(xiàn)為短期內(nèi)體質(zhì)量驟增，有時可見眼瞼及脛 骨、骶骨輕度水腫。 4.腎濾過率下降引起尿少和輕度蛋白尿,16,診斷標準,1.病史 凡有上述使心肌結(jié)構(gòu)完整受損，心臟負荷過重或心肌能量代謝障礙的疾病，需警惕心衰。 2.臨床癥狀 1)心動過速：安靜時心率160次/分，心音減弱，且可出現(xiàn)奔馬律，心臟擴大。 2)煩躁不安或萎靡，血壓一般尚正常，但心搏出量顯著減少時血

8、壓可下降，面色發(fā)灰，皮膚花紋。 3)呼吸急促、淺表，青紫，呼吸困難，肺部啰音,17,診斷標準,2.臨床癥狀 4)肝肋下3cm，或短時間內(nèi)進行性增大，或使用洋地黃后縮小。 5)食欲差，喂奶時氣促、易疲乏、體重不增。 6)晚期心衰可表現(xiàn)為心動過緩，呼吸減慢，呼吸暫停等。 7)胸片示心臟擴大，心胸比例0.6，肺水腫。 特點：a常左右心同時衰竭，b可合并周圍循環(huán)衰竭， c嚴重病例心率和呼吸可不增快， d肝大以腋前線明顯,18,治療,治療原發(fā)病 原發(fā)病及誘因治療是解除心衰的重要措施,19,治療,一般治療 （1）護理：生命體征、環(huán)境溫度、體位、輸液速度、鎮(zhèn)靜。 （2）供氧：除依賴動脈導管開放生存患兒，其余

9、均需吸氧。 監(jiān)測血氣。 （3）糾正代謝紊亂：電解質(zhì)、血糖等。 （4）補液：較正常需要量減少1/41/380-100ml/(kgd)， 水腫患兒可減至40-80ml/(kgd)，鈉1- 4mmol/(kgd),鉀1-3mmol/(kgd,20,治療,洋地黃制劑 洋地黃是治療心衰的常用藥物，其作用機制是抑制心肌細胞膜上Na+-K+-ATP酶活性，使細胞內(nèi)Na+增多，通過Na+-Ca2+交換，導致細胞內(nèi)Ca2+增多，作用于心肌收縮蛋白，增加心肌收縮力及心排血量,21,治療,洋地黃制劑 推薦應(yīng)用地高辛。作用可靠，吸收和排泄迅速，口服1h后血藥濃度達最高峰，半壽期32.5h，蓄積作用不大，即便出現(xiàn)中毒，

10、作用時間短暫，使用較安全。地高辛酏劑，使用方便(50ug/ml)，用量準確。地高辛以口服和靜脈應(yīng)用為宜，不宜肌注，因吸收不穩(wěn)定，注射部位可壞死。 a-甲基地高辛(a-methyldigoxin)，其優(yōu)點在于口服吸收好，蓄積作用小,22,治療,地高辛用法及劑量,23,治療,洋地黃制劑 地高辛用法： 飽和量法：適用于重癥心衰，首次劑量為飽和量的1/2，靜脈注射，余量分23次，每隔48h重復1次，末次給藥812h后給予維持量，用量為飽和量的1/4，分2次，12h一次?？筛鶕?jù)臨床表現(xiàn)調(diào)節(jié)地高辛需要量，如療效不佳可適當增加劑量。維持時間長短視病情而定。一般可在心衰糾正、病情穩(wěn)定2448h停藥。心率、呼吸

11、頻率恢復正常、肝臟縮小是地高辛有效的指標,24,治療,洋地黃制劑 地高辛用法： 維持量法：適用于輕癥或較慢的心衰患兒，每日用飽和量的1/4，經(jīng)57d達穩(wěn)定血藥濃度,25,治療,西地蘭 急性心衰也可靜注西地蘭，每次劑量為0.010.015mg/kg，必要時間隔23小時重復一次，一般1-2次后改為地高辛靜脈給藥，24小時內(nèi)完成洋地黃化。作用快，排泄快，適用于急性患者,26,治療,地高辛血藥濃度： 地高辛血藥濃度對指導臨床應(yīng)用劑量是否恰當有重要的參考價值。地高辛口服5-6h心肌組織和血清地高辛質(zhì)量濃度呈恒定關(guān)系。可以血清地高辛水平作為反映心肌藥物質(zhì)量濃度指標。地高辛有效質(zhì)量濃度為0.8-2.0ng/

12、ml，新生兒超過4.0ng/ml時則可出現(xiàn)毒性反應(yīng)，在 3.5/ml以下時 很少發(fā)生洋地黃中毒。但注意有時中毒量和有效量可交叉，應(yīng)用時需參考心電圖及臨床表現(xiàn),27,治療,洋地黃化時引起心電圖特征性表現(xiàn)：ST段下垂型壓低；T波地平、雙向或倒置，雙向T波往往是初始部分倒置，終末部分直立變窄，ST-T呈“魚鉤型”；QT間期縮短,28,治療,洋地黃中毒： 新生兒洋地黃中毒癥狀不典型。主要表現(xiàn)為嗜睡、拒奶、心律異常，用藥過程中如出現(xiàn)心率100次/min，或出現(xiàn)期前收縮為常見中毒表現(xiàn)。早產(chǎn)、低氧血癥、低鉀血癥、高鈣血癥、心肌炎、重度心衰及嚴重肝腎疾病均易引起洋地黃中毒。與兒茶酚胺類合用時應(yīng)減量 洋地黃中毒

13、處理： 立即停藥，監(jiān)測心電圖。血清鉀低或正常、腎功能正常者，用0.15-0.30氯化鉀靜滴，總量不超過2mmol/Kg。II度以上房室傳導阻滯者禁用,29,治療,積極治療各種心律失常 異位節(jié)律：苯妥英鈉，2-3mg/kg，15分鐘一次，不超 過5次。 竇緩、竇房阻滯：阿托品，0.01-0.03mg/kg。 室性心律：利多卡因，1-2mg/kg，總量不超過5mg/kg。 II度以上房室傳導阻滯：異丙腎上腺素，0.15- 0.2ug/(kgmin)，必要時臨時心內(nèi)起搏。 地高辛抗體：1:1000 注意肝功能不良時應(yīng)減量,30,治療,兒茶酚胺類（腎上腺受體激動劑） 多巴胺：小劑量25ug/(kgmi

14、n)具有正性肌力和擴張血管作用。大劑量10ug(kgmin)時，血管收縮，心率加快，心排出量反而降低。一般選用小劑量。 多巴酚丁胺：有較強正性肌力作用，對周圍血管作用弱，無選擇性血管擴張作用。劑量510ug/(kgmin)。 異丙腎上腺素：0.10.2ug/(kgmin)，適用于瀕死狀態(tài)伴心動過緩的心衰及完全性房室傳導阻滯伴心衰。 腎上腺素：急性低心排量，心搏驟停時，0.050.1ug/(kgmin)。心臟驟停時每次0.1mg/kg,31,治療,磷酸二酯酶抑制劑 米力農(nóng)、氨力農(nóng) 增加心肌和血管平滑肌細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷水平，使細胞內(nèi)鈣離子水平增加，心肌收縮力增加。亦可擴張周圍血管，減輕心臟前、后負荷。 在洋地黃飽和情況下，仍可興奮心肌且不引起心臟激惹，適用于房室傳導阻滯、心源性休克、慢性充血性心衰等,32,治療,氨力農(nóng) 靜脈注射開始用負荷量0.25-0.75mg/kg，2min內(nèi)顯效，10min達高峰值效應(yīng)?？沙掷m(xù) 1.01.5h，后用維持量510ug(kgm