肺氣腫壓迫肺毛細(xì)血管造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞肺

1、炎癥累及肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，或完全閉塞肺血管阻力增加。 肺氣腫壓迫肺毛細(xì)血管，造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞。肺泡壁破裂毛細(xì)血管網(wǎng)毀損,二）解剖學(xué)因素： 主要是肺血管解剖結(jié)構(gòu)的重塑,3、肺血管收縮與血管的重構(gòu)： 慢性缺氧肺血物質(zhì)管收縮、張力增高，缺氧時肺內(nèi)產(chǎn)生多種生長因子及舒縮血管因子直接刺激動脈管壁平滑肌細(xì)胞、內(nèi)膜彈性纖維及膠原纖維增生，導(dǎo)致管壁增厚硬化管腔狹窄,4、血栓形成：多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成 5、其他： 肺血管疾病、肺間質(zhì)疾病、神經(jīng)肌肉疾病等引 起肺血管的病理變化，是肺血管腔狹窄、閉塞、 肺血管阻力增加等,三） 粘稠度增加、血容量增多： 主要是慢性缺氧

2、所致： 繼發(fā)紅細(xì)胞增多 缺氧使醛固酮分泌增加 缺氧使腎血管收縮、血流減少，加重鈉水潴留,強(qiáng)調(diào)： 功能性因素較解剖因素更為重要： 功能性因素是可逆的，是臨床治療的重點(diǎn)，緩解期肺動脈壓可恢復(fù)正常是佐證，緩解期家庭氧療非常重要。 解剖因素中有可逆部分：如，原發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成。 血容量增多、粘稠度增加為繼發(fā)改變,發(fā)病機(jī)制與病理： 一、肺動脈高壓的形成 二、心臟病變和心力衰竭 三、其他重要臟器的損害,心臟病變和心力衰竭： 肺動脈高壓 右心發(fā)揮代償、右心肥厚 （舒張末期壓正常） 右心失代償 右心擴(kuò)大與右心功能衰竭,舒張末期壓增高,左心衰竭： 多因素共同持續(xù)作用導(dǎo)致左心肥厚、左心衰竭： 缺氧、高碳

3、酸血癥、酸中毒及血容量增多、感染及細(xì)菌毒素的作用等,三、其他重要臟器的損害： 缺氧和高碳酸血癥也可導(dǎo)致腦、肝、腎、胃腸、血液及內(nèi)分泌系統(tǒng)等發(fā)生病理改變，引起多臟器功能損害,肺小動脈中膜肥厚、內(nèi)膜增生和纖維化導(dǎo)致管腔狹窄或閉塞。進(jìn)一步發(fā)展為不可逆的叢樣病變和纖維樣壞死，與特發(fā)性PAH病理表現(xiàn)相同,病理,肺動脈高壓的定義分類 呼吸系統(tǒng)疾病相關(guān)性肺動脈高壓發(fā)病機(jī)制及病理 呼吸系統(tǒng)疾病相關(guān)性肺動脈高壓臨床表現(xiàn) 呼吸系統(tǒng)疾病相關(guān)性肺動脈高壓診斷及治療,肺心病分期： 肺、心功能代償期 肺、心功能失代償期,臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)： 一、肺、心功能代償期 (一)癥狀：咳嗽、咳痰、氣促、心悸、呼吸困難、乏力、勞動耐力下降等。 （二）體征：發(fā)紺、肺氣腫征、肺部感染體征、肺動脈高壓與右室肥大及胸內(nèi)壓增高的體征,二、肺、心功能失代償?shù)谋憩F(xiàn) （一）呼吸衰竭的表現(xiàn) 1、癥狀：呼吸困難加重、食欲下降、頭痛、失眠，白天嗜睡甚至出現(xiàn)表情淡漠、神志恍惚、譫妄等肺性腦病的表現(xiàn)。 2、體征：發(fā)紺、顱內(nèi)壓升高體征、周圍血管擴(kuò)張的表現(xiàn)、腱反射減弱或消失或出現(xiàn)病理反射,二、肺、心功能失代償?shù)谋憩F(xiàn) （二）右心衰竭的表現(xiàn) 1、癥狀：氣促、心悸；腹脹、