磁共振腦白質(zhì)區(qū)內(nèi)斑點影解讀ppt課件

1、磁共振腦白質(zhì)區(qū)內(nèi)斑點影解讀,磁共振腦白質(zhì)區(qū)內(nèi)斑點影解讀(基于解剖機理之長篇報告,或許每個人在體檢或者看病的過程中都與磁共振MRI檢查有過接觸，可能最多檢查的部位就是因頭疼腦熱而行頭顱MRI，而在獲得的顱腦檢查報告中經(jīng)常會見到“腔隙性腦梗死”、“多發(fā)脫髓鞘樣改變”、“血管周圍間隙擴大”、甚至“腦缺血灶”這樣的診斷報告，這些不同的診斷名字究竟要表達怎樣的病理意義呢,首先，規(guī)范地來講“缺血灶”不屬于正規(guī)診斷名詞，在教科書及醫(yī)學文獻搜索引擎里是無法檢索到其定義及相應(yīng)的理論基礎(chǔ)，它可以表示一種缺血缺氧的狀態(tài)，而定義為“缺血灶”只能算是想象化的口頭描述或俗稱,腔隙性腦梗死(Lacunarinfarctio

2、n, LACI)、 脫髓鞘樣改變或白質(zhì)疏松(Leukoaraiosis, LA)、 血管周圍間隙(Virchow-Robin spaces, VRS或者PVS)的確是存在于腦內(nèi)需要鑒別的斑點狀病灶。 雖然在大多情況下少許斑點影的存在可以認為是微不足道的，或被視為正常，但是其各自還是具有不同的影像學表現(xiàn)及病理生理基礎(chǔ)的,腦白質(zhì)區(qū)內(nèi)斑點影界定之改良Fazekas法參考標準,由于磁共振對水成像的敏感性，腔隙灶、脫髓鞘和血管周圍間隙在磁共振的T2WI上均呈高亮的信號，與過去的CT檢查比較雖然大大提高了這些病變的檢出能力，但是同時也帶來了一些鑒別診斷上的困難，MRI可以籠統(tǒng)地稱之為不明原因亮點,腔隙性腦

3、梗死(LACI,應(yīng)屬于腔隙性卒中綜合征的一種，是由CharlesMiller Fisher通過尸檢及病理對照于60年代正式提出的?！癓acunar”是深部腦組織壞死后殘留的腔隙(15mm)，腔隙性梗死多是腔隙性卒中的結(jié)果，是由于深部小穿支動脈血管病變所產(chǎn)生，動脈病變基礎(chǔ)被認為與脂質(zhì)透明變性或粥樣斑塊形成有關(guān)，主要病因多是由于高血壓和糖尿病。腔隙性卒中也被稱為小血管病變，這些動脈供血范圍為皮質(zhì)下白質(zhì)區(qū)、基底節(jié)、內(nèi)囊、丘腦、放射冠、及旁正中橋腦，負責這些區(qū)域的血管包括大腦中動脈的豆紋動脈、大腦后動脈的丘腦膝狀體動脈、和基底動脈旁穿支。這些病變血管及范圍決定了LACI發(fā)生的部位,A-大腦中動脈豆紋動

4、脈分支； B-大腦后動脈的丘腦膝狀體動脈； C-基底動脈旁穿支動脈(橋腦支,腔隙性腦梗塞 要點,陳舊性腔隙性腦梗死多表現(xiàn)為邊緣銳利、形態(tài)多樣的病灶，如三角形、月牙形等，一般不很大，也無占位效應(yīng),腦白質(zhì)疏松癥(1eukoaraiosis，LA,首先是作為一個影像學診斷術(shù)語于1987年被Hachinski等提出，它描述了腦室周圍以及半卵圓中心區(qū)腦白質(zhì)彌漫性斑點狀或連綿呈斑片狀改變。 CT呈現(xiàn)特有的白質(zhì)稀疏和低密度， 或者MRI T1WI像呈等或低信號，T2WI像呈高信號。 然而，越來越多地研究發(fā)現(xiàn)，CT和常規(guī)MRI影像學所見的LA病癥數(shù)量、位置和損害程度的臨床表現(xiàn)往往并不一致，許多LA患者往往沒有

5、任何臨床癥狀。 表明CT或MRI上非特異性的腦室周圍改變不一定有臨床意義。 盡管LA的確切發(fā)病機制還不清楚。但目前一般認為LA最主要的發(fā)病機制是腦部缺血性損傷，也有被認為腦血流量調(diào)節(jié)功能障礙，但均屬于小血管病、小動脈硬化,腦白質(zhì)主要由神經(jīng)纖維、軸突和膠質(zhì)細胞組成，不含神經(jīng)元胞體或突觸。 白質(zhì)的血供多源于大腦深部腦白質(zhì)的深穿支動脈。與側(cè)腦室壁相鄰白質(zhì)區(qū)域的血供來源于室管膜下動脈的脈絡(luò)膜動脈或紋狀體動脈的終末分支，這種終末動脈很少或完全沒有側(cè)支循環(huán)，因此腦白質(zhì)對缺血易感。 在腦缺血或發(fā)生低灌注及其他血管病危險因素時，腦內(nèi)小動脈和深穿支動脈發(fā)生結(jié)構(gòu)變化：動脈壁增厚、透明變性、粥樣硬化和管腔狹窄使得白

6、質(zhì)區(qū)血供以及腦血流的自動調(diào)節(jié)機制改變。致缺氧、酸中毒和腦室周圍水腫，出現(xiàn)腦白質(zhì)彌漫性或局限性脫髓鞘、軸索喪失，膠質(zhì)細胞變性增生，小血管周圍間隙擴大。腦白質(zhì)萎縮及篩孔狀改變，引起腦白質(zhì)疏松舊,LA的缺血性損傷機制得到了大量解剖、病理、臨床和實驗?zāi)Ｐ脱芯康闹С?。如：尸檢表明LA多發(fā)于腦室旁及深部腦白質(zhì)，此處為側(cè)支循環(huán)匱乏的終末動脈供血，故易致慢性缺血；臨床發(fā)現(xiàn)，LA發(fā)生率和卒中史、高血壓有強相關(guān)性；在病理學上，LA與人類缺氧、缺血性白質(zhì)腦病組織學相似，與供應(yīng)大腦白質(zhì)的小血管結(jié)構(gòu)學變化、與完全性梗死灶邊緣可見的損害相似等；影像學研究提示LA病灶區(qū)比正常腦白質(zhì)腦血流量降低、腦血管自動調(diào)節(jié)機制受損等,大

7、腦微循環(huán)：(A)動脈微循環(huán)。1：皮層動脈；2：軟腦膜動脈；2.1：短分支 (軟腦膜動脈及其短分支對皮層下U型纖維雙重供血)；3：室管膜下動脈；4：室管膜下穿支動脈；5：豆紋及丘腦穿支動脈；6：跨腦動脈。(B) 靜脈微循環(huán)。1：皮層靜脈；2：表淺髓質(zhì)靜脈；3：室管膜下靜脈；4：深部髓質(zhì)靜脈,FLAIR掃描LA腦白質(zhì)脫髓鞘改變,LA是多種原因引起的廣泛的室周白質(zhì)損害，與急性LACI病灶在常規(guī)MR檢查中表現(xiàn)的信號強度相似，在通常遇到的老年患者中是個鑒別的難點，應(yīng)用彌散加權(quán)成像DWI及ADC值可以較好地甄別急性LACI,血管周圍間隙(perivaseular spaces，PVS,是由德國病理學家R.

8、 Virchow和法國生物學、組織學家C. P. Robin在一個多世紀前提出的，后來被命名為Virchow-Robin間隙。PVS可見于任何年齡，且隨年齡增加其大小及數(shù)量會增加。隨著影像學技術(shù)的發(fā)展，在常規(guī)磁共振序列上可發(fā)現(xiàn)擴大的血管周圍間隙(enlarged perivascularspaces，EPVS)，既往認為它很少導致腦組織損害，因而長期以來被視為正常的生理改變，然而近幾年越來越多的證據(jù)顯示EPVS與腦出血、腔隙性腦梗死、及多發(fā)性硬化等疾病有關(guān),血管周圍間隙。（A）皮層動脈周圍間隙僅有一層軟腦膜環(huán)繞(長箭頭)，豆紋動脈周圍間隙是雙層軟腦膜圍繞（箭頭及星標）。(B)靜脈周圍間隙與軟膜

9、下空間連通(箭頭)。（C）血管周圍間隙(箭頭,PVS是軟腦膜隨著穿通動脈和流出靜脈進出腦實質(zhì)時延續(xù)形成的圍繞在血管周圍的一種結(jié)構(gòu)，其外界是神經(jīng)膠質(zhì)界膜，內(nèi)界是血管外層，隨著血管樹一直延伸至毛細血管水平，最后膠質(zhì)界膜與血管外層融合成盲端。PVS是腦組織間液排除的主要通道，它可能還參與免疫調(diào)節(jié)，在多發(fā)性硬化中PVS可出現(xiàn)局部免疫反應(yīng)。 以往研究認為通常情況下PVS直徑小于2mm，當其直徑大于2mm時則認為是EPVS?，F(xiàn)在的研究普遍認為PVS是微觀結(jié)構(gòu)，在普通磁共振成像不能被觀察到，但隨著其直徑增大到0.66mm，即可被觀察到，所以目前認為磁共振成像可觀察到的PVS即為EPVS，其直徑通常小于3mm

10、，可與LACI鑒別。EPVS在磁共振上邊界光滑清楚，呈圓形、卵圓形或線形，與穿通動脈的走行相一致，在T1WI、T2WI及FLAIR序列上與腦脊液信號相同，無增強、占位效應(yīng)。它的形成機制可能與血管通透性增加、腦脊液循環(huán)障礙、血管延長及扭曲及腦萎縮等有關(guān)，或者系組織液回流障礙所致,EPVS在卒中人群中常見，其不同分布反映不同的疾病類型，同時EPVS與年齡、腦血管病危險因素、腦白質(zhì)病變、微出血等有著密切關(guān)系，目前研究者們傾向于認為EPVS也屬于腦小血管病影像改變的一種類型,對于白質(zhì)區(qū)內(nèi)斑點灶的識別與臨床意義所在，有國外學者將白質(zhì)區(qū)域及常見的斑點影像通過畫圖方式進行了歸納與展示,部位: 皮質(zhì)旁; 皮層

11、下U型纖維; 皮層深部非邊緣區(qū); 皮層下邊緣區(qū); 腦室旁; 胼胝體,主要累及皮層旁/或者胼胝體提示是非血管性模式，其余部位趨于血管性模式或者非特異性模式，提示小血管病因。腦室周圍病變?nèi)Q于病變形狀而可能提示血管性模式或者血管周圍模式,常見斑點影形狀及發(fā)生部位與意義,血管性模式提示為微血管病灶，多指小動脈閉塞； 血管周圍模式主要提示脫髓鞘病變，如多發(fā)性硬化(MS)；非特異性模式提示小血管病可能,常見斑點影形狀及發(fā)生部位與意義,血管性模式提示為微血管病灶，多指小動脈閉塞；血管周圍模式主要提示脫髓鞘病變，如多發(fā)性硬化(MS)；非特異性模式提示小血管病可能,將斑點形狀與部位歸納入三種不同的基本模式，其

12、意義分別表示：血管性模式-多由小動脈病變引起，最普遍；血管周圍模式-血管周圍感染性病變引起，是相比少見的病因。典型者是多發(fā)性硬化MS，小靜脈周圍自身免疫性感染引起脫髓鞘；非特異性模式-多由小血管疾病引起,1）基底節(jié)區(qū)需要區(qū)分的是LACI及PVS，而不用考慮LA。PVS主要分布在兩側(cè)豆狀核，100%雙側(cè)都有。PVS主要位于丘腦位于丘腦的中下2/3區(qū)域，上1/3則為LACI。結(jié)合冠狀位或矢狀位掃描能見到與血管走形一致的線狀間隙，則對診斷PVS更有幫助。在丘腦及尾狀核等灰質(zhì)核團內(nèi)，如能見到T1WI清晰的低信號，則應(yīng)盡量診斷LACI。 2）腦室旁、半卵圓中心和皮質(zhì)下腦白質(zhì)在T2WI上的高信號最多見是LA及PVS，LACI相對占少數(shù)。T2WI上側(cè)腦室前、后角周圍腦白質(zhì)內(nèi)的邊緣模糊片狀高信號、腦室體部和半卵圓中心大片狀高信號易于診斷LA，但是值得注意的是其中含有更高信號者需要結(jié)合T1WI的低信號區(qū)分LACI,對于白質(zhì)區(qū)多發(fā)T2WI高信號斑點灶，國內(nèi)學者總結(jié)認為在臨床讀片工作中一般遵循的規(guī)律應(yīng)該是,在總結(jié)與歸納上面的文字時，查閱文獻中看到了一段編輯的話感觸頗深：The term“incomplete infarct