完整word版藥理學(xué)大題復(fù)習(xí)題整理

1、 一、簡(jiǎn)答題 試述血漿半衰期的臨床意義。 答：血漿藥物濃度下降一半所需時(shí)間，稱為血漿半衰期。是表示藥物消除速度的參數(shù)，是制定和調(diào)整給藥方案的重要依據(jù)之一。一般情況下，一次給藥后，經(jīng)過五個(gè)半衰期藥物基本消除，每隔一個(gè)半衰期給藥一次，經(jīng)過五個(gè)半衰期可達(dá)穩(wěn)態(tài)血藥濃度。 競(jìng)爭(zhēng)性拮抗劑與非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗劑的特點(diǎn)與區(qū)別是什么？ 答：（1）競(jìng)爭(zhēng)性拮抗劑的特點(diǎn)：與相激動(dòng)藥競(jìng)爭(zhēng)受體的相同位點(diǎn)；競(jìng)爭(zhēng)性拮抗劑作用是可逆；對(duì)于競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥使激動(dòng)藥的量效曲線向右移動(dòng)，拮抗藥劑量增大則曲線右移多，但不影響激動(dòng)劑的最大效應(yīng)，表觀上顯示激動(dòng)劑的效價(jià)強(qiáng)度減低；（1）非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗劑的特點(diǎn)：與受體結(jié)合時(shí)難逆的；增加激動(dòng)劑的濃度不能取消

2、非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥的作用；非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥的作用特點(diǎn)是降低激動(dòng)藥的最大效應(yīng)，非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥劑量繼續(xù)增大時(shí)，不能恢復(fù)其最大效應(yīng)。 簡(jiǎn)單舉例說明那些給藥途徑可避免首過效應(yīng)？ 答：舌下含錠、注射給藥、肛門灌腸或給予栓劑，其吸收途徑不經(jīng)過肝門靜脈，可避免首關(guān)消除，藥物就不被滅活，而發(fā)揮全部藥效。如：舌下含硝酸甘油。 什么是肝藥酶的誘導(dǎo)劑? 答：是指有些藥物長(zhǎng)期使用后能加速肝藥酶的合成并增強(qiáng)其活性，這類藥物就稱為肝藥酶誘導(dǎo)劑。巴比妥類（苯巴比妥為最）、卡馬西平、苯妥英、格魯米特、利福平、磺吡酮（某些情況下起酶抑作用）等。（肝藥酶是動(dòng)物體內(nèi)一種重要的代謝酶，進(jìn)入血液循環(huán)的藥物基本上是經(jīng)肝藥酶代謝的，所以對(duì)肝藥酶

3、有影響的藥物，也會(huì)影響到藥物的 代謝。其中使肝藥酶活性增強(qiáng)的藥物稱肝藥酶誘導(dǎo)劑；使肝藥酶活性 減弱的藥物稱肝藥酶抑制劑。 常見的肝藥酶抑制劑有：氯丙嗪、西咪替丁、環(huán)丙沙星、甲硝唑、保泰松、磺胺藥） 生物利用度的概念及意義。 答：指藥物被吸收進(jìn)入血液循環(huán)的程度和速度，生物利用度，有助于指導(dǎo)藥物制劑的研制與生產(chǎn)，指導(dǎo)臨床醫(yī)生合理用藥，尋求藥物無效或中毒的原因，為評(píng)價(jià)藥物處方設(shè)計(jì)的合理性提供依據(jù)。因此制劑的生物利用度已作為考察藥品質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)項(xiàng)目之一。 傳出神經(jīng)按遞質(zhì)不同如何分類？ 答：傳出神經(jīng)受體主要有膽堿受體和腎上腺素受體兩類。膽堿受體包括M受體和N受體，N受體又分為N1和N2兩種亞型；腎上腺素受體

4、包括和受體，受體又分為1和2兩種亞型，受體又分為1、2、3三種亞型，其中M受體主要分布于心血管、腺體、眼、胃腸、支氣管等，N1受體分布于神經(jīng)節(jié)和腎上腺髓質(zhì)，N2受體分布于骨骼肌，1受體主要分布于皮膚粘膜及內(nèi)臟血管、瞳孔開大肌及腺體，2受體主要分布于突觸前膜，1受體主要分布于心臟，2受體主要分布于骨骼肌血管、冠狀動(dòng)脈、支氣管、胃腸平滑肌等處，3受體主要分布于脂肪組織。 M受體主要分布在哪些器官組織？興奮后主要產(chǎn)生哪些效應(yīng)？ 答：M受體主要分布于心血管、腺體、眼、胃腸、支氣管等，興奮后心臟抑制，血管擴(kuò)張，眼括約肌收縮、胃腸、支氣管平滑肌收縮，腺體分泌增加。 比較藥物零級(jí)動(dòng)力學(xué)消除與一級(jí)動(dòng)力學(xué)消除的

5、不同點(diǎn)。 答：（1）藥物零級(jí)動(dòng)力學(xué)：藥物半衰期不隨劑量的不同而改變，血藥濃度時(shí)間曲線下面積與劑量成正比，平均穩(wěn)態(tài)濃度與劑量成正比（2）一級(jí)動(dòng)力學(xué)消除：藥物半衰期隨劑量增加而延長(zhǎng)；血藥濃度時(shí)間曲線下面積與劑量成不成 ）顯著增加，平均穩(wěn)態(tài)濃度與劑量不成正比AUC正比，當(dāng)劑量增加時(shí)，血藥濃度時(shí)間曲線下面積（ 簡(jiǎn)述東莨菪堿作用于何種受體及臨床用途。 答：東莨菪堿作用于M受體；抑制腺體分泌及散瞳、調(diào)節(jié)麻痹作用強(qiáng)于阿托品，對(duì)心血管的作用較弱，有中樞抑制作用。臨床用于麻醉前給藥、解救有機(jī)磷酯類農(nóng)藥中毒、防暈止吐、抗震顫麻痹、全身麻醉。 什么是“腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)”？ 答：受體阻斷藥能選擇性地與腎上腺素受體結(jié)

6、合，其本身不激動(dòng)或較少激動(dòng)腎上腺素受體，卻能妨礙去甲腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)及腎上腺素受體激動(dòng)藥與受體結(jié)合，從而產(chǎn)生抗腎上腺素作用。它們能將腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓，這個(gè)現(xiàn)象稱為“腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)” ?受體阻斷藥引起的血壓下降為什么不能用腎上腺素來糾正？應(yīng)選用何藥？ 答：（1）因?yàn)槟I上腺素的典型血壓變化是雙向反應(yīng)的，即給藥后迅速出現(xiàn)明顯的升壓作用，而后出現(xiàn)微弱的降壓作用，如事先給?受體阻斷藥，2受體作用占優(yōu)勢(shì)，腎上腺素的升壓作用可被翻轉(zhuǎn)，呈現(xiàn)明顯的降壓效應(yīng)。（2）應(yīng)選用去甲腎上腺素 簡(jiǎn)述苯二氮卓類藥物鎮(zhèn)靜催眠作用機(jī)制，苯二氮卓類取代了巴比妥類藥物成為臨床最常用的鎮(zhèn)靜催眠藥其優(yōu)點(diǎn)何在？ 答：這類

7、藥物的中樞作用主要是通過增強(qiáng)氨基丁酸的抑制性作用來實(shí)現(xiàn)的。BDZ藥物與GABAa受體Cl-通道復(fù)合物上的BDZ的結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合，通過變構(gòu)調(diào)節(jié)作用，易化GABA與GABAa受體的結(jié)合，使Cl-通道開放的頻率增加，更多的Cl-內(nèi)流，從而增強(qiáng)GABA的抑制效應(yīng)。 簡(jiǎn)述氯丙嗪的錐體外系反應(yīng)。 答：氯丙嗪引起的錐體外系反應(yīng)有：帕金森綜合征，該征較為多見，表現(xiàn)為肌張力增多，面容呆板，肌肉震顫，流涎等。急性肌張力障礙，主要表現(xiàn)為舌、面、頸及背部肌肉痙攣，患者出現(xiàn)強(qiáng)迫性張口、伸舌、斜頸、呼吸運(yùn)動(dòng)障礙及吞咽困難。靜坐不能，表現(xiàn)為坐立不安，反復(fù)徘徊。以上三種錐體外系反應(yīng)均可用中樞膽堿受體、阻斷藥苯海索緩解。遲發(fā)性運(yùn)

8、動(dòng)障礙，較少見，表現(xiàn)為不自主的刻板運(yùn)動(dòng)，以口、舌、面部不自主運(yùn)動(dòng)最為突出，稱為口舌頰三聯(lián)征應(yīng)用膽堿受體阻斷藥反可使之加重。 阿司匹林與氯丙嗪對(duì)體溫的影響在機(jī)制、作用和應(yīng)用上有何不同？ 答：解熱鎮(zhèn)痛藥是通過抑制中樞PG合成而發(fā)揮解熱作用的，可使異常升高的體溫調(diào)定點(diǎn)恢復(fù)至正常水平，通過散熱增加，使體溫降低。解熱鎮(zhèn)痛藥僅能使發(fā)熱者的體溫降低，但一般不能使之降到正常以下，對(duì)正常人的體溫?zé)o明顯影響。而氯丙嗪對(duì)下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞有明顯的抑制作用，使其機(jī)能減弱，因而用藥后，恒溫動(dòng)物的體溫也隨外界環(huán)境溫度的變化而有所升降。氯丙嗪不但能使高燒患者體溫下降，且可使體溫正常者降低到正常以下，且劑量愈大，降溫愈明顯

9、。 抗帕金森病的藥物分哪兩類？代表藥是什么？ 答：（1）擬多巴胺類藥物：左旋多巴、卡比多巴；（2）中樞M受體阻斷藥：苯海索、苯扎托品。 請(qǐng)列舉出五類抗高血壓藥物。 答：（1）利尿藥：氫氯噻嗪；（2）鈣通道阻斷藥：硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓；（3）腎素血管緊張素系統(tǒng)抑制藥：血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑：卡托普利、依托普利；血管緊張素受體阻斷藥：氯沙坦（沙坦類）腎素抑制藥：雷米克林（4）交感神經(jīng)抑制藥：中樞性降壓藥：可樂定神經(jīng)節(jié)阻斷藥：樟磺咪芬去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻斷藥：利舍平腎素受體阻斷藥：受體阻斷藥：普萘洛爾，受體阻斷藥哌唑嗪，、受體阻斷藥：拉貝諾爾。（5）血管擴(kuò)張藥：直接舒張血管平滑肌藥：肼屈

10、嗪；鉀通道開放藥：二氮嗪 簡(jiǎn)述強(qiáng)心苷類藥物正性肌力作用的機(jī)制。 答：主要是強(qiáng)心苷類藥物抑制了Na+K+ATP酶，使Na+內(nèi)流減少，Ca+外流減少，或者使Na+外流增加，Ca+外流增加，最終使細(xì)胞內(nèi)的Ca+濃度增加。而細(xì)胞內(nèi)Ca+增加后可進(jìn)一步促進(jìn)肌漿網(wǎng)中Ca+的釋放，導(dǎo)致胞質(zhì)內(nèi)游離Ca+進(jìn)一步升高，從而產(chǎn)生正性肌力的作用。 簡(jiǎn)述硝酸酯類藥物和?受體阻斷藥合用治療心絞痛的臨床意義。 答：硝酸酯類藥物可擴(kuò)張容量血管，使靜脈回心血量減少，舒張期心室容積縮小，心室壁張力下降；擴(kuò)張阻力血管，左室射血阻力降低，心室收縮期容積縮小，心室壁張力下降，心肌耗氧降低。擴(kuò)張冠脈增加供血供氧。?受體阻斷藥通過阻斷受體

11、，使心縮力減弱，心率減慢，心輸出減少，降低耗氧。合用具有以下優(yōu)點(diǎn)：(1)從影響耗氧及供氧的各方面發(fā)揮作用。包括動(dòng)脈、靜脈血管、冠脈及心肌等，可獲得很好的協(xié)同作用；(2)減少各自不良反應(yīng)，硝酸酯類藥物擴(kuò)張外周血管，反射性使心率加快、心縮力加強(qiáng)作用，可被普萘洛爾抵削，而?受體阻斷藥阻斷心臟受體，使心縮力減弱、心室容積增大、射血時(shí)間延長(zhǎng)；阻斷冠脈2受體使冠脈收縮、冠脈血流減少傾向，均可被硝酸酯類藥物抵削。 簡(jiǎn)述抑制胃酸分泌的藥物分類及其代表藥。 答：（1）H2受體阻斷藥：西米替丁、雷尼替丁、法莫替?。唬?）胃泌素受體阻斷藥：丙谷胺 ；（3）M1膽堿受體阻斷藥：丙胺太林、阿托品、哌侖西平、替侖西平；（

12、4）胃質(zhì)子泵抑制藥：奧美拉唑（拉唑類） 簡(jiǎn)述平喘藥的分類及代表藥。 答：平喘藥的分類及代表藥物：（1）松弛支氣管平滑肌藥：受體激動(dòng)劑(腎上腺素)；磷酸二酯酶（PDE）抑制劑(氨茶堿)；M受體阻斷藥(異丙基阿托品) (2)抗炎平喘藥：糖皮質(zhì)激素(可的松)；抗白三烯（LT）藥物：(a)競(jìng)爭(zhēng)性白三烯受體阻斷藥(札魯司特)；(b)5-脂氧酶抑制藥(齊留通) （3）抗過敏平喘藥：過敏介質(zhì)阻釋劑(色甘酸鈉)；H1受體阻斷藥(酮替芬) 簡(jiǎn)述抗菌藥物的作用機(jī)制。 答：（1）干擾細(xì)菌細(xì)胞壁合成：A作用于胞漿內(nèi)黏肽合成階段的藥物：磷霉素、環(huán)絲氨酸；作用于細(xì)胞膜黏肽合成階段的藥物：萬古霉素、桿菌肽；作用于胞膜外黏肽

13、合成階段的藥物：-內(nèi)酰胺類 （2）損傷細(xì)菌細(xì)胞膜及其功能：影響細(xì)胞膜內(nèi)磷脂、固醇類物質(zhì)、抑制固醇類合成。使細(xì)胞膜通透性增加，細(xì)菌體內(nèi)重要成分外漏，導(dǎo)致細(xì)菌死亡 （3）影響細(xì)菌體內(nèi)生命物質(zhì)合成：抑制細(xì)菌核酸合成：影響細(xì)菌葉酸代謝、抑制核酸合成。喹諾酮類：抑制DNA螺旋酶；利福霉素類：抑制RNA聚合酶；氟胞嘧啶：抑制腺苷酸合成酶抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成：氨基苷類：與30S亞基結(jié)合，影響蛋白質(zhì)合成全過程。四環(huán)素類：與30S亞基結(jié)合，阻礙肽鏈形成 氯霉素、林可霉素和紅霉素：與50S亞基結(jié)合，阻止肽鏈形成和延長(zhǎng) 抗菌后效應(yīng)及意義 答：（1）抗菌后效應(yīng)（PAE）：指停藥后，抗生素在機(jī)體內(nèi)的濃度低于最低抑菌濃度

14、MIC或者被機(jī)體完全清除，細(xì)菌在一段時(shí)間內(nèi)仍處于持續(xù)受抑制狀態(tài)。（2）意義：對(duì)指導(dǎo)合理制訂抗菌藥的給藥方案具有重要意義，如對(duì)那些半衰期短、消除快、PAE較長(zhǎng)的抗菌藥可適當(dāng)延長(zhǎng)給藥間隔時(shí)間，減少用藥次數(shù)，既保證療效又降低不良反應(yīng)。 簡(jiǎn)述磺胺類藥物與甲氧芐啶合用的意義與機(jī)制。 答：磺胺類藥物能與對(duì)氨基苯甲酸競(jìng)爭(zhēng)二氫葉酸合成酶，使細(xì)菌不能合成二氫葉酸，甲氧芐啶則通過抑制細(xì)菌的二氫葉酸還原酶，阻礙二氫葉酸還原成四氫葉酸。 二者合用時(shí)，對(duì)細(xì)菌合成四氫葉酸過程起雙重阻斷作用，其抗菌作用 較單藥增強(qiáng)，對(duì)其呈現(xiàn)耐藥的菌株也相應(yīng)減少。 簡(jiǎn)述氨基糖苷類藥物的不良反應(yīng)。長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用所致不良反應(yīng)為類腎上腺皮質(zhì)功能亢

15、進(jìn)癥：如滿月臉、水牛背、向心性肥胖、皮膚變薄、(1)答：痤瘡、多毛、浮腫、低血鉀、高血壓和糖尿，肌無力、肌萎縮。誘發(fā)或加重感染：因其降低了機(jī)體的防御機(jī)能，且無抗菌能力，故長(zhǎng)期使用可誘發(fā)感染或使?jié)撛诘牟≡類夯?。誘發(fā)或加重潰瘍：因糖皮質(zhì)激素能增加胃酸、胃蛋白酶的分沁，減少胃粘液產(chǎn)生，阻止組織修復(fù)，故誘發(fā)或加重潰瘍。其他：引起欣快、食欲增加、激動(dòng)、失眠、偶致精 神失?；虬d癇發(fā)作。長(zhǎng)期用藥突然停藥所引起的不良反應(yīng)為：醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全：惡心、嘔吐、食欲不振、肌無力、低血(2) 糖和低血壓等。反跳現(xiàn)象：引起原有病癥復(fù)發(fā)或加重。 G+細(xì)菌有較強(qiáng)的殺菌作用？為什么青霉素只對(duì)丙氨酸近似，丙氨酰-D-答：

16、青霉素藥理作用是干擾細(xì)菌細(xì)胞壁的合成。青霉素的結(jié)構(gòu)與細(xì)胞壁的成分粘肽結(jié)構(gòu)中的D- 可與后者競(jìng)爭(zhēng)轉(zhuǎn)肽酶，阻礙粘肽的形成，造成細(xì)胞壁的缺損，使細(xì)菌失去細(xì)胞壁的滲透屏障，對(duì)細(xì)菌起到殺滅作用。所以對(duì)青霉素不還含有脂多糖、細(xì)菌外膜和脂蛋白；因?yàn)楦锾m氏陰性菌的細(xì)胞壁除了含有和陽性菌有相同的粘肽外， 如革蘭氏陽性菌敏感。二問答題 中、重度有機(jī)磷酸酯類中毒的特異性解救藥有哪些？闡明其作用機(jī)制。 答：（1）碘解磷定、氯解磷定。（2）作用機(jī)制：其分子中帶正電核的季銨氮與磷?；憠A酯酶生成磷?；憠A酯酶和碘解磷定的復(fù)合物，后者進(jìn)一步裂解成磷?；饨饬锥ǎɑ蛄柞；冉饬锥ǎ赡蚺懦?，同時(shí)使Ache游離出來，恢復(fù)活性

17、，碘解磷定（或氯解磷定）還能與游離的有機(jī)磷酸酯類直接結(jié)合，形成無毒的磷酰化碘解磷定（磷?；冉饬锥ǎ亩柚褂袡C(jī)磷酸酯類進(jìn)一步與Ache結(jié)合，避免中毒過程繼續(xù)發(fā)展。 試述阿托品的藥理作用和用途。 答：（1）藥理作用：腺體：阿托品阻斷腺體上M膽堿受體，抑制腺體分泌。眼：阻斷虹膜括約肌和睫狀肌M受體，擴(kuò)瞳、眼內(nèi)壓升高、調(diào)節(jié)麻痹。平滑?。核沙谄交⌒呐K：解除迷走神經(jīng)抑制；A、心率，治療量引起心率減慢，主要是阻斷突觸前膜M1受體，促進(jìn)Ach的釋放。較大劑量引起心率加快，主要是阻斷心臟的M2受體，解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制作用。血管與血壓：大劑量直接擴(kuò)張血管。阿托品的血管擴(kuò)張作用與M受體阻斷無關(guān)。中樞作用

18、：先興奮后抑制。 （2）臨床應(yīng)用：治胃腸道絞痛好，膽。腎絞痛差，可緩解尿頻尿急；麻醉前給藥，流涎，盜汗，驗(yàn)光以及眼底檢查，虹膜睫狀體炎緩慢型心律失?？剐菘耍饩扔袡C(jī)磷類農(nóng)藥或毛果蕓香堿中毒。 比較去甲腎上腺素、腎上腺素和異丙腎上腺素對(duì)心血管系統(tǒng)的作用。 答： 腎上腺素 去甲腎上腺素 異丙腎上腺素 心力，心率，傳作用同 心臟較弱，反射性 導(dǎo)耗氧治療，大量血壓 治療量，大量大量/治療量， SBP/DBP ，/先用阻斷劑 翻轉(zhuǎn) 阿司匹林與嗎啡鎮(zhèn)痛作用的機(jī)制、特點(diǎn)和臨床應(yīng)用有何不同？，主要用于頭痛、牙痛、肌（）阿司匹林：其鎮(zhèn)痛作用與抗炎作用有關(guān)（如抑制疼痛對(duì)皮質(zhì)下某些位點(diǎn)的刺激）答：（）嗎啡：?jiǎn)岱冗x擇

19、性激動(dòng)脊髓膠質(zhì)區(qū)、丘腦內(nèi)側(cè)、第三腦室肉痛、神經(jīng)痛、痛經(jīng)、和手術(shù)后傷口痛等慢性鈍痛；及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)的阿片受體，而產(chǎn)生強(qiáng)大的鎮(zhèn)痛作用于。對(duì)各種疼痛（急性銳痛、慢性鈍痛、和內(nèi)臟絞痛）有效， . 對(duì)持續(xù)性慢性鈍痛大于間斷性銳痛 抗高血壓藥物的分類和代表藥。）腎素血管緊張素系統(tǒng)抑（31）利尿藥：氫氯噻嗪；（2）鈣通道阻斷藥：硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓；答：（制藥：血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑：卡托普利、依托普利；血管緊張素受體阻斷藥：氯沙坦（沙坦類）腎素抑）交感神經(jīng)抑制藥：中樞性降壓藥：可樂定神經(jīng)節(jié)阻斷藥：樟磺咪芬去甲腎上腺素能神經(jīng)制藥：雷米克林（4末梢阻斷藥：利舍平腎素受體阻斷藥：受體阻斷藥：普萘洛爾，

20、受體阻斷藥哌唑嗪，、受體阻斷藥：拉貝 5）血管擴(kuò)張藥：直接舒張血管平滑肌藥：肼屈嗪；鉀通道開放藥：二氮嗪諾爾。（ 試述解熱鎮(zhèn)痛藥與阿片類鎮(zhèn)痛藥在作用、用途及不良反應(yīng)上的區(qū)別。 答： 阿片類鎮(zhèn)痛藥 解熱鎮(zhèn)痛藥 興奮中樞阿片受體合成機(jī)制 PG抑制外周 各種疼痛（牙痛、頭痛、關(guān)節(jié)痛） 用途 對(duì)鈍痛 成癮性 胃腸道反應(yīng)不良反應(yīng) 根據(jù)氯丙嗪對(duì)中樞多巴胺通路的影響，闡述氯丙嗪的藥理作用與不良反應(yīng)。手DA2答：（1）藥理作用：抗精神病作用：安定，鎮(zhèn)定，消除妄想，幻覺。阻斷中腦邊緣系統(tǒng)區(qū)-大腦皮層通路的；降溫：抑制丘腦提而產(chǎn)生抗精神病作用；鎮(zhèn)吐：抑制延腦催吐化學(xué)感受佢（小劑量），抑制嘔吐中樞（大劑量）下部體溫

21、調(diào)節(jié)中樞。加無力降溫產(chǎn)生人工冬眠狀態(tài)（深度睡眠，體溫下降，代謝下降，耗氧量下降，器官活動(dòng)減弱， 各種刺激反應(yīng)性減弱）；加強(qiáng)中樞抑制作用。 （2）不良反應(yīng)：錐體外系反應(yīng)、直立性低血壓、抗精神病藥惡性綜合癥、過敏反應(yīng)等 強(qiáng)心苷類藥物的作用、作用機(jī)制和應(yīng)用是什么？ 答：1.對(duì)心臟的作用 ）正性肌力作用：增加心肌收縮效能；降低衰歇心臟的耗氧量；增加衰歇心臟的輸出量（1）負(fù)性頻率作用；治療量，強(qiáng)心苷增加迷走活性，提高心肌對(duì)迷走的敏感性，是正性肌力作用的結(jié)果。中毒時(shí)2（ 直接抑制心肌的傳導(dǎo)和竇房結(jié)的自律性。）負(fù)性傳導(dǎo)作用；治療量，通過迷走活性增強(qiáng)而減慢房室傳導(dǎo)。中毒量時(shí)直接抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)引起房室傳導(dǎo)3（

22、 4）心電圖的改變；（阻滯。 2.神經(jīng)內(nèi)分泌作用 酶促進(jìn)鈉和水排出。利尿作用3. 對(duì)心衰患者，改善心功能而利尿。抑制腎小管Na+-k+-ATP 4.對(duì)血管的作用強(qiáng)心苷能直接收縮血管平滑肌，增加外周阻力。但對(duì)心衰患者無此作用。降低，為了維持正常的興奮性，必須通K+酶，使細(xì)胞Na+升高而Na+-K+-ATP 作用機(jī)制： 抑制心肌細(xì)胞膜上的升高，心肌收縮Ca2+，細(xì)胞內(nèi)外排，過Na+Ca2+內(nèi)流升高，再通過“以鈣釋鈣”機(jī)制，促使肌漿網(wǎng)釋放出Ca2+ 加強(qiáng)。 臨床應(yīng)用. (1)；充血性心力衰歇（慢性心功能不全） ；.2（）心律失常（心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速）（）預(yù)防性用藥3 房顫：目的

23、是減少下傳的沖動(dòng)，減慢心室率。機(jī)制：興奮迷走，增加房室結(jié)中的隱匿性傳導(dǎo)a b房補(bǔ) 縮短心房肌ERP，使房補(bǔ)轉(zhuǎn)為房顫而減慢心室率，部分病人可在停藥后因ERP延長(zhǎng)而復(fù)律 c室上性心動(dòng)過速 舉出五種不同作用機(jī)理的治療心功能不全藥物, 說明這些藥通過什么作用發(fā)揮治療作用的? 答：（1）正性肌力藥：強(qiáng)心苷類：地高辛非苷類正性肌力藥：多巴酚丁胺、氨力農(nóng)。 該類藥物主要是使心肌收縮增強(qiáng)，增大心肌排血量、降低心肌耗氧量。 （2）腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)抑制藥物：血管緊張轉(zhuǎn)化酶抑制藥：卡托普利；血管緊張素受體阻斷藥：氯沙坦（沙坦類）醛固酮受體阻斷藥：螺內(nèi)酯。該類藥物主要是該類藥物主要是降低外周血管阻力，降低心臟

24、后負(fù)荷，降低收縮期室壁應(yīng)力，利于提高心排血量，改善心臟功能，提高運(yùn)動(dòng)耐力 （3）利尿藥：氫氯噻嗪、呋塞米。該類主要是降低心肌后負(fù)荷與舒張期室壁應(yīng)力，利于提高心排血量 （4）受體阻斷藥：普萘洛爾：該類藥物主要是提高心肌收縮力，增強(qiáng)心排血量，改善心力衰竭癥狀。 （5）舒張血管平滑肌藥：肼屈嗪、硝酸酯類。該類藥物主要是降低外周血管阻力，降低心臟后負(fù)荷，降低收縮期室壁應(yīng)力，利于提高心排血量。 比較高、中、低效利尿藥的利尿作用機(jī)制與臨床用途。 答：（1）高效利尿藥（呋噻米） 抑制Na+-K+-2Cl-的同向轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng) （2）中效利尿藥（氯噻嗪） 抑制Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng) （3）弱效利尿藥 碳酸酐酶抑

25、制藥（乙酰唑胺） 抑制Na+-H+反向轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng) 留鉀利尿藥（螺內(nèi)酯） 抑制腎上皮鈉離子通道或阻斷醛固酮受 比較四代頭孢菌素在抗菌譜,不良反應(yīng),臨床應(yīng)用等方面的不同特點(diǎn)。 答： 藥名 抗菌譜 臨床應(yīng)用 不良反應(yīng)及特點(diǎn) 對(duì)腎有損害、PG對(duì)G+強(qiáng)于、第一代：頭孢氨主要用于感染菌交叉過敏 感染，包括耐藥芐、頭孢拉定 代，對(duì)G-桿菌弱 金葡萄菌感染于、代（對(duì)銅綠假單胞菌無 效）、對(duì)G+弱于代，主要用于敏感菌對(duì)腎損害較輕、第二代：頭孢呋虧、頭孢氯氨芐 對(duì)感染 G-PG交叉過敏 強(qiáng)于代（對(duì)銅綠假單胞菌無效） 第三代：頭孢哌對(duì)G+強(qiáng)于、敏感菌感染尤其對(duì)腎基本無損是綠膿桿菌感染G-，對(duì)菌有強(qiáng) 害，PG交叉過 酮、頭孢三嗪敏、二重感染，效（包括耐藥金對(duì)酶穩(wěn)定 葡萄菌、銅綠假 單胞菌） 無腎損害對(duì)同代，G-對(duì)菌G-菌和G+對(duì)第四代：頭孢匹 二PG交叉過敏、 羅、頭孢克定 以及厭氧菌有廣G+菌作用強(qiáng)重感染，對(duì)酶穩(wěn)譜抗菌活性。G強(qiáng)于 試述氨基糖苷類抗生素的共性和特點(diǎn)。吸收：易溶于水，呈堿性，在堿性環(huán)境中作用最強(qiáng)，口服難吸收，只