[全]不穩(wěn)定性心絞痛的搶救和不典型性心肌梗死的判定

1、不穩(wěn)定性心絞痛的搶救和不典型性心肌梗死的判定一、不穩(wěn)定性心絞痛臨床特點(diǎn)1、疼痛 發(fā)作性胸骨后或心前區(qū)疼痛，呈壓榨樣或悶痛，向左肩及臂內(nèi)側(cè)放射，持續(xù)12min至15min，常在35min內(nèi)緩解。2、臨床類型 初發(fā)勞累型心絞痛，惡化勞累型心絞痛，自發(fā)型心絞痛，變異性心絞痛，中間綜合癥，梗死后心絞痛。搶救措施1、發(fā)作時(shí)治療異山梨酯（消心痛）10mg舌下含化或單硫酸異山梨酯（魯南欣康）20mg舌下含化。亞硝酸異戊酯0.2ml鼻吸入。硝酸甘油510mg加入生理鹽水100ml，以50100g/min維持，注意防止低血壓。必要時(shí)使用鎮(zhèn)痛藥。2、緩解期治療異山梨酯（消心痛）10mg3/d或單硫酸異山梨酯（魯南

2、欣康）20mg3/d或硝酸甘油510mg加入生理鹽水250500ml靜滴。鈣拮抗劑：銷苯地平（心痛定）1020mg 3/d或恬爾心1020mg 3/d或地爾硫卓（合心爽）片30mg 3/d或維拉帕米（異搏定）30mg 3/d。受體阻滯劑：可選用美托洛爾（倍他樂(lè)克），胺酰心安，普萘洛爾（心得安）、維拉帕米等。心室率不宜50min，注意副作用。小劑量溶栓：可使用尿激酶、鏈激酶抗凝治療。腺苷或前列腺素E：蝶脈靈2030ml加入250ml液體靜滴，1/d或前列腺素E15mg加500ml液體靜滴，1/d。抗凝劑：抗血小板聚集，肝素2550mg/d，靜滴35d，或肝素50mg，皮下注射，1/d，共710d

3、，腸溶阿司匹林75100mg，每晚1次。氧療法：高壓氧，體外反搏等治療。手術(shù)及介入治療：主動(dòng)脈冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（CABG），經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈球囊成形術(shù)（PTCA）、激光冠狀動(dòng)脈成形術(shù)，冠狀動(dòng)脈斑塊旋磨或旋切術(shù)，冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架置入術(shù)。二、不典型性心肌梗死非ST段升高的急性心肌梗死“典型”的急性心肌梗死，心電圖變化為ST段抬高，繼之出現(xiàn)Q波，過(guò)去曾稱之為透壁性（transmural）心肌梗死或Q波型心肌梗死。對(duì)沒(méi)有明顯ST段升高，而只具有T波規(guī)律或不規(guī)律變化者稱為心內(nèi)膜下心肌梗死或非透壁性、非Q波型心肌梗死，這類心肌梗死目前已被稱為“非ST段升高的心肌梗死”（下圖）。急性心肌梗死是否有ST段升高，具

4、有不同的發(fā)病機(jī)制，處理原則也不同。據(jù)國(guó)內(nèi)外大宗病例的觀察，非ST段升高的心肌梗死較多見(jiàn)于多支冠狀動(dòng)脈病變，有復(fù)發(fā)梗死趨向，冠狀動(dòng)脈阻塞以斑塊表面血小板聚集及活性增加有關(guān)，處理應(yīng)以抗血小板活性治療為主。這類患者心電圖無(wú)Q波形成，ST-T改變亦不具特異性，診斷應(yīng)密切結(jié)合血清心肌標(biāo)記物的升高。應(yīng)注意與一般的心絞痛、急性心包炎、電解質(zhì)紊亂及藥物影響、急性腦血管疾病鑒別。一般心絞痛為短暫缺血，ST-T改變較為輕微，持續(xù)時(shí)間短暫，血清心肌標(biāo)記物不升高；急性心包炎較為廣泛的多導(dǎo)聯(lián)ST段輕度升高，持續(xù)時(shí)間短暫，繼之以長(zhǎng)時(shí)期T波倒置，沒(méi)有進(jìn)行性演變，臨床常有發(fā)熱及心包積液等伴隨情況；腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血等可在

5、胸前導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)寬而深的T波倒置，伴有Q-T（u）延長(zhǎng)。這些變化也可見(jiàn)于肢體導(dǎo)聯(lián)，T波的倒置情況也可出現(xiàn)逐漸增深、變淺，再恢復(fù)至基線的與心肌梗死所見(jiàn)無(wú)法區(qū)別的現(xiàn)象。此種情況下是否合并急性心肌梗死，應(yīng)該盡力尋找其他證據(jù)。例如血清心肌標(biāo)記物升高變化以及由超聲或核素檢查發(fā)現(xiàn)有無(wú)局部心壁運(yùn)動(dòng)障礙和持久的血流灌注缺損區(qū)；急性腦血管性疾病引起此種T波倒置及QT間期延長(zhǎng)的機(jī)制尚無(wú)定論，較受注意的解釋是正常左心室前壁、后壁交感神經(jīng)的支配屬于左、右兩側(cè)不同的交感神經(jīng)節(jié)。正常情況下保持一定平衡，前、后壁的心肌復(fù)極時(shí)間保持同步狀態(tài)（synchronization）。急性腦血管疾病時(shí)，腦部自主神經(jīng)中樞受到壓迫等，造成急性

6、紊亂狀態(tài)，引起雙側(cè)交感神經(jīng)節(jié)發(fā)出激動(dòng)的張力與強(qiáng)度不同，各部位心肌復(fù)極失去同步性能而引起此種寬而深的T波倒置。至于電解質(zhì)及藥物的影響，則有臨床代謝紊亂以及患者接受不同藥物治療的有關(guān)資料及特點(diǎn)。右心室心肌梗死由于右心室壁遠(yuǎn)較左心室壁薄，過(guò)去有的學(xué)者認(rèn)為，右心室壁缺血不至于引起心肌壞死。20世紀(jì)50年代以前，病理解剖學(xué)家在大體解剖時(shí)能發(fā)現(xiàn)的右心室局限性心肌梗死，其檢出率低于3%，而且認(rèn)為由于右心室壁薄，即使有部分壞死，亦不構(gòu)成血流動(dòng)力學(xué)障礙，故右心室梗死沒(méi)有引起臨床心臟病醫(yī)生的注意。常規(guī)的12導(dǎo)聯(lián)心電圖也不能提供右心室梗死的診斷依據(jù)。20世紀(jì)60年代以后，對(duì)于急性心肌梗死采用集中處理。應(yīng)用漂浮導(dǎo)管進(jìn)

7、行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)，一部分下壁或正后壁心肌梗死患者，心排出量下降，血壓降低，但肺毛細(xì)血管壓卻不高，而右心房、右心室壓甚至腔靜脈壓增高，出現(xiàn)“右心室低排綜合征”，這些患者經(jīng)核素心肌及血池掃描證實(shí)，右心室游離壁梗死及右心室擴(kuò)張，右心室射血分?jǐn)?shù)下降，重者出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全、頸靜脈怒張等臨床右心室衰竭癥狀。對(duì)數(shù)組后下壁心肌梗死死亡患者做細(xì)致的病理檢查，右心室游離壁梗死率最高者達(dá)43%（平均19%），因而進(jìn)一步引起臨床醫(yī)生的注意。常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖對(duì)右心室梗死的診斷無(wú)價(jià)值。由于右心室供血也起源于右冠狀動(dòng)脈，右心室心肌梗死幾乎均合并下、后壁梗死，右胸添加V3R、V4R、V5R、V6R導(dǎo)聯(lián)，并在這些導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)相應(yīng)的Q、ST、T波具有急性心肌梗死特征的改變，則可據(jù)此診斷。但從治療的角度看，更重要的是發(fā)現(xiàn)臨床有右心功能不良的體征與血流動(dòng)力學(xué)障礙。下圖示一種安排恰當(dāng)?shù)摹坝覀?cè)胸前導(dǎo)聯(lián)”檢出右心室心肌梗死的方法。這是一例急性下后壁心肌梗死又合并右心室心肌梗死的患者，第1縱列6個(gè)肢體導(dǎo)聯(lián)，第2縱列為V1V6的6個(gè)左側(cè)胸前導(dǎo)聯(lián)，第3列的V2、V1、V3R、V4R、V5R、V6R，6個(gè)“右側(cè)胸前導(dǎo)聯(lián)”。試加分析：II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)的ST段顯著上升，I、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段對(duì)應(yīng)性壓低及Q波形成可診斷急性下壁梗死，由于V2、V3導(dǎo)聯(lián)R波的振幅較高（與rv1比較而言）及STv2明顯壓低