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文檔簡介

1、第五章體液與營養(yǎng)代謝天津中醫(yī)藥大學(xué)第二臨床醫(yī)院,第一節(jié) 水、電解質(zhì)代謝與酸堿平衡失調(diào),體液是人體內(nèi)的水與電解質(zhì)的總稱。 內(nèi)環(huán)境:是人體組織細胞賴以生存的場所,相對穩(wěn)定的內(nèi)環(huán)境是人體進行新陳代謝的保證。內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定是由充足的體液、相對衡定的滲透壓(電解質(zhì)正常分布)以及適宜的酸堿度構(gòu)成。,第一節(jié) 水、電解質(zhì)代謝與酸堿平衡失調(diào),這種平衡是相對的,人體在生命活動中無時不在進行物質(zhì)交換,體液在流動、電解質(zhì)在交換、酸堿度也在不停的變化,這些變化要在人體的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)下進行,從而達到動態(tài)平衡。,一、水、電解質(zhì)代謝及失調(diào),(一)水、電解質(zhì)平衡 1、體液的含量、分布與代謝 體液因年齡、性別不同其含量不盡相

2、同,成年男性一般為體重的60%;女性為55%;小兒65% 體液分為細胞內(nèi)液和細胞外液,體液的分布與交換,滲透壓:滲透壓的形成是因為生物體內(nèi)的電解質(zhì)分布形成的梯度差(濃度)水分向著滲透壓高的方位移動。晶體滲透壓正常值為290310mmol/L 細胞內(nèi)液與外液的交換取決于細胞膜兩側(cè)的晶體滲透壓,組織液與血液的交換則取決于血管內(nèi)的靜水壓和膠體滲透壓。,體液的分布與交換,體液是一種溶液,水是溶劑,溶質(zhì)是無機鹽、葡萄糖和蛋白質(zhì)。無機鹽和葡萄糖構(gòu)成晶體滲透壓,蛋白質(zhì)構(gòu)成膠體滲透壓。無機鹽和蛋白質(zhì)能在水中電離,又稱電解質(zhì)。葡萄糖不能電離,是非電解質(zhì),但參與晶體的數(shù)量。,水的攝入與排出,水是維持人體正常生理活

3、動的重要物質(zhì)之一,正常情況下每日攝入與排出的水量是平衡的。水的平衡規(guī)律是“多進多排,少進少排,不進也排。”,正常成人每日水的出入量,人體主要電解質(zhì)的生理作用,維持體液滲透壓的調(diào)節(jié)和酸堿平衡。 維持神經(jīng)、肌肉、心肌細胞靜息電位。 參與新陳代謝和生理活動。 構(gòu)成組織細胞的成分。,人體主要電解質(zhì)的生理作用 人體主要電解質(zhì)的分布,人體主要電解質(zhì)的生理作用及代謝規(guī)律1,鈉:細胞外液的主要陽離子,維持細胞外液的晶體滲透壓。每日需要量4.56.0g,平衡規(guī)律:多進多排,少進少排,不進幾乎不排。 鉀:細胞內(nèi)液的主要陽離子,維持細胞內(nèi)液的晶體滲透壓,參與能量代謝,維持神經(jīng)肌肉接頭的興奮性。每日需要量34g,平衡

4、規(guī)律:多進多排,少時少排,不進也排。,人體主要電解質(zhì)的生理作用及代謝規(guī)律2,鈣:參與骨和牙齒的和成,維持神經(jīng)肌肉接頭的興奮性,以游離形式發(fā)揮作用。經(jīng)腸道排泄。 氯:細胞外液的主要陰離子,維持細胞外液的晶體滲透壓及酸堿平衡。 碳酸氫根:細胞外液的主要陰離子,是維持酸堿平衡的主要陰離子,是細胞外液的主要緩沖系統(tǒng)。,2 體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié),水、電解質(zhì)的平衡要依賴于 消化道正常的功能與完整性 皮膚的完整性; 神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)、 腎功能正常 肺功能正常,(1)消化道的分泌與吸收,消化道內(nèi)存在的大量電解質(zhì),正常時每日攝入、分泌的消化液幾乎被完全吸收,只有150ml經(jīng)消化道排出,消化道各段所含的電解質(zhì)是不

5、同的,當消化道完整性被破壞或功能異常時(腹瀉、嘔吐、腸瘺、膽胰瘺),隨著消化液的丟失,大量的水、電解質(zhì)也將丟失而造成脫水、電解質(zhì)代謝紊亂及酸堿平衡失調(diào),成人每日消化道分泌及排出量 成人每日消化液總量約8200ml在小腸大部被吸收只有約1000ml液體進入大腸,150ml被排出。,主要消化液中電解質(zhì)含量mmol/L,(2)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)(保水途徑) 反應(yīng)以口渴、尿量減少為主要癥狀(水的重吸收 本反應(yīng)以嚴重口渴、血壓下降為主要癥狀。以保鈉的形式重吸收水,抗利尿激素:由垂體后葉釋放,作用于腎的遠曲小管和集合管增強對水的重吸收。當體內(nèi)水分減少時刺激下丘腦視上核及周圍的滲透壓感受器(口渴感受器)而促

6、使ADH釋放。,體內(nèi)主要參加水鹽代謝的激素,體內(nèi)主要參加水鹽代謝的激素,醛固酮:由腎上腺球狀帶分泌的鹽皮質(zhì)激素,作用于腎的遠曲小管和集合管對鈉主動重吸收,同時氯和水的重吸收增多。 心房利鈉多肽:存在于右心房肌細胞內(nèi)對心房壓力敏感,當心房壓力增高時會刺激其釋放產(chǎn)生強大的利尿和排鈉作用。,(3)腎的調(diào)節(jié):,正常情況下腎每日排出尿量約10001500ml根據(jù)攝入水的多少而增加或減少。尿液是含每日代謝后的產(chǎn)物特別是有機酸,因不揮發(fā)必須由腎排出。機體每日所代謝的有機酸約3050g每克代謝產(chǎn)物至少需要12ml水才能溶解由腎排出,因此成人每日尿量至少要500600ml。少于此量為少尿。抗利尿激素和醛固酮的作

7、用也是經(jīng)過腎來實現(xiàn)的。,(4)皮膚調(diào)節(jié):在調(diào)節(jié)體溫的同時以出汗的方式蒸發(fā)水分對電解質(zhì)影響較小,不受體內(nèi)水分多少限制,當體溫升高和環(huán)境溫度升高時蒸發(fā)增加。 (5)肺的調(diào)節(jié):呼吸會帶走一部分水分每日約400ml,對電解質(zhì)無影響,如呼吸加快或存在氣管瘺時喪失體液會增加。,二、水、電解質(zhì)平衡失調(diào),1、水、鈉代謝紊亂: 血清鈉的正常值是136145mmol/L高出或低于這個范圍即是水、鈉代謝紊亂,由于水和鈉的關(guān)系密切失水常伴有失鈉,根據(jù)其失水失鈉的程度不同臨床上分為高滲性脫水、等滲性脫水和低滲性脫水。,(1) 高滲性缺水 1,【病因】:水攝入不足:水喪失過多:高熱、大汗、大面積燒傷;攝入大量高滲性食物或

8、藥物。 【病理生理】:失水多于失鈉,細胞外液滲透壓升高刺激口渴中樞,引起ADH分泌增多,嚴重者激活腎素血管緊張素系統(tǒng)使醛固酮釋放引起少尿或無尿。更嚴重者可使血容量進一步減少,腦細胞脫水產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀。,(1) 高滲性缺水 2 【分型】: 輕度缺水量為體重的2%4%表現(xiàn)為口渴、尿少。 中度缺水量為體重的4%6%,表現(xiàn)為嚴重口渴、皮膚彈性差、眼窩深陷煩躁不安 重度失水量6%,可出現(xiàn)狂躁,幻覺昏迷。 【診斷】 : 根據(jù)臨床表現(xiàn)和化驗室檢查。 化驗室檢查:尿比重增高。紅細胞計數(shù),血紅蛋白,血細胞比容升高,血清鈉150mmol/L.,:,(1) 高滲性缺水 3 【治療】 病因治療。(本治療是關(guān)鍵

9、) 輕度脫水可以喝水治療,中度、重度者給以補液治療。一般給以5%的葡萄糖溶液或0.45%的氯化鈉溶液。 補液方法是 補水量ml血清鈉現(xiàn)值正常值體重4(女性3,嬰兒5) 【注意】:補液時要給予丟失量的1/2。,(2)低滲缺水 1,【病因】:失鈉多于失水 消化液持續(xù)慢性丟失:小腸瘺,慢性腸梗阻,反復(fù)嘔吐,腹瀉。 大面積燒傷或大面積皮膚潰瘍。 長期使用利尿劑(雙克)未補鈉。 補液過程中補鈉不足,(2)低滲缺水 2,【病理生理】: 失鈉多于失水,細胞外液呈低滲狀態(tài),ADH分泌減少,尿量增加,細胞外液量更加減少,有效循環(huán)血量不足,使醛固酮的分泌增加尿量減少。如病情進一步加重,血容量進一步減少機體不能代償

10、可以出現(xiàn)休克。,(2)低滲缺水 3,【臨床表現(xiàn)】: 輕度:口渴不重,疲乏無力,血鈉在130135mmol/L。缺失氯化鈉0.5g/kg體重 中度:惡心、嘔吐、血壓下降,脈壓變小,視力模糊。血清鈉在120130mmol/L。缺失氯化鈉0.5-0.75g/kg體重 重度:神志不清,腱反射消失,木僵,昏迷,甚至休克。血清鈉120mmol/L。缺失氯化鈉0.75-1.25g/kg體重。,(2)低滲缺水 4 【診斷】 根據(jù)臨床表現(xiàn)可初步作出低滲脫水的診斷。進一步的化驗室檢查有 血清鈉測定:血清鈉135mmol/L. RBC、Hp、血細胞容積等升高,但尿比重下降。 尿鈉、氯測定明顯減少。,(2)低滲缺水

11、5,【治療】: 治療原發(fā)病是本病的治療關(guān)鍵 補鈉量的估計: a.根據(jù)臨床癥狀輕、中、重程度來估計 b.公式法: 補鈉方法: 補鈉量mmol=血鈉正常值現(xiàn)值體重0.6 .注:每17mmol鈉相當于1g鈉鹽 伴有休克者要首先補充血容量 低滲性缺水往往伴有酸堿平衡失調(diào)及低鉀,應(yīng)同時糾正,(3)等滲性脫水 1 臨床最常見的脫水類型,又稱混合性缺水 【病因】 消化液急性丟失:腹瀉、嘔吐等 體液喪失在感染區(qū)或組織內(nèi):胸腹腔感染、燒傷、腸梗阻等這些丟失的體液與細胞外液的成分相同。,(3)等滲性脫水 2,【病理生理】 水和鈉等比例的丟失,血清鈉在正常范圍,細胞外液滲透壓正常。但細胞外液丟失可使血容量迅速減少而

12、激活腎素血管緊張素系統(tǒng)使醛固酮分泌增多,促進鈉的重吸收,出現(xiàn)少尿。如病情進一步加重,血容量減少嚴重也可以出現(xiàn)休克。,(3)等滲性脫水 3,【臨床表現(xiàn)】 患者主要表現(xiàn)為血容量減少和缺鈉的癥狀:口渴、尿少、厭食、惡心、嘔吐、血壓下降、脈細數(shù)等。 【診斷】 主要根據(jù)病史和臨床癥狀:存在消化液和體液大量丟失的疾病如嚴重腹瀉、消化道瘺、嚴重燒傷,(3)等滲性脫水 4 【治療】 消除病因和補充等滲液體。 補液量計算: 補生理鹽水量L血細胞比容上升值/血細胞比容正常值體重0.25 臨床上體液丟失在體重的4%即可出現(xiàn)輕度休克,在體重的4%6%時可出現(xiàn)中度休克,當體液量丟失6%就會出現(xiàn)嚴重休克。,2、鉀代謝異常

13、 1 (1)低鉀血癥 【病因】 鉀攝入不足:禁食的病人。 鉀排泄過多:應(yīng)用排鉀利尿劑時未補鉀 鉀喪失過多:腸瘺、消化道瘺、嘔吐、長期胃腸減壓。 鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi):糾正酸中毒時鉀進入細胞內(nèi),大量輸葡萄糖后合成肝醣元時需要鉀的參與。,【臨床表現(xiàn)】,神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀,四肢無力,血清鉀低于3mmol/L時可出現(xiàn)軟癱,腱反射消失及呼吸困難。 胃腸道癥狀:厭食、惡心嘔吐、腹脹、腸麻痹。 中樞神經(jīng)癥狀:血清鉀2mmol/L可出現(xiàn)定向障礙。 EKG改變:T波低平,倒置,ST段下降,QR延長出現(xiàn)U波,【診斷】 根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、化驗室檢查可初步作出低鉀血癥的診斷。 【治療】 積極治療原發(fā)病。 補充鉀鹽:能口服的

14、盡是口服,常用氯化鉀1g口服每日3次。不能口服的靜脈滴注。 補鉀量mmol血清鉀下降值體重(kg)*0.6(女性0.5) 伴有休克,應(yīng)盡快補充血容量。如伴有酸堿平衡失調(diào)及其他電解質(zhì)缺乏者應(yīng)是時糾正。,靜脈補鉀注意事項,1分次補鉀,邊補邊測. 2忌靜脈直接推注; 3補鉀速度不宜過快,每小時不得超過20mmol; 4氯化鉀濃度不宜超過0.3%; 5尿多補鉀; 6一般每日量不超過6g。,(2)高鉀血癥 1,【病因】 鉀排出困難:腎功能不全,腎上腺皮質(zhì)功能減退或應(yīng)用排鈉保鉀藥等。 輸入鉀過多:補鉀過量;輸入大量的庫存血等。 酸中毒、組織損傷細胞破壞及溶血。 【臨床表現(xiàn)】 血清鉀7mmol/L時,EKG

15、表現(xiàn)為T波高尖、QRS增寬,QR間期延長。其他癥狀同低鉀血癥,(2)高鉀血癥 2,【診斷】 根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、化驗室檢查血鉀濃度5.5mmol/L即可診斷,心電圖檢查有助于診斷。 【治療】 治療原發(fā)病,改善腎功能;使用堿性藥,使鉀離子進入細胞內(nèi);輸入葡萄糖加入胰島素使鉀參與合成肝醣元;透析療法。,3、鈣代謝異常 正常血鈣濃度為2.162.63mmol/L其中45%為離子化鈣,有維持肌肉、神經(jīng)接頭穩(wěn)定性和興奮性的作用。其余以結(jié)合鈣的形式存在。 血清鈣2.16mmol/L時就可診斷,外科常見的是低鈣血癥。 【病因】 重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎功能不全、胰瘺、小腸瘺、甲狀旁腺功能低下、輸入庫存血1000ml以上未補鈣、呼吸性或低代謝性堿中毒等。,【臨床表現(xiàn)】 口周和指(趾)麻木,手足抽搐,肌肉和腹部疼痛,腱反射亢進,耳前叩擊試驗陽

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