高血壓的診斷思路19657ppt課件

.,高血壓的診斷思路,.,高血壓,家族史、環(huán)境因素,病因診斷,非同日三次血壓,1.腎實(shí)質(zhì)性高血壓2.腎血管性高血壓3.內(nèi)分泌性高血壓原醛嗜鉻細(xì)胞瘤皮質(zhì)醇增多癥6.其它,繼發(fā)性高血壓,原發(fā)性高血壓,鑒別,.,腎實(shí)質(zhì)性高血壓定義：原發(fā)性腎臟疾病引起的高血壓居繼高首位，約占2%-5%主要病因：原發(fā)性腎小球疾?。薄⒙阅I炎）慢性間質(zhì)性腎炎慢性腎盂腎炎及返流性腎病代謝疾病腎損害（痛風(fēng)腎、糖尿病腎?。?.,其它：急、慢性腎功能衰竭遺傳性疾?。ǘ嗄夷I）腎小球旁細(xì)胞瘤、Liddles綜合征腎臟畸形（單側(cè)或腎發(fā)育不全）系統(tǒng)性疾病腎損害、多發(fā)性骨髓瘤過敏性紫癜性腎炎、腎移植后高血壓,.,（一）原發(fā)性腎小球疾病臨床分型：急性、急進(jìn)性、慢性隱匿性、腎病綜合征（高血壓發(fā)生率：隱匿性低，其它50%-80%)病理分型：微小病變、增生性、硬化性局灶節(jié)段性腎小球硬化膜性（膜性腎?。ǜ哐獕喊l(fā)生率：微小病變型低，其它60%-80%),.,與原高伴腎損的鑒別要點(diǎn)：1.病史：腎疾表現(xiàn)在高血壓前或同時(shí)發(fā)生有多量蛋白尿、血尿史（3+）有急性發(fā)作傾向腎功能損害相對較重、發(fā)生相對較早2.尿蛋白排泄量多（3+,1.5g/d）腎小球性蛋白尿(電泳:非選擇性，以白蛋白為主),.,3.明顯血尿（1+至3+；3+），腎小球性血尿（異形紅細(xì)胞50%），紅細(xì)胞管型或顆粒管型；4.腎小球功能損害先于/重于腎小管的損害；原高常先有腎小管功能損害。5.血清學(xué)改變：Ig升高，補(bǔ)體下降血沉快、CRP增高(IgA腎病:IgA及IgA免疫復(fù)合物滴度增高）6.腎組織活檢,.,（二）慢性腎小管-間質(zhì)性病變病因及類型慢性腎小管-間質(zhì)性腎炎藥物（如鎮(zhèn)痛藥、腎毒性抗菌素）、感染（慢性腎盂腎炎）代謝疾病（痛風(fēng)、糖尿?。⑵渌汗Ｗ杌蚍盗?、重金屬、先天遺傳,.,高血壓發(fā)生：慢性腎小管-間質(zhì)性腎炎（35%-50%）慢性腎盂腎炎（10%-30%）返流性腎病（20-50%）痛風(fēng)性腎?。?0%）,.,與原高鑒別要點(diǎn)：1.病史：長期大量濫用藥物史，尤其是腎毒性藥物、過敏性藥物；重金屬中毒史;慢性腎盂腎炎：女性多見，長期遷延不愈的尿路感染史痛風(fēng)腎:發(fā)作史、關(guān)節(jié)病變、尿感或結(jié)石2.高血壓程度輕，由高血壓引起的并發(fā)癥相對較少；對降壓治療反應(yīng)較好；多尿、夜尿多；,.,3.輔助檢查：1)尿檢蛋白：多較輕（+至+，95%）、特異性(90%)，對診斷腎動(dòng)脈主干病變意義大優(yōu)點(diǎn)：非創(chuàng)傷性，無需停藥不接觸射線及造影劑不受腎功能狀況影響適用于隨訪（如介入治療后）缺點(diǎn)：其敏感性、特異性取決操作者肥胖或腸道氣體過多時(shí)影響檢測,.,4.核素檢查：腎圖(腎血流)核素?cái)z取率下降，占整個(gè)腎功能40%；峰時(shí)延長5min；兩側(cè)同位素排泄時(shí)間差5min，ERPF降低腎動(dòng)態(tài)顯像患側(cè)腎動(dòng)脈灌注減少,而且顯影延遲；早期腎實(shí)質(zhì)影像小而放射分布少，顯影和消退均延遲；患側(cè)GFR降低,.,典型的腎動(dòng)脈狹窄單側(cè)ERPF、GFR降低，健側(cè)代償性升高*雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄無意義嚴(yán)重腎功能損害時(shí)，可出現(xiàn)假陰性同時(shí)也受年齡因素等影響*核素腎圖ERPF、GFR的特異性差不能做病因診斷核素+卡托普利加重病側(cè)腎臟缺血，使ERPF、GFR改變更明顯，故可提高對單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄的特異性,.,5.影像學(xué)檢查：1）腹部X線平片及靜脈腎盂造影：腎臟大小及輪廓；顯影延遲/不顯影，病變腎造影劑過度濃縮。缺點(diǎn)：敏感性、特異性低造影劑的腎毒性雙側(cè)病變無法診斷*不作為常規(guī)篩選試驗(yàn)當(dāng)ERPF或GFR單側(cè)降低，需與單側(cè)腎臟病變?nèi)鐔文I發(fā)育不良、慢性腎盂腎炎、腎結(jié)核、尿路梗阻鑒別時(shí)有重要價(jià)值。,.,2）螺旋CT或MRA：敏感性98%-100%，特異性70%-96%，是最有效的無創(chuàng)性檢查。MRA：腎A遠(yuǎn)端病變、腎內(nèi)A、副腎A的病變檢測不清造影劑腎損傷，腎功能損害或老年宜用MRA螺旋CT：MRA禁忌時(shí)（心臟起搏器、除顫器等）選用腎功能不好時(shí)，螺旋CT的敏感性、特異性差,.,6.分側(cè)腎靜脈PRA比值：1）兩側(cè)PRA比值1.52）（腎靜脈-下腔靜脈）/下腔靜脈30%時(shí)提示有腎動(dòng)脈狹窄當(dāng)用卡托普利激發(fā)，敏感性及特異性增加,.,7.動(dòng)脈造影及數(shù)字減影選擇性造影術(shù)（DSA）金標(biāo)準(zhǔn)指征：1）高度懷疑腎血管性高血壓2）需要外科手術(shù)或介入治療,.,鑒別診斷1）更年期高血壓2）老年性高血壓3）嗜鉻細(xì)胞瘤4）與單側(cè)腎臟疾病伴高血壓鑒別先天性腎發(fā)育不全、慢性腎盂腎炎梗阻性腎臟疾病晚期（如返流性腎炎）、慢性間質(zhì)腎病等尿路結(jié)石引起的腎功能減退,.,腎血管性高血壓的病因鑒別（一）動(dòng)脈粥樣硬化（二）大動(dòng)脈炎（三）先天性纖維肌性發(fā)育不良,.,三、原醛的診斷與鑒別定義：由于腎上腺皮質(zhì)球狀帶腺瘤，增生或癌腫等病變，過多分泌醛固酮，促進(jìn)腎皮質(zhì)集合管Na+的重吸收，造成潴鈉排鉀,.,原發(fā)性醛固酮增多癥,腎上腺皮質(zhì)腺瘤、增生、癌腫,高血壓、低血鉀,病理,表現(xiàn),肢軟、夜尿多口渴、心電圖改變,輔助檢查,定位,定性,.,典型的原醛，Aldo自主分泌增多，不被高鈉抑制；血容量及細(xì)胞內(nèi)鈉濃度增加，致高血壓；尿鉀增多、低血鉀；鈉潴留及血容量增多，使腎球旁細(xì)胞與致密斑細(xì)胞PRA分泌受抑，且不被立位、低鈉激發(fā)。,.,原醛的定性診斷：準(zhǔn)備停用影響檢查結(jié)果的藥物降壓藥:尤其利尿藥其它藥物：如噻庚啶、激素等停藥時(shí)間一般為1周至1個(gè)月以上。如血壓過高,可用異搏定、受體阻滯劑（哌唑嗪、特拉唑嗪）,.,（一）低血鉀、高尿鉀低血鉀時(shí)，尿鉀排泄30mmol/24h，為尿鉀排出增加。當(dāng)血鉀正常低值，高鈉飲食后1）尿鈉接近250mmol/d時(shí)，當(dāng)血鉀正常，則不支持原醛診斷，如血鉀4.0mmol/L可除外原醛（無溶血或腎功能不全）2)當(dāng)血鉀3.5mmol/L尿鉀25mmol/d，攝鉀不足，腎外失鉀尿鉀30mmol/d，則支持原醛診斷。,.,(二)醛固酮分泌增多，且不受抑制血、尿醛固酮增高，或血醛固酮/血漿腎素活性比值（ARR）50，且不被高鈉試驗(yàn)（靜脈生理鹽水2000ml/4h；或高鈉飲食）、卡托普利試驗(yàn)（口服卡托普利25-50mg）、9-氟氫可的松試驗(yàn)（0.1mg/d,5天）所抑制。,.,（三）PRA受抑，且不被激發(fā)基礎(chǔ)PRA明顯降低，常常0.1ng/ml.h-1,但與低腎素型原高重疊比例較高，因此，敏感性較高，但特異性差。PRA不能激發(fā)：增加原醛診斷的特異性。PRA激發(fā)試驗(yàn)：立位2小時(shí)、立位加速尿（40mg）、低鈉飲食（鈉20mmol/d,鉀60mmol/dX7天,.,（四）Aldo/PRA（ARR）診斷原醛敏感性高，作為篩選試驗(yàn)原醛與正常人ARR有較大的重疊ARR50（單位：Aldo=ng/dl,PRA=ng/ml.h-1）,.,影響ARR的因素:使ARR升高（假陽性）尿毒癥時(shí)鈉水潴留，PRA下降，而當(dāng)有高血鉀時(shí)，Aldo上升；年齡：老年人常PRA較低；受體阻滯劑，可樂定，甲基多巴，非甾體類抗炎藥抑制PRA。,.,使ARR下降：嚴(yán)重低血鉀（3.0mmol/L抑制Aldo分泌；利尿藥，ARB、ACEI均可使PRA升高；缺血性腎病時(shí)，如腎動(dòng)脈狹窄、腎臟疾病早期,.,原醛的定位診斷（一）腎上腺B超簡單、無創(chuàng)，易重復(fù)較大腺瘤的診斷的準(zhǔn)確性較高；小于10mm或增生性病變診斷的敏感性差，對判定病變性質(zhì)、功能、分型價(jià)值有限。,.,（二）腎上腺的影像學(xué)檢查CT:10mm病灶，敏感性、特異性均高于超聲診斷。一般CT平掃即可，如增強(qiáng)可了解腫瘤內(nèi)的血管情況及有無轉(zhuǎn)移病灶。MRI：敏感性及特異性并不優(yōu)于CT，但對惡性腫瘤的診斷優(yōu)于CT。*腎上腺CT、MRI對分型（腺瘤、增生、癌）有一定幫助，但對微腺瘤、增生診斷敏感性差，容易誤診、漏診*尸檢中發(fā)現(xiàn)10有無功能的腎上腺占位,.,（三）分側(cè)腎上腺靜脈血醛固酮測定（AVS）腎上腺皮質(zhì)病變臨床診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”腎上腺靜脈F/下腔靜脈F2（激發(fā)后5倍），表明插管位置正確兩側(cè)Aldo比值2(腺瘤)雙側(cè)增高，比值1.5（增生）aldo/F校正,.,（四）131I-碘化膽固醇腎上腺皮質(zhì)顯像原理：膽固醇-原料標(biāo)記膽固醇放射性濃集影響藥物（調(diào)脂藥、甲吡酮、地塞米松、螺內(nèi)脂等）病灶10mm（提示腺瘤）DX抑制后顯影明顯減少或不顯影（正常）雙側(cè)均濃集（增生？）顯影改變不明顯（腺瘤？）,.,原醛分型診斷及鑒別腺瘤、特發(fā)性醛固酮增多癥（簡稱特醛）為兩種最常見的類型，分別占原醛總數(shù)的2/3和1/3；其它類型較少見(原發(fā)性腎上腺增生、糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多癥，醛固酮癌),.,(一)體位試驗(yàn)：由晨8時(shí)立位至午間12時(shí)，腺瘤:因PRA受抑，Aldo隨ACTH下降而下降；特醛，因PRA作用強(qiáng)于ACTH，立位后Aldo隨PRA激發(fā)而升高，超過基礎(chǔ)值33%。,.,（二）賽庚啶試驗(yàn)賽庚啶8mg，測服藥前、后2小時(shí)內(nèi)每30分鐘測Aldo腺瘤:Aldo不受賽庚啶影響；特醛:Aldo隨血清素受抑而下降超過30%,.,(三).血漿18羥皮質(zhì)酮測定腺瘤:（因嚴(yán)重低血鉀，醛固酮合成受抑）其前體物質(zhì)增加；特醛:影響很?。ㄒ蜓涊p度降低）（四）對ACEI的降壓反應(yīng)腺瘤:醛固酮自主分泌，PRA受抑，療效差特醛：ATII高敏，故療效較好（五）分側(cè)腎上腺靜脈取血：“金標(biāo)準(zhǔn)”？,.,糖皮質(zhì)激素可抑制醛固酮增多癥（GRA）（少見）單基因遺傳性高血壓病因：8q21-22,醛固酮合成酶基因突變，與11-羥化酶基因形成嵌合基因，并受ACTH調(diào)控，在腎上腺皮質(zhì)的束狀帶表達(dá)，使醛固酮合成增加，形成容量型高血壓，低血鉀，同時(shí)抑制PRA。,.,鑒別診斷：1）血18氧皮質(zhì)醇、18酮皮質(zhì)醇增高；2）小劑量DX試驗(yàn)：陽性3）ACTH興奮試驗(yàn)：醛固酮分泌呈過度反應(yīng),.,皮質(zhì)腺癌：少見臨床表現(xiàn)與生化改變均較腺瘤明顯，常伴有糖皮質(zhì)激素、性激素分泌增多表現(xiàn)。影像學(xué)可見瘤體較大（30mm）；手術(shù)后易復(fù)發(fā)，如有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移可確診。,.,與繼醛鑒別1）腎性與腎血管性高血壓繼醛高PRA；原醛低PRA，且不被激發(fā)。腎血管性高血壓，血壓高，進(jìn)展快，原醛多良性發(fā)展；腎性高血壓的腎功能損害一般較原醛明顯且發(fā)生得早；無腎上腺占位。腎素瘤是腎臟球旁細(xì)胞瘤，較少見,.,假性醛固酮增多癥（Liddles綜合征）上皮鈉通道基因突變（12、16染色體）、亞單位發(fā)生堿基插入，氨基酸改變，使皮鈉通道蛋白表達(dá)增加，腎臟遠(yuǎn)曲小管和皮質(zhì)集合管鈉重吸收增加，促鉀排泄鈉水潴留-高血壓-抑制PRA、Aldo低血鉀、低PRA、低醛固酮氨苯喋啶治療有效、而安體舒通無效。,.,四嗜鉻細(xì)胞瘤腎上腺髓質(zhì)及體內(nèi)其它嗜鉻組織分泌過多兒茶酚胺，引起伴交感興奮的繼高占高血壓0.05-0.1%。病變在腎上腺髓質(zhì)居多，少數(shù)在腎上腺外嗜鉻組織（主動(dòng)脈旁、膀胱、椎體旁等）多為良性，少數(shù)惡性,.,（一）實(shí)驗(yàn)室檢查尿CA：反應(yīng)總體水平，嗜鉻時(shí)，尿CA超正常值2倍以上血CA：反應(yīng)瞬時(shí)變化，敏感性好，但易受心理、環(huán)境等因素影響尿VMA：代謝產(chǎn)物（激發(fā)、抑制試驗(yàn)）,.,（二）定位檢查B型超聲：價(jià)廉、簡便，易重復(fù)。較小的病灶易漏診。腹部CT：定位（腹部X線平片、靜脈腎盂分泌造影、腹膜后充氣造影等）,.,（三）定性、定位131I-間碘芐胍（MIBG）試驗(yàn)原理：碘代芐胍是去甲腎上腺素的類似物，可被體內(nèi)嗜鉻組織攝取，而不與突出后受體結(jié)合正常人腎上腺髓質(zhì)不顯影當(dāng)注射試劑后，顯影提前（24小時(shí)內(nèi)），或48、