冠心病穩(wěn)定型心絞痛PPT課件

-,1,第三篇循環(huán)系統(tǒng)疾病第七章,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease）,授課對象：臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)本科,廣西醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院內(nèi)科學(xué)教研室馬國添教授,-,2,動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）,動脈粥樣硬化:是動脈硬化最常見的最重要的一種類型(其它兩個類型:小動脈硬化和動脈中層硬化),由于其在動脈內(nèi)膜積聚的的脂質(zhì)外觀呈黃色粥樣，故稱為動脈粥樣硬化。,正常動脈,AS并血栓形成,-,3,病因多因素共同作用于不同環(huán)節(jié)危險因素（riskfactor）年齡:多見40歲以上性別:女性發(fā)病率低,但在更年期后發(fā)病率增加血脂異常:TC/TG/LDL/ApoB/Lp(a)HDL/ApoA高血壓:3-4倍糖尿病和糖耐量異常:2倍吸煙:2-6倍,動脈粥樣硬化,-,4,次要危險因素肥胖活動少高熱量和高脂飲食遺傳因素性格急躁同型半胱氨酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原、病毒和衣原體感染,動脈粥樣硬化,-,5,內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說：各種危險因素?fù)p傷內(nèi)膜炎癥反應(yīng)動脈粥樣硬化斑塊形成血小板聚集和血栓形成學(xué)說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊,發(fā)病機制,-,6,發(fā)病機制,脂質(zhì)浸潤學(xué)說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經(jīng)損傷的內(nèi)皮細(xì)胞或內(nèi)皮細(xì)胞裂隙中膜，平滑肌細(xì)胞增殖、吞噬脂質(zhì)泡沫細(xì)胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì)，刺激纖維組織增生，共同構(gòu)成粥樣斑塊,-,7,脂質(zhì)點,脂質(zhì)條紋,斑塊前期,粥樣斑塊,纖維粥樣斑塊,復(fù)合病變,從十幾歲開始,從30歲開始,從40歲開始,動脈粥樣硬化的進程,主要為脂肪積聚,平滑肌細(xì)胞和膠原增生,栓塞出血,內(nèi)皮功能不全,ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998,-,8,動脈粥樣硬化及血栓形成導(dǎo)致各類臨床疾病,正常,脂肪條紋,纖維斑塊,粥樣硬化斑塊,斑塊破潰/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中風(fēng)/TIA,嚴(yán)重的下肢缺血,臨床無癥狀,心血管死亡,年齡增長,穩(wěn)定型心絞痛間歇性跛行,不穩(wěn)定型心絞痛,ACS,*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作,缺血性腎病缺血性腸病,-,9,AS斑塊形成與破裂過程,動脈壁的巨噬細(xì)胞攝取氧化LDL-C,形成泡沫細(xì)胞。泡沫細(xì)胞死亡后，釋放脂質(zhì)形成脂核。脂核的上方，膠原纖維與彈力纖維形成纖維帽。斑塊持續(xù)增長，早期引起外彈力膜擴張,管腔內(nèi)徑影響不大。后期，斑塊向血管腔突出，某些情況下斑塊破裂。,動畫演示,-,10,冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。–oronaryAtheroscleroticHeartDisease）,定義：冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，或/和冠狀動脈痙攣，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死，而引起的心臟病，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟?。ê喎Q冠心病,coronaryheartdisease,CHD），亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease）,-,11,流行趨勢,好發(fā)中老年人，男性多見，歐美發(fā)達國家常見，近年我國呈增長趨勢。,冠狀動脈的解剖,-,12,冠心病分型,急性冠脈綜合征（acutecoronarysyndrome,ACS）慢性冠脈?。╟hroniccoronaryarterydisease,CAD）或慢性缺血綜合征（chronicischemicsyndrome,CIS）,-,13,急性冠狀動脈綜合征(ACS),非ST段抬高型ACS不穩(wěn)定型心絞痛(unstableangina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）冠心病猝死,-,14,主要分為：穩(wěn)定型心絞痛（stableanginapectoris）冠脈正常的心絞痛無癥狀性心肌缺血缺血性心肌病,慢性冠脈?。–AD）,-,15,重點討論：穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛心肌梗死,-,16,穩(wěn)定型心絞痛（stableanginapectoris）,定義:在冠狀動脈固定嚴(yán)重狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇的、暫時的、缺血與缺氧綜合征。機制心肌氧供與氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脈直徑-冠脈狹窄氧供氧耗：心肌收縮力、張力、心率；心率X收縮壓疼痛產(chǎn)生機制：無氧代謝產(chǎn)物（乳酸、多肽類物質(zhì)）刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末鞘，經(jīng)胸交感神經(jīng)節(jié)大腦,-,17,穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊,纖維帽(平滑肌細(xì)胞和基質(zhì)),脂核,外膜,內(nèi)皮細(xì)胞,內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞(修復(fù)型),中層平滑肌細(xì)胞(收縮型),外膜,-,18,臨床表現(xiàn)（clinicalmanifestation）,發(fā)作性胸痛的特點：部位：胸骨體上段或中段之后可波及心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩、頸部、咽等部位放射。性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷,-,19,臨床表現(xiàn)（clinicalmanifestation）,發(fā)作性胸痛的特點：持續(xù)時間：35min，發(fā)作頻率不定。緩解方法：休息或含服硝酸甘油后幾分鐘緩解。體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快、奔馬律、心尖區(qū)sm,-,20,實驗室和其他檢查,心電圖：心肌缺血相鄰2個以上導(dǎo)聯(lián)ST段下斜型或水平型下移，發(fā)作間歇恢復(fù)正常。最常用的檢查方法。靜息心電圖：多無異常發(fā)作時心電圖：ST段壓低0.1mV;T波倒置或“假性正?；?-,21,穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECG,V4、V5、V6和、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型下移0.1mV,實驗室和其他檢查,-,22,運動前運動中運動后,運動心電圖：運動中V3、V4、V5、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段下移0.1mv持續(xù)2min以上,實驗室和其他檢查,-,23,動態(tài)心電圖,記錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化。3個“1”ST段下移1mm，持續(xù)時間1min，間隔時間1min,實驗室和其他檢查,-,24,放射性核素檢查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注顯像、血池掃描胸片：一般正常，無特異性UCG：UCG局限性室壁運動異常提示冠心病,實驗室和其他檢查,-,25,冠狀動脈造影：診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”,實驗室和其他檢查,右冠近端95狹窄,-,26,實驗室和其他檢查,冠脈內(nèi)超聲（IVUS）：斑塊向外生長，常規(guī)造影難以發(fā)現(xiàn)。IVUS可以有效發(fā)現(xiàn)冠脈內(nèi)斑塊。,動畫演示,-,27,冠脈CT,實驗室和其他檢查,左前降支狹窄,-,28,心絞痛的鑒別診斷,急性心肌梗死：程度更嚴(yán)重，CK-MB,cTnI增高其他：主動脈瓣狹窄、關(guān)閉不全，肥厚型心肌病，X綜合征等亦可引起心絞痛肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎心臟神經(jīng)官能癥消化系統(tǒng)疾?。悍盗餍允车姥?-,29,心絞痛分級,根據(jù)加拿大心血管病學(xué)會(ccs)分類分級：級：極強體力活動不受限制級：較強體力活動輕度受限級：一般體力活動明顯限制級：靜息狀態(tài)下可發(fā)生心絞痛,-,30,心絞痛的治療,發(fā)作期立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛擴張冠狀動脈心肌供血擴張靜脈減輕心臟前、后負(fù)荷心肌氧耗,-,31,心絞痛的治療,緩解期-受體阻滯劑：HR、BP，心肌收縮力心肌氧耗ACEI：改善預(yù)后硝酸酯類制劑：主要擴張靜脈，減輕心臟前負(fù)荷，同時有擴張冠狀動脈的作用鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴張血管降低心臟前后負(fù)荷心肌氧耗；擴張冠狀A(yù)增加心肌血供；變異型心絞痛首選,-,32,緩解期抑