呼吸衰竭 .ppt課件

.,呼吸衰竭RespiratoryFailure,.,呼吸衰竭,各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征,.,呼吸衰竭,在海平面大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等致低氧因素:PaO26.65kPa(50mmHg),.,病因,呼吸道阻塞性病變：炎癥、痙攣、腫瘤等肺組織病變：肺實(shí)質(zhì)和/或肺間質(zhì)病變等肺血管疾?。悍蝿?dòng)脈栓塞胸廓胸膜病變：外傷、畸形、氣胸、積液神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患:腦炎、出血、重癥肌無(wú)力、有機(jī)磷中毒、嚴(yán)重的鉀代謝紊亂等,.,分類1,按動(dòng)脈血?dú)夥治龇中停盒停喝監(jiān)2無(wú)CO2潴留，或伴CO2降低-肺換氣障礙型：缺O(jiān)2伴CO2潴留-肺泡通氣不足,.,分類2,按病程分型：急性呼吸衰竭:原肺功能正常慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病慢性呼吸衰竭急性加重,.,分類3,按病理生理分型：泵衰竭（通氣功能障礙）：神經(jīng)肌肉引起-II型呼衰肺衰竭：肺組織、肺血管病變等引起換氣功能障礙-I型呼衰；嚴(yán)重氣道阻塞性疾病引起通氣功能-II型呼衰,.,動(dòng)脈血?dú)夥治?呼吸衰竭診斷中最重要的輔助檢查！,.,慢性呼吸衰竭,.,病因,支氣管-肺疾?。鹤疃嘁?如COPD胸廓和神經(jīng)肌肉病變:如胸廓畸形我國(guó)慢性呼吸衰竭急性發(fā)作的誘因80%以上為感染所致，,.,發(fā)生機(jī)制-通氣不足,低氧血癥和二氧化碳潴留,.,發(fā)生機(jī)制,阻塞性通氣障礙（obstructivehypoventilation）：由于氣道狹窄或阻塞引起的氣道阻力增高而導(dǎo)致的通氣障礙。限制性通氣障礙（restrictivehypoventilation）：吸氣時(shí)肺泡的張縮受限所引起的肺泡通氣不足。包括呼吸泵衰竭（呼吸中樞驅(qū)動(dòng)減弱、胸廓疾病、呼吸肌病變或疲勞）和肺順應(yīng)性降低。因肺泡通氣量不足，PaO2、PaCO2。,.,發(fā)生機(jī)制-V/Q失調(diào),低氧血癥嚴(yán)重時(shí)二氧化碳潴留,.,發(fā)生機(jī)制,V/Q比例失調(diào)的結(jié)果：PaO2、PaCO2正常。（1）PO2a-v=60（100-40）mmHg，PCO2v-a=6(46-40)mmHg，動(dòng)-靜脈血混合對(duì)PaO2影響大；（2）PaO2、PaCO2，刺激呼吸，肺泡通氣代償性增加，但氧解離曲線呈S形，正常肺泡毛細(xì)血管血氧飽和度處于曲線平臺(tái)，無(wú)法攝取更多的O2，而CO2解離曲線在生理范圍內(nèi)呈直線，有利于CO2的排出。（3）CO2彌散速率為O2的20倍,CO2不易潴留。,.,發(fā)生機(jī)制-肺動(dòng)靜脈分流,提高吸氧濃度不能提高分流靜脈血氧分壓,.,發(fā)生機(jī)制-彌散障礙,肺泡膜彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液接觸的時(shí)間氣體彌散系數(shù)：氧是二氧化碳的1/20肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差其他，如心排量、血紅蛋白含量,低氧血癥,.,發(fā)生機(jī)制-氧耗量,低氧血癥,.,病理生理,呼吸衰竭時(shí)低氧血癥、高碳酸血癥均可影響機(jī)體各系統(tǒng)器官的代謝和功能。低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響取決于其發(fā)生的急緩、程度、持續(xù)的時(shí)間以及機(jī)體原有的機(jī)能代謝狀況等。缺氧比高碳酸血癥對(duì)機(jī)體損害更重要，尤以心、腦、肺血管、肝、腎對(duì)缺氧敏感。CO2潴留對(duì)機(jī)體的影響常與缺氧密切相關(guān)，兩者同時(shí)存在對(duì)機(jī)體損害更為明顯。,.,病理生理-缺氧,（一）對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響PaO260mmHg，對(duì)呼吸無(wú)明顯影響；PaO260mmHg，作用于頸動(dòng)脈體與主動(dòng)脈弓外周化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，呼吸頻率、肺通氣量。PaO280mmHg)呼吸中樞受抑嚴(yán)重CO2潴留，呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠低氧血癥對(duì)頸動(dòng)脈體與主動(dòng)脈弓外周化學(xué)感受器的刺激維持；高濃度氧會(huì)解除低氧血癥對(duì)呼吸的刺激，使肺通氣量減少，應(yīng)持續(xù)低濃度吸氧（FiO280mmHg）抑制呼吸中樞中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙二氧化碳麻醉，或肺性腦?。╬ulmonaryencephalopathy）表現(xiàn)為頭痛、煩躁不安、言語(yǔ)不清、精神錯(cuò)亂、嗜睡、昏迷、抽搐等,.,病理生理-CO2潴留,（四）對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響CO2潴留+缺氧呼吸性酸中毒呼酸合并代堿呼酸合并代酸呼堿或呼堿合并代堿三重酸堿失衡（TABD）CO2潴留呼吸性酸中毒H+細(xì)胞外H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換增加血K+引起高鉀血癥,.,臨床表現(xiàn),1、呼吸困難：呼吸頻率、節(jié)律、幅度改變。2、紫紺：PaO260mmHg、SaO285%時(shí)出現(xiàn)，常見于口唇、指甲等處。3、精神神經(jīng)癥狀：頭痛、煩躁、精神錯(cuò)亂、嗜睡、昏迷、抽搐。,.,臨床表現(xiàn),4、循環(huán)系統(tǒng)癥狀：二氧化碳潴留外周血管擴(kuò)張(皮膚充血、多汗、頭痛)。缺氧、二氧化碳潴留肺動(dòng)脈高壓、右心衰竭、體循環(huán)淤血5、消化系統(tǒng)癥狀：上消化道出血、肝功能損害。6、腎臟并發(fā)癥：少尿、氮質(zhì)血癥。,.,診斷,1、慢性呼吸系統(tǒng)疾病病史；2、缺氧和（或）二氧化碳潴留的癥狀、體征；3、動(dòng)脈血?dú)夥治觯篒型呼衰：PaO260mmHg、SaO290%；II型呼衰：PaO260mmHg、PaCO250mmHg；（氧療過程中可僅有PaCO2升高而PaO2在正常范圍，仍屬II型呼衰）吸氧時(shí)：氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）300mmHg。,.,治療,建立通暢的氣道氧療增加通氣量，減少CO2潴留糾正酸堿和電解質(zhì)失衡抗感染防治合并癥營(yíng)養(yǎng)支持,.,治療,一、抗感染治療：90%感染為誘因，且易繼發(fā)感染。病原菌多為革蘭陰性桿菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、厭氧菌等，應(yīng)作痰培養(yǎng)+藥敏。常用抗菌藥物：抗假單胞菌內(nèi)酰胺類（如頭孢他啶、哌拉西林）、內(nèi)酰胺類/內(nèi)酰胺酶抑制劑（替卡西林/克拉維酸、哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯類（亞胺培南、美羅培南）、氟喹諾酮（環(huán)丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷類、萬(wàn)古霉素（疑為MRSA）,.,治療,二、保持呼吸道通暢：（1）解除氣道痙攣：2受體激動(dòng)劑霧化吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶堿、糖皮質(zhì)激素、抗膽堿能藥物。（2）促進(jìn)分泌物排出：呼吸道的濕化與霧化、拍背、補(bǔ)液、祛痰藥物（氨溴索、必嗽平）。（3）氣管插管、氣管切開,.,治療,三、氧療（oxygentherapy）：吸氧方法：雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩。吸氧濃度：FiO2=21+4吸氧流量（L/min）I型呼衰：吸氧濃度35%45%或更高；II型呼衰：持續(xù)低流量吸氧，吸氧濃度25%33%（13L/分）。理想水平：PaO260mmHg，PaCO2和pH在適合范圍。,.,治療,持續(xù)低流量吸氧：（1）II型呼衰時(shí)，呼吸中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2反應(yīng)性差，主要靠低氧血癥對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激（低氧對(duì)中樞的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通氣量下降；（2）吸入高氧，低氧性肺血管收縮解除，使高V/Q的肺單位中的血流向低V/Q肺單位，加重V/Q比例失調(diào)，有效肺泡通氣量減少；（3）根據(jù)氧解離曲線特性，PaO260mmHg時(shí)，PaO2稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善嚴(yán)重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化學(xué)感受器,.,治療,長(zhǎng)期家庭氧療（LTOT）：慢性呼衰患者，若PaO255mmHg，或PaO2為5559mmHg伴有肺動(dòng)脈高壓、肺心病、紅細(xì)胞增多癥或嚴(yán)重夜間低氧血癥者；每日吸氧應(yīng)15小時(shí)，氧流量1.52.5L/min；可降低肺動(dòng)脈壓，改善生活質(zhì)量，提高生存率。,.,治療,四、機(jī)械通氣（mechanicalventilation）：應(yīng)用指征：（1）意識(shí)障礙，出現(xiàn)肺性腦?。唬?）呼吸頻率35次/分，呼吸不規(guī)則，或呼吸停止；（3）嚴(yán)重呼衰：PaO250mmHg，PaCO27080mmHg，pH7.2。（4）合并多器官功能損害人工氣道的選擇：面罩（口或鼻）、氣管插管（經(jīng)口或鼻）、氣管切開。通氣方式：（1）無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣：經(jīng)面（鼻）罩機(jī)械通氣，如BiPAP，適用于未昏迷病人；（2）有創(chuàng)機(jī)械通氣：IPPB、PSV、SIMV,.,治療,五、呼吸興奮劑(respiratorystimulant)：通過刺激呼吸中樞或外周化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣，且能促進(jìn)患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和CO2的產(chǎn)生，應(yīng)注意減輕氣道負(fù)荷。有神經(jīng)精神癥狀即肺性腦病，或PaCO27580mmHg時(shí)可應(yīng)用。常用藥物：可拉明（尼可剎米）、回蘇靈，洛貝林（山梗菜堿）、阿米三嗪、多沙普侖等。,.,治療,六、皮質(zhì)激素的應(yīng)用：減輕氣道炎癥和腦水腫。原則：短程、足量，注意并發(fā)癥。七、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：（1）治療原發(fā)病和糾正呼衰；（2）補(bǔ)液與脫水處理；（3）呼酸、呼酸合并代堿、呼酸合并代酸的處理，pH7.2可適當(dāng)補(bǔ)5%NaCO3；（4）補(bǔ)鉀、補(bǔ)氯。,.,治療,八、心力衰竭的治療：利尿劑、強(qiáng)心劑、血管擴(kuò)張劑、抗心律失常藥。九、消化道出血的防治：糾正缺氧與CO2潴留、慎用對(duì)胃刺激性藥物、制酸劑、補(bǔ)充血容量。十、營(yíng)養(yǎng)支持：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多種維生素。,.,營(yíng)養(yǎng)支持,方法：鼻飼、靜脈營(yíng)養(yǎng)基礎(chǔ)消耗：女性=665+9.5體重(Kg)+1.8身高(cm)-4.7年齡(歲)男性=66+13.7體重(Kg)+5.0身高(cm)-6.8年齡(歲)三要素比例：碳水化合物45%-50%、蛋白質(zhì)15%-20%、脂肪30%-35%,.,急性呼吸衰竭,.,病因,窒息重癥哮喘嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染急性肺水腫胸肺部外傷顱腦和神經(jīng)肌肉病變藥物中毒急性呼吸窘迫綜合征,.,定義,急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)：多數(shù)原心肺功能正常肺外或肺內(nèi)嚴(yán)重疾病引起的肺毛細(xì)血管損傷、通透性增加急性高通透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭臨床表現(xiàn)急性呼吸窘迫、難治性低氧血癥,.,病因,直接因素間接因素反流誤吸敗血癥肺炎嚴(yán)重的非胸部外傷溺水心肺復(fù)蘇時(shí)大量輸液吸入毒物體外循環(huán)肺挫傷其他，如胰腺炎長(zhǎng)時(shí)間吸入純氧,危險(xiǎn)因素,直接損傷,間接損傷,肺臟,炎癥細(xì)胞細(xì)胞因子,毛細(xì)血管損傷,肺泡上皮損傷,肺水腫肺泡萎陷,透明膜形成，彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)微肺不張肺內(nèi)分流肺順應(yīng)性功能殘氣量,呼吸窘迫低氧血癥,.,臨床表現(xiàn),原發(fā)病表現(xiàn)呼吸窘迫：突發(fā)、進(jìn)行性，伴發(fā)紺，吸氧不能改善，其他心肺疾病不能解釋常伴煩躁、焦慮、出汗等體征：早期不明顯，后期可有水泡音、管狀呼吸音,.,X線胸片,早期：正?；蚍渭y理增加中期：斑片狀或大片狀陰影，可見支氣管空氣征晚期：肺纖維化,.,.,.,.,.,胸部CT,肺紋理增多斑片狀陰影，可見支氣管空氣征雙側(cè)胸腔積液纖維條索狀影牽拉性支氣管擴(kuò)張,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,動(dòng)脈血?dú)夥治?典型改變：PaO2、PaCO2、pH氧合指數(shù)：PaO2/FiO2（吸入氧濃度）正常：400500mmHgALI：300mmHgARDS：200mmHg,.,床邊肺功能測(cè)定,肺順應(yīng)性降低死腔通氣量比例增加,.,血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè),肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)16cmH2O，急性左心衰,.,診斷,高危因素急性、進(jìn)行性呼吸困難或窘迫低氧血癥，PaO2/FiO2200mmHg胸片顯示肺紋理增多、斑片狀或大片狀陰影PCWP16cmH2O，臨床除外心源性因素,.,鑒別診斷,心源性肺水腫急性肺栓塞急性間質(zhì)性肺炎大片肺不張自發(fā)性氣胸上氣道阻塞,.,治療-目標(biāo),改善肺氧合功能糾正缺氧生命支持保護(hù)器官功能防治并發(fā)癥治療基礎(chǔ)疾病,.,治療-內(nèi)容,特別護(hù)理氧療機(jī)械通氣合理的液體平衡治療基