低鈉血癥課件

1 低鈉血癥臨床治療體會(huì) 臨床實(shí)踐 經(jīng)驗(yàn)交流 上海安泰醫(yī)院吳春平瞿曉英董合進(jìn)王偉偉 2 低鈉血癥的臨床表現(xiàn)嚴(yán)重程度取決于血 Na 和血鈉下降的速率 血 Na 在125mmol L以上時(shí) 極少引起癥狀 Na 在125 130mmol L之間時(shí) 也只有胃腸道癥狀 此時(shí)主要癥狀為軟弱乏力 惡心嘔吐 頭痛思睡 肌肉痛性痙攣 神經(jīng)精神癥狀和可逆性共濟(jì)失調(diào)等 3 有意識(shí)障礙患者如昏迷 PVS MCS等 臨床表現(xiàn)需要憑借豐富的臨床經(jīng)驗(yàn)及結(jié)合生化檢查結(jié)果才能及時(shí)發(fā)現(xiàn) 如患者反應(yīng)靈敏度減退 睜眼減少 嗜睡 出現(xiàn)胃腸道反應(yīng) 均要考慮完善生化檢查 排除水電紊亂 4 引起低鈉血癥的病因 5 內(nèi)分泌疾病 如抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征 SIADH 或甲狀腺 腎上腺皮質(zhì)功能紊亂時(shí) 細(xì)胞外液容量過多 如輸入過多低滲液腎功能排水障礙 表現(xiàn)為細(xì)胞外液鈉被稀釋 又稱稀釋性低鈉血癥 鹽皮質(zhì)激素缺乏 使腎小管重吸收鈉減少 6 內(nèi)分泌疾病 ADH分泌過多綜合征 SIADH 等 這類病人總體水量是增加的 尿中鈉濃度 Na 常 20mmol L 甲狀腺功能減低 是由于心輸出量和腎小球?yàn)V過率降低 導(dǎo)致以ADH為介導(dǎo)的腎內(nèi)機(jī)制發(fā)生紊亂 7 用藥致低鈉血癥 如過度利尿藥的使用 其機(jī)制為利尿藥抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收 低血容量刺激ADH釋放 干擾尿稀釋和鉀缺乏介導(dǎo)的滲透壓受體和渴感的改變 8 藥物引起的低鈉血癥 其機(jī)制是ADH為介導(dǎo) 或增加ADH釋放 或增強(qiáng)ADH的作用 藥物有 抗精神病藥物 如百憂解 舍曲林 替沃噻噸 氟哌啶醇 某些抗癌藥 如長春堿 長春新堿 大劑量環(huán)磷酰胺 卡馬西平 溴隱亭 氯丙嗪 靜注血管加壓素和勞卡奈 lorcainide 9 腦性鹽耗綜合征 cerebralsaltwastingsyndrome CSWS 腦性鹽耗綜合征 CSWS 其發(fā)生的詳細(xì)機(jī)制尚不完全明確 仍在研究探討中 有人猜想可能與腦利鈉肽釋放增多有關(guān)多數(shù)學(xué)者認(rèn)為可能與神經(jīng)系統(tǒng)對腎臟的傳出亦或利尿鈉因子分泌紊亂有關(guān) 由于神經(jīng)對腎傳出的障礙使腎臟交感神經(jīng)傳出降低 從而改變了腎臟對水 鈉的調(diào)控作用 導(dǎo)致腎近曲小管重吸收功能減少 10 腦性鹽耗綜合征 cerebralsaltwastingsyndrome CSWS 腦性鹽耗綜合征 CSWS 的臨床表現(xiàn) 以低血鈉 低血鉀 尿鈉含量增高為特征 而尿密度正常或高于1 010 尿量不增多或稍增多 尿密度正?；蚋哂? 010 尿鈉含量增高 血清鈉氯均低于正常水平 血鉀也隨之降低 11 腦性鹽耗綜合征 cerebralsaltwastingsyndrome CSWS 通常情況下一種或多種利尿鈉因子的釋放如心房利鈉肽 atrialnatriureticpolypeptide ANP 和腦利鈉肽 brainnatriureticpeptide BNP 可以增加尿鈉排泄 并不引起低鈉血癥 而且ANP和BNP可以通過腦干丘腦部位調(diào)節(jié)的作用 直接減少其自主排放量 12 腦性鹽耗綜合征 cerebralsaltwastingsyndrome CSWS Diringer等推測神經(jīng)系統(tǒng)疾病導(dǎo)致利尿鈉肽水平的上升和神經(jīng)對腎臟的直接作用共同導(dǎo)致CSWS Berger等 6認(rèn)為ADH ANP和BNP是SIADH及CSWS的共同控制因子 在大多數(shù)情況下保持著平衡 然而在病理狀態(tài)下使控制因子失去平衡而導(dǎo)致低鈉血癥 13 鑒別診斷 CSWS患者表現(xiàn)為低鈉血癥 高尿鈉 低血容量 部分患者伴有多尿 這些表現(xiàn)較易與抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征 syndromeofinappropriateantidiuretichormone SIADH 及尿崩癥相混淆 如診斷 治療不當(dāng) 常加重病情 14 鑒別診斷 而SIADH是由于抗利尿激素 antidiuretichormone ADH 分泌過多或異位ADH的分泌 不受血漿晶體滲透壓的調(diào)控 能使腎小管對水分的重吸收大增 導(dǎo)致細(xì)胞外液容量增加 從而產(chǎn)生稀釋性低鈉血癥 其實(shí)質(zhì)形成體內(nèi)水潴留 15 鑒別診斷 血容量是區(qū)分兩者的最關(guān)鍵因素 CSWS患者血容量不增加 有些病例血容量減少 測CVP 6cmH2O 而SIADH患者血容量增加 測CVP 6cmH2O 16 鑒別診斷 觀察尿量和尿比重 CSWS患者由于血液神經(jīng)遞質(zhì)的釋放促使鈉大量丟失 相應(yīng)帶走大量水分 表現(xiàn)為鈉與水分同步丟失 故尿量增加的同時(shí)尿比重升高相對不明顯 本組病例充分證實(shí)了這些變化 而SIADH是由于ADH激素釋放增高 引起體內(nèi)水分潴留 相應(yīng)尿量減少 擴(kuò)張的細(xì)胞外液使腎小管對鈉的重吸收減少 尿鈉排出增多 導(dǎo)致尿比重升高 17 鑒別診斷 在臨床上對兩者鑒別困難或?qū)嶒?yàn)室條件有限時(shí) 可采用試驗(yàn)性治療 即補(bǔ)液試驗(yàn)或限制液體試驗(yàn) 補(bǔ)液試驗(yàn)即在密切觀察病情下 采用等滲鹽水靜脈滴注 如患者癥狀改善 則為CSWS 如無改善 則為SIADH 在病情許可的情況下 應(yīng)用限制液體試驗(yàn) 如患者癥狀加重則為CSWS 如患者血漿滲透壓增加 尿鈉排出減少 則為SIADH 18 治療 CSWS的主要治療方法是維持血容量和電解質(zhì)平衡 靜滴鹽水是最常用的方法 可以靜滴生理鹽水 高滲鹽水或口服補(bǔ)鹽 也可以聯(lián)合應(yīng)用 主要依據(jù)患者的低鈉血癥的嚴(yán)重程度和能否耐受腸道補(bǔ)鹽 19 治療 根據(jù)所需補(bǔ)充的總鈉量 需補(bǔ)充鈉量 mmol 血鈉正常值142 mmol L 血鈉測得值 mmol L 體重 kg 06 女性為05 再按17mmol鈉離子相當(dāng)于1gNaCl計(jì)算成鹽水量 24小時(shí)內(nèi)分2 3次補(bǔ)入 低血鉀患者同時(shí)補(bǔ)鉀 根據(jù)尿量充分補(bǔ)充丟失液體 有尿崩患者加用垂體后葉素 治療中每天監(jiān)測24小時(shí)出入量 血液生化及尿鈉 20 注意事項(xiàng) 快速糾正低鈉血癥時(shí)會(huì)導(dǎo)致腦橋脫髓鞘病變的發(fā)生 最好每小時(shí)血鈉濃度上升不超過07mmol L 每天不超過20mmol L 21 注意事項(xiàng) CVP與血容量緊密相關(guān) 所以在治療過程中應(yīng)檢測CVP以指導(dǎo)治療 每日測定電解質(zhì) 尿鈉量作為衡量補(bǔ)液 補(bǔ)鹽的標(biāo)準(zhǔn) 22 注意事項(xiàng) Hasan等認(rèn)為CSWS患者增加鈉攝入可能會(huì)加重腎臟對鈉的排泄 通過藥物減少腎臟鈉排泄可能更恰當(dāng) 應(yīng)用皮質(zhì)類固醇藥物如鹽皮質(zhì)激素類藥物氟氫考的松 Fludrocortisone 可直接作用于腎遠(yuǎn)曲小管增加對鈉的重吸收而改善低鈉血癥 23 注意事項(xiàng) 鹽皮質(zhì)激素類藥物氟氫考的松 國內(nèi)市場難以購買 通常我們用琥珀酸氫化可的松或醋酸可的松替代 臨床有顯效 對尿量特別多的低鈉血癥患者補(bǔ)液補(bǔ)鈉后可給予垂體后葉素治療 24 注意事項(xiàng) 總之 神經(jīng)外科疾病或術(shù)后出現(xiàn)低鈉血癥患者要想到CSWS的可能性 25 注意事項(xiàng) 雖