《百病求真》.doc

百病求真1 人是老不死的，機(jī)體凋亡皆因外傷內(nèi)病。世界壽星英國(guó)卡恩活了207歲，巴基斯坦的皮爾馬阿布德活到162歲，也皆因疾而故。因此，有效調(diào)控人體內(nèi)平衡是延年益壽，抗拒衰老，保持健康生存的最佳途徑。前 言百病求真載入人體各系統(tǒng)、各科別有代表性的老慢病、疑難病103種。納入現(xiàn)代醫(yī)學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)103個(gè)，中醫(yī)辯證證型404個(gè)，與上述病、證治療有關(guān)的中藥口服膠囊制劑44種。方劑源于黃氏中醫(yī)經(jīng)典方。準(zhǔn)確的診斷是有效治療的基本依據(jù)，現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué)的主要任務(wù)仍然是對(duì)疾病的診斷和治療。百病求真對(duì)103種老慢病、疑難病診斷標(biāo)準(zhǔn)，中醫(yī)辯證、治則、方藥闡述精煉，清晰明了。無(wú)論中醫(yī)、西醫(yī)、中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)師均有很強(qiáng)的操作性，也適于醫(yī)學(xué)愛(ài)好者的閱讀與研究，是臨床醫(yī)師準(zhǔn)確診斷疾病、辯證論治，提高治療水平不可多得的參考書。疾病的治療效果源于藥物的準(zhǔn)確應(yīng)用。黃氏中醫(yī)一個(gè)多世紀(jì)以來(lái)，注重中藥配伍、中藥制劑的臨床研究。故實(shí)踐中能夠創(chuàng)造許多奇跡。二十世紀(jì)七十年代末，作者將黃氏中醫(yī)經(jīng)典方進(jìn)行了大幅度修訂，依照“每一味中藥都是一個(gè)復(fù)方藥物的有機(jī)組合”和古醫(yī)籍中許多單味藥治病的先例，將原方劑中藥味數(shù)減至1-6味，使藥物治療靶向更精確，取得了更好的治療效果，大幅提高臨床治愈率。中藥的計(jì)量自明清以來(lái)，普遍采用16進(jìn)位制，并以“錢”為中藥處方的計(jì)量基本單位?，F(xiàn)在我國(guó)統(tǒng)一中藥計(jì)量單位均采用國(guó)際單位制，即11000，以克（g）為中藥處方的計(jì)算基本單位。作者的中藥處方普遍采用毫克（）為計(jì)量基本單位，藥物的精確度提高了10003000倍。經(jīng)過(guò)對(duì)中藥單味有效化學(xué)成份，藥物在體內(nèi)分布特點(diǎn)、藥代動(dòng)力學(xué)，現(xiàn)代藥理學(xué)研究及結(jié)合臨床實(shí)踐證明，以“毫克”為中藥處方的計(jì)量基本單位更具有科學(xué)性、實(shí)用性。同時(shí)節(jié)約了大量的中藥資源，也為患者節(jié)省了醫(yī)療費(fèi)用。作者2009年冬至于公主嶺市八屋鎮(zhèn)“臺(tái)灣島”目 錄脊柱關(guān)節(jié)病手法復(fù)位及中藥治療研究（1）循環(huán)系統(tǒng)1、充血性心力衰竭（18）2、高血壓病（19）3、冠心病心絞痛（21）4、心律失常（22）5、病毒性心肌炎（24）6、特發(fā)性擴(kuò)張型心肌?。?6）7、血栓閉塞性脈管炎（27）8、閉塞性動(dòng)脈硬化（29）9、高脂血癥（30）10、肢端動(dòng)脈痙攣病 （31）11、血栓性深靜脈炎 （32）12、血栓性淺靜脈炎 （33）呼吸系統(tǒng)13、慢性支氣管炎 （34）14、哮喘病 （36）15、肺結(jié)核 （37）16、結(jié)核性胸膜炎（38）17、喉源性咳嗽（40）消化系統(tǒng)18、消化性潰瘍（41）19、慢性胃炎（42）20、腸易激綜合癥（44）21、潰瘍性結(jié)腸炎（45）22、急性出血性壞死性腸炎（47）23、局限性腸炎（克羅恩?。?8）24、慢性膽囊炎（49）25、慢性胰腺炎（50）26、功能性消化不良（52）27、慢性肝炎（53）28、胃食管反流?。?5）29、慢性闌尾炎（56）30、肛門失禁（57）31、脫肛（58）32、便秘（59）33、胃神經(jīng)官能癥（60）骨與骨關(guān)節(jié)疾病34、退行性骨關(guān)節(jié)病（61）35、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（62）36、腰椎椎管狹窄癥（63）37、腰椎滑脫癥（64）38、腰間盤突出癥（66）39、腰椎不穩(wěn)綜合癥（68）40、頸椎病（70）41、頸椎間盤突出癥（71）42、血清陰性滑膜炎綜合癥（72）43、痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎（74）44、膝關(guān)節(jié)滑膜炎（75）45、股骨頭缺血性壞死（76）46、小關(guān)節(jié)綜合癥（77）47、產(chǎn)后關(guān)節(jié)?。?8）48、老年性骨質(zhì)疏松癥（80）49、骨關(guān)節(jié)結(jié)核病（81）神經(jīng)系統(tǒng)50、血管神經(jīng)性頭痛（82）51、慢性腦供血不足癥（83）52、三叉神經(jīng)痛（84）53、蛛網(wǎng)膜下腔出血（85）54、腦出血（86）55、腦血栓形成（88）56、面神經(jīng)麻痹（89）57、血管性癡呆（90）58、非器質(zhì)性頑固性失眠癥（92）59、頸椎病性眩暈（93）60、梅尼埃病 （94）61、血管性帕金森綜合癥 （95）62、多發(fā)性神經(jīng)炎 （97）63、腦損傷后遺癥 （98）泌尿系統(tǒng)64、慢性腎功能衰竭 （99）65、原發(fā)性慢性腎小球腎炎（100）66、泌尿系感染（101）67、慢性前列腺炎（103）68、前列腺增生癥（104）69、膀胱過(guò)度活動(dòng)癥（105）生殖系統(tǒng)70、痛經(jīng)（106）71、閉經(jīng)（107）72、功能性子宮出血（109）73、子宮脫垂（110）74、女性不孕癥（111）75、子宮內(nèi)膜異位癥（112）76、盆腔炎（113）77、更年期綜合癥（115）78、子宮肌瘤（115）79、前庭大腺炎及囊腫（116）80、乳腺增生?。?17）81、男性不孕癥（118）82、陽(yáng)萎（120）83、遺精（121）84、早泄（122）五官科85、慢性咽炎（123）86、慢性喉炎（124）87、復(fù)發(fā)性口瘡（125）88、變態(tài)反應(yīng)性鼻炎（126）89、慢性鼻炎（127）90、變應(yīng)性鼻炎（128）91、慢性化膿性中耳炎（129）92、耳鳴耳聾（131）93、鼻竇炎 （132）94、慢性牙髓炎（134）其他95、糖尿病 (135)96、頸淋巴結(jié)結(jié)核 (136)97、甲狀腺功能亢進(jìn)癥 (137)98、尋常型銀屑病 (139)99、尋常性尋麻疹 (140)100、濕疹(142)101、紫癜(143)102、白塞病 (144)103、干燥綜合癥 (146)藥物目錄1、脈絡(luò)通 (148)2、心律平 (148)3、頸腰舒寧 (149)4、痹癥散 (150)5、消風(fēng)散 (151)6、哮喘靈秘丹 (152)7、培元延生丹 (152)8、清壅通塞膠囊 (154)9、普濟(jì)清肺散 (154)10、普濟(jì)清淋散(155)11、培元寧志丹(156)12、復(fù)方重臺(tái)根(156)13、復(fù)方烏爹泥(157)14、復(fù)方朱砂蓮(158)15、佐金散(158)16、普濟(jì)逐瘀散(159)17、益氣升陽(yáng)散(160)18、七葉通竅散(161)19、期白散(162)20、雙喜衍宗丹(163)21、潤(rùn)腸更衣丹(164)22、清口散(165)23、貴婦安(166)24、復(fù)壓敏(167)25、宮血康(168)26、雙士腺安(168)27、痛風(fēng)速效靈(169)28、少腹寧(170)29、紫斑散(170)30、利膽膠囊(171)31、木圣散(172)32、清脈穩(wěn)壓丹(173)33、培元醒腦丹(174)34、烏香皮癬清(175)35、甲亢靈(176)36、頭風(fēng)定(176)37、麒麟神效散(177)38、加味金鈴子散(178)39、星貝肺安(179)40、黑膏藥(180)41、喉癥散(181)42、培元骨膠鈣(181)43、解毒濟(jì)生丹(182)44、微脈清瘀散(183)脊柱關(guān)節(jié)病手法復(fù)位及中藥治療研究脊柱關(guān)節(jié)病是指人體脊柱關(guān)節(jié)病理性改變而導(dǎo)致脊髓、神經(jīng)、血管、臟腑器官受累引起的一系列癥狀，體征的臨床征候群。手法復(fù)位是以人體解剖學(xué)、生理學(xué)、病理學(xué)、生物力學(xué)、生物化學(xué)、運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)為理論依據(jù)，創(chuàng)立的脊柱關(guān)節(jié)病整復(fù)矯治方法。其特點(diǎn)是安全、準(zhǔn)確、快捷、靈活、能在短時(shí)間內(nèi)解除病痛。一、手法復(fù)位作用機(jī)制的研究1、骨關(guān)節(jié)的矯正：椎間關(guān)節(jié)的移位、微錯(cuò)位、關(guān)節(jié)與韌帶的粘連，椎體的移位、滑脫、椎間盤突出均可在手法復(fù)位后使脊柱形態(tài)重新恢復(fù)正常。使肌肉、韌帶、筋膜等組織的張力、彈性、痙孿攣恢復(fù)正常，使脊柱保持平衡狀態(tài)。2、解除神經(jīng)根壓迫：手法復(fù)位可使脊柱、椎體、椎間盤恢復(fù)到正常的位置。解除椎間孔的狹窄變形，松解受壓迫的神經(jīng)根。脊神經(jīng)根缺乏有效的神經(jīng)外膜和神經(jīng)束膜的保護(hù)，脊柱骨性結(jié)構(gòu)的改變，椎間盤的突出，機(jī)械性壓迫神經(jīng)根。發(fā)生神經(jīng)根血液循環(huán)障礙，出現(xiàn)神經(jīng)水腫、充血、神經(jīng)內(nèi)液壓增高和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙。有效的手法復(fù)位后，脊柱變形所產(chǎn)生的多椎體骨性結(jié)構(gòu)的病理性改變恢復(fù)至正常的生理性解剖學(xué)形態(tài)，手法復(fù)位產(chǎn)生的瞬間強(qiáng)大的內(nèi)吸力，使椎間盤內(nèi)髓核迅速回納，解除神經(jīng)根受壓，神經(jīng)傳導(dǎo)功能部分或全部恢復(fù)。有效的手法復(fù)位尚可使粘連撕開(kāi)而恢復(fù)血液循環(huán)，消除神經(jīng)水腫、充血、內(nèi)液壓增高等病理性損害。3、解除頸椎動(dòng)靜脈壓迫：頸脊柱反弓、移位、骨質(zhì)增生、椎間盤突出等骨性結(jié)構(gòu)改變、牽拉、擠壓頸椎兩側(cè)基底動(dòng)脈、使血流部分受阻，可引起腦供血不足而產(chǎn)生頭痛、頭昏、頭暈、失眠、耳痛、耳鳴、耳聾、視力障礙等在臨床上較為多見(jiàn)，常常不易明確診斷，即使診斷明確，也無(wú)有效的治療方法。有效的手法復(fù)位，可使頸椎恢復(fù)生理曲度，纖正移位椎體，吸納髓核于椎間盤內(nèi)，迅速解除以上諸癥，而治愈該病。4、解除脊髓壓迫：臨床上以頸椎慢性損傷及反復(fù)輕度損傷積累，老年性退化性骨損傷為常見(jiàn)。腰椎主要以腰脊柱骨性結(jié)構(gòu)、椎間盤、纖維環(huán)、黃韌帶、縱韌帶急慢性損傷所產(chǎn)生的椎體移位、滑脫、壓縮骨折、椎間關(guān)節(jié)錯(cuò)位、椎間盤突出、膨出、纖維環(huán)組織撕裂、折疊、炎性腫脹、黃韌帶撕裂等致椎管狹窄較常見(jiàn)。臨床上主要表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)障礙，感覺(jué)障礙等皮質(zhì)脊髓壓迫癥狀。手法復(fù)位可有效矯正頸、腰椎病理性骨結(jié)構(gòu)、解除各種因素對(duì)脊髓的壓迫。二、脊柱關(guān)節(jié)病的病理生理學(xué)研究脊柱構(gòu)成人體的中軸，由24個(gè)椎骨、一個(gè)骶骨、一個(gè)尾骨、借韌帶、關(guān)節(jié)盤及椎間關(guān)節(jié)連接構(gòu)成，總長(zhǎng)度約70厘米左右，椎間盤占總長(zhǎng)度的1/4左右，脊柱連接非常牢固，主要是：(1)前縱韌帶、全身最長(zhǎng)的韌帶，上起枕骨，下達(dá)第1或第2骶椎，緊貼所有椎體前面，與椎間盤及椎體邊緣連結(jié)牢固，非常堅(jiān)韌，作用是防止脊柱過(guò)度后伸。(2)后縱韌帶：細(xì)長(zhǎng)而堅(jiān)韌，位于椎體的后面，起自樞椎，向下到達(dá)骶管，有限制脊柱過(guò)分前屈作用。(3)黃韌帶：由彈力纖維構(gòu)成，位于相鄰兩椎弓板之間，韌帶上方附著于上位椎弓板下緣及前面，下方則附著于下位椎弓板的上緣及后面。黃韌帶有限制脊柱的過(guò)度前屈，同時(shí)有掣動(dòng)脊柱從前位恢復(fù)到起立姿勢(shì)的功能，因此對(duì)椎間盤有保護(hù)作用。(4)棘間韌帶：介于棘突之間，前緣接黃韌帶，后方移行于棘上韌帶。(5)棘上韌帶：起自第7頸椎棘突，往上移行于項(xiàng)韌帶，向下附著于各椎骨棘突的尖端，前方與棘間韌帶融合。以腰部韌帶最強(qiáng)韌。(6)橫突間韌帶，位于相鄰橫突之間。相鄰二椎體借椎盤牢固相連，椎間盤厚度約7-8毫米，外部為纖維環(huán)，由無(wú)數(shù)層纖維軟骨環(huán)組成，堅(jiān)韌而富有彈性。髓核為白色而有彈性的膠樣物質(zhì)，含水80%以上。椎間盤堅(jiān)固而富有彈性，可承受壓力，吸收震蕩，減緩沖擊。但成年人可因椎間盤的退行性改變，在過(guò)度勞損，體位驟變，猛力動(dòng)作或暴力撞擊下，使纖維環(huán)破裂，以致髓核突出，壓迫脊髓或脊神經(jīng)根，形成椎間盤突出癥。髓核本身具有一定的膨脹，在纖維環(huán)完整的情況下，髓核內(nèi)維持一定的壓力，即使在脊柱無(wú)重力負(fù)荷的情況下，椎間盤內(nèi)壓力也不為零。在椎間盤纖維環(huán)完整的條件下行椎間盤造影，椎間盤髓核內(nèi)壓力會(huì)明顯上升，而纖維環(huán)壓力基本不變，據(jù)測(cè)定在無(wú)負(fù)荷情況下，椎間盤內(nèi)壓力平均為24.45mmHg。頸椎的軸向安定是脊椎動(dòng)物生命活動(dòng)的最基本要素，軸向安定的一個(gè)重要功能在于保護(hù)椎動(dòng)脈免受壓迫，以保證該動(dòng)脈的血液暢通。由于椎動(dòng)脈是為腦干及大腦邊緣系統(tǒng)供血的主要血管，其血流量的變化必然會(huì)影響腦干，邊緣系統(tǒng)、腦皮質(zhì)及其神經(jīng)系統(tǒng)功能。頸椎周圍的肌肉、韌帶及筋膜受損傷，會(huì)使頸椎失穩(wěn)，頸椎關(guān)節(jié)發(fā)生微錯(cuò)位，頸椎橫突孔中的椎動(dòng)脈被牽拉，卡壓或扭曲，使血流速度減慢、渦流、椎動(dòng)脈供血不足。并因頸交感神經(jīng)受刺激，引起機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，而導(dǎo)致頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)血管痙攣，腦內(nèi)血流量減少，腦干、邊緣系統(tǒng)、腦皮質(zhì)發(fā)生漸進(jìn)性的缺血缺氧，通過(guò)線粒體啟動(dòng)細(xì)胞凋亡途徑激活caspase-3而促進(jìn)腦細(xì)胞發(fā)生凋亡。caspase-3就是這個(gè)級(jí)聯(lián)反應(yīng)的終末執(zhí)行酶，caspase-3只有被激活才能降解多種胞內(nèi)蛋白，導(dǎo)致胞體固縮，染色體崩解，凋亡小體形成。退變性腰椎側(cè)凸退變性腰椎側(cè)凸是成人脊柱側(cè)凸中最常見(jiàn)的一種類型，研究認(rèn)為大于50歲人群中，成人脊柱側(cè)凸的發(fā)病率在6-30%之間，并且呈逐年上升趨勢(shì)。研究表明，腰椎間盤退變先于關(guān)節(jié)突增生或椎體邊緣骨贅形成。當(dāng)發(fā)生椎間盤高度丟失或兩側(cè)關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)不對(duì)稱時(shí)，椎間盤關(guān)節(jié)突失去維持脊柱正常排列的功能，椎體發(fā)生向某側(cè)傾斜和異常活動(dòng)，導(dǎo)致脊柱不穩(wěn)和不對(duì)稱，逐漸形成腰椎側(cè)凸。椎間盤退變導(dǎo)致關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)退變、增生、關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)異常；椎間關(guān)節(jié)制約功能喪失，出現(xiàn)節(jié)段性不穩(wěn)定，導(dǎo)致腰椎側(cè)凸的發(fā)生，即腰椎冠狀位的失衡。當(dāng)冠狀位畸形發(fā)生時(shí)，腰椎小關(guān)節(jié)發(fā)生半脫位，同時(shí)會(huì)有椎間隙變窄，甚至滑脫不穩(wěn)定，腰椎曲度即矢狀位也失去了正常的平衡，更重要的是作為腰椎后路弓弦狀結(jié)構(gòu)的腰背肌同時(shí)疲勞，甚至僵硬導(dǎo)致肌力下降，最終無(wú)法維持正常的腰椎曲度。維持正常的腰椎前曲曲度時(shí)防止腰椎畸形有重要作用。腰椎退變性側(cè)凸是一種三維結(jié)構(gòu)的畸形，存在冠狀位、矢狀位、椎體旋轉(zhuǎn)改變，腰椎前曲必然會(huì)受到影響而發(fā)生曲度丟失。這與楔形的椎間盤形狀改變以及間隙變窄有關(guān)。在側(cè)凸角度逐漸增大的同時(shí)腰椎曲度的丟失呈負(fù)相關(guān)關(guān)系。腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)是腰椎運(yùn)動(dòng)單元的重要組成部分，其功能主要是為引導(dǎo)脊柱的運(yùn)動(dòng)，并能對(duì)抗壓縮、剪切及軸向旋轉(zhuǎn)等各種形式的負(fù)荷，且這些作用的有效性主要取決于關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)角角度的大小。異常應(yīng)力可導(dǎo)致腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)發(fā)生退行性變，而腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)的退變是腰痛的一個(gè)重要原因。約15-40%的慢性腰痛與腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)病變有關(guān)。結(jié)構(gòu)性腰彎側(cè)凸患者腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)角的變化。脊柱側(cè)凸患者普遍存在急性或者慢性背痛，背痛的發(fā)生率與年齡有關(guān)，年齡越大，背痛的發(fā)生率越高，背痛早期出現(xiàn)在凸側(cè)，是因?yàn)橥箓?cè)的肌肉長(zhǎng)期受到牽拉，負(fù)荷過(guò)重導(dǎo)致；后期背痛主要出現(xiàn)在凹側(cè)，這種凹側(cè)的疼痛與腰椎退行性疾病有關(guān)。結(jié)構(gòu)性腰彎的腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)角存在顯著性差異，凹側(cè)的腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)角角度明顯大于凸側(cè)，這導(dǎo)致患者凹側(cè)腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)角在生物力學(xué)上的不平衡。腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)角度與腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)退行性改變和退行性腰椎管狹窄有關(guān)并且腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)角度越大越容易發(fā)生上述病變。大的腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)角可能存在著腰椎后柱結(jié)構(gòu)力學(xué)上的薄弱點(diǎn)，即對(duì)抗腰椎前移載荷的相對(duì)面積減小，增加了小關(guān)節(jié)局部的應(yīng)力，從而加速腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)退行性改變，使小關(guān)節(jié)出現(xiàn)增生內(nèi)聚，甚至由此導(dǎo)致椎管狹窄的發(fā)生。結(jié)構(gòu)性腰彎脊柱側(cè)凸患者凹側(cè)的腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)角角度大于凸側(cè)，是這些患者發(fā)生腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)退行性病變和后期旋轉(zhuǎn)半脫位的重要因素之一。椎旁肌中肌梭與運(yùn)動(dòng)終板的病理學(xué)變化。脊柱側(cè)凸患者兩側(cè)椎旁肌的神經(jīng)支配存在差異，凹側(cè)椎旁肌存在失神經(jīng)支配現(xiàn)象，表現(xiàn)為肌纖維的萎縮，凸側(cè)椎旁肌既存在失神經(jīng)支配現(xiàn)象。也存在失神經(jīng)支配后的神經(jīng)再支配現(xiàn)象。表現(xiàn)為型肌纖維的萎縮和I型肌纖維的增生，群化。脊柱側(cè)凸患者椎旁肌存在肌力不平衡，為了使側(cè)彎的脊柱恢復(fù)豎直的平衡狀態(tài)，凸側(cè)椎旁肌收縮增強(qiáng)，做功增加，因而凸側(cè)椎旁肌肌梭感受到的刺激增加，其結(jié)構(gòu)及功能發(fā)生相應(yīng)的變化，表現(xiàn)為梭內(nèi)肌纖維數(shù)量和橫截面積的增加。肌梭傳入中樞的沖動(dòng)也增加，反射性的引起肌張力的增加，肌肉代謝活動(dòng)增強(qiáng)，表現(xiàn)為肌纖維增生和肥大。由于I型肌纖維 (慢縮肌纖維)對(duì)本體感覺(jué)傳入信息有更強(qiáng)的反應(yīng)，因此凸側(cè)椎旁肌I型肌纖維比例增加，凹側(cè)椎旁肌的變化正好與凸側(cè)相反。運(yùn)動(dòng)終板作為神經(jīng)支配的終末裝置，其正常結(jié)構(gòu)和功能的維持受中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控，因此腰椎側(cè)凸患者兩側(cè)椎肌神經(jīng)支配的差異可使兩側(cè)椎旁肌中的運(yùn)動(dòng)終板產(chǎn)生相應(yīng)的變化。脊柱側(cè)凸患者凸側(cè)椎旁肌中Ca2+、Mg2+含量增加，Ca2+通道與運(yùn)動(dòng)終板的功能密切相關(guān)，Mg2+的濃度可以影響運(yùn)動(dòng)終板突觸后膜對(duì)乙酰膽堿的敏感性。纖維環(huán)退變及修復(fù)1、纖維環(huán)結(jié)構(gòu)及其退變?cè)诶w維環(huán)退變過(guò)程中，纖維環(huán)細(xì)胞數(shù)量的下降與細(xì)胞凋亡有關(guān)。纖維環(huán)外層的細(xì)胞主要呈梭形，細(xì)胞的長(zhǎng)軸與膠原纖維的方向一致，其中外層纖維環(huán)外側(cè)20%部分的梭型細(xì)胞的突起細(xì)長(zhǎng)，可達(dá)60um，并與膠原纖維的方向一致，外層纖維環(huán)內(nèi)側(cè)部分的細(xì)胞尚可有側(cè)突，較長(zhǎng)的側(cè)突可以伸向鄰近的細(xì)胞。纖維環(huán)內(nèi)層至少占纖維環(huán)厚度的50%，該部的細(xì)胞主要是圓形，至少有兩個(gè)突起，突起無(wú)一定的方向性。在板層之間尚有一些胞體及胞核扁平的星形細(xì)胞，其突起無(wú)一定的規(guī)則性，主要特點(diǎn)是寬、扁平，多個(gè)分支。突起是抗張力組織特征，在張力撤除后它們自行縮短。外層纖維環(huán)的長(zhǎng)突起是傳感該部張力負(fù)荷的理想結(jié)構(gòu)。纖維環(huán)內(nèi)層和髓核內(nèi)的突起與退變椎間盤內(nèi)營(yíng)養(yǎng)水平低下或與協(xié)助維護(hù)細(xì)胞密度下降導(dǎo)致較遠(yuǎn)的細(xì)胞外基質(zhì)有關(guān)。纖維環(huán)細(xì)胞是纖維環(huán)內(nèi)唯一的細(xì)胞，參與纖維環(huán)的修復(fù)，因此凋亡導(dǎo)致細(xì)胞數(shù)量的下降與細(xì)胞基質(zhì)退化有關(guān)。在應(yīng)力作用下外層纖維環(huán)組織可以發(fā)生再定向，膠原纖維的走行趨向于應(yīng)力的方向。這種再定向也改變了椎間盤的生物力學(xué)。增加了外層纖維環(huán)的抗?fàn)坷瓘?qiáng)度?？箟簭?qiáng)度及扭轉(zhuǎn)強(qiáng)度，降低了纖維環(huán)的膨出率。隨著年齡的增長(zhǎng)，椎間盤內(nèi)蛋白多糖、水份丟失，膠原因連接增多，纖維環(huán)結(jié)構(gòu)紊亂。這些改變加強(qiáng)了纖維與纖維、纖維與基質(zhì)間的相互作用，限制了膠原纖維的再定向分布，進(jìn)而降低了纖維環(huán)的穩(wěn)定性，導(dǎo)致纖維環(huán)膨出。在椎間盤退變的早期，具有修復(fù)能力的纖維環(huán)細(xì)胞上調(diào)蛋白多糖和其他間質(zhì)中的大分子，內(nèi)部纖維環(huán)蛋白多糖含量的增加在一定程度上可彌補(bǔ)成人早期髓核蛋白多糖的下降。但退變晚期，纖維環(huán)中的蛋白多糖明顯下降，纖維環(huán)細(xì)胞修復(fù)的最終失敗與能夠結(jié)合生長(zhǎng)因子及影響膠原微纖維生成的低分子蛋白多糖聚集有關(guān)。纖維環(huán)含有基質(zhì)蛋白種類的大部分，值得重視的有兩種，即纖維連接素和彈性纖維。纖維連接素與細(xì)胞一基質(zhì)的相互作用有關(guān)在椎間盤退變過(guò)程中持續(xù)增高，在退變較嚴(yán)重的椎間盤內(nèi)纖維連接素能夠增加蛋白水解作用，促進(jìn)纖維環(huán)內(nèi)的分解代謝。因此它既是椎間盤的退變產(chǎn)物，又是椎間盤退變的驅(qū)動(dòng)因素。彈性纖維具有高度的伸縮性能和極高的強(qiáng)度，它與膠原構(gòu)成椎間盤的主要支架結(jié)構(gòu)，共同維持和承受相應(yīng)的應(yīng)力，對(duì)椎間盤緩沖震蕩系統(tǒng)的構(gòu)成發(fā)揮重要作用。髓核的彈性纖維比纖維環(huán)外層明顯減少，纖維環(huán)后外側(cè)的彈性纖維密度明顯高于前外側(cè)，纖維環(huán)外層明顯高于內(nèi)層，故可推斷彈性纖維的密度與纖維環(huán)該部的抗屈曲及扭轉(zhuǎn)強(qiáng)度相關(guān)。2、纖維環(huán)的退變機(jī)理纖維環(huán)退變與機(jī)械損傷，營(yíng)養(yǎng)障礙及生物退化等因素有關(guān)，其中機(jī)械損傷的惡性循環(huán)是纖維環(huán)退變的主要因素。纖維環(huán)的復(fù)合結(jié)構(gòu)有力抵抗了纖維環(huán)的退變，在板層結(jié)構(gòu)最終衰竭前需要有大量的裂隙和微損害。纖維環(huán)的退變過(guò)程包括起始的損傷，損傷聚集和最終的退變。由于機(jī)械或酶的作用導(dǎo)致纖維環(huán)局部的纖維損傷，此處的應(yīng)力必須由相鄰的纖維分擔(dān)。然而纖維環(huán)內(nèi)纖維的緩沖空間是很大的，所以應(yīng)力聚集可以局限在一個(gè)很小的區(qū)域內(nèi)(小于5um)。如果應(yīng)力繼續(xù)增長(zhǎng)或者膠原損害不局限在小范圍內(nèi)，新裂隙將成為生物退化的新的潛在性區(qū)域，纖維損傷的惡性循環(huán)可能導(dǎo)致纖維層的退變、衰竭。無(wú)應(yīng)力區(qū)域附近的纖維層間剪切應(yīng)力變大，所以局限性的破損使得纖維層更容易分層。生理范圍內(nèi)的靜態(tài)壓力會(huì)促進(jìn)蛋白多糖的合成和抑制金屬蛋白酶的合成，過(guò)高或過(guò)低的靜態(tài)壓力將影響蛋白多糖的合成和促進(jìn)基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)的合成，因此持久的過(guò)低或過(guò)高靜態(tài)負(fù)荷的個(gè)體更容易發(fā)生椎間盤退變。隨著椎間盤的生長(zhǎng)，它的血管數(shù)量逐漸下降，成人的毛細(xì)血管床較幼童銳減70%以上，影響其營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)。髓核、內(nèi)層纖維環(huán)和部分外層纖維環(huán)的營(yíng)養(yǎng)主要通過(guò)終板滲透而來(lái)，成人后終板的鈣化影響了營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的供應(yīng)，血管閉塞、血管密度下降，降低了椎間盤的血供。營(yíng)養(yǎng)障礙影響了椎間盤細(xì)胞的合成能力，也影響了細(xì)胞的增殖，導(dǎo)致細(xì)胞密度的下降。另外氧的供應(yīng)不足導(dǎo)致椎間盤經(jīng)歷無(wú)氧代謝，產(chǎn)生乳酸。成人椎間盤排除代謝產(chǎn)物的能力受限，乳酸聚集形成了椎間盤內(nèi)的酸性環(huán)境。3、椎間盤退變致炎機(jī)制越來(lái)越多的炎癥遞質(zhì)和化學(xué)因子在突出的椎間盤中發(fā)現(xiàn)，如磷脂酶A2(PLA2)、白細(xì)胞介素-1(IL-1)，白細(xì)胞介素-2(IL-2)，亦稱細(xì)胞因子，一氧化氮(NO)、組胺、5-羥色胺等。這些化學(xué)因子不僅能致炎、致痛，有些還具有神經(jīng)毒性作用，椎間盤的退變過(guò)程不僅僅表現(xiàn)為形態(tài)學(xué)上的變化，更伴隨著椎間盤的組織學(xué)與生化性質(zhì)的系統(tǒng)性改變。自體椎間盤髓核物質(zhì)對(duì)硬膜囊和神經(jīng)根同樣應(yīng)有化學(xué)致炎作用。當(dāng)致炎物質(zhì)的釋放刺激神經(jīng)根，但無(wú)椎間壓迫神經(jīng)根時(shí)，就會(huì)出現(xiàn)，雖然影像學(xué)檢查陰性卻有神經(jīng)根放射痛的情況，研究表明，髓核組織具有吸引白細(xì)胞浸潤(rùn)和引起血管通透性升高的作用。椎間盤突出物的主要組織學(xué)特征是邊緣區(qū)域以新血管形成和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)為主形成的肉芽組織炎癥，或者由于直接的髓核化學(xué)刺激，或繼發(fā)于對(duì)髓核的免疫反應(yīng)。正常髓核細(xì)胞有基礎(chǔ)性炎癥性細(xì)胞因子的分泌，退變椎間盤細(xì)胞比正常椎間盤細(xì)胞在體外培養(yǎng)時(shí)能產(chǎn)生更多的化學(xué)因子，說(shuō)明椎間盤退變本身具有啟動(dòng)和促進(jìn)炎癥反應(yīng)的作用。NO能通過(guò)影響蛋白多糖代謝這一途徑，引起椎間盤正常結(jié)構(gòu)的破壞，力學(xué)性能的改變，而參與對(duì)椎間盤退變的病理過(guò)程。NO具有很強(qiáng)的細(xì)胞毒作用，高濃度NO能抑制多種與線粒體電荷傳導(dǎo)系統(tǒng)及檸檬酸循環(huán)有關(guān)的酶，通過(guò)與酶的硫鐵中心結(jié)合，導(dǎo)致細(xì)胞鐵下降而抑制線粒體呼吸，引起細(xì)胞損傷。退變椎間盤會(huì)出現(xiàn)酸性環(huán)境，有利于NO發(fā)揮很強(qiáng)的細(xì)胞毒性，從而促進(jìn)了椎間盤的退變過(guò)程。從炎癥滲出液和關(guān)節(jié)液中提取的PLA2本身也具有強(qiáng)烈的致炎作用，PLA2是人體內(nèi)重要的炎癥遞質(zhì)和致痛物質(zhì)，具有神經(jīng)毒性作用，因此它是局部組織炎癥的特殊標(biāo)記物。在損傷性外力作用下，高水平的PLA2從結(jié)構(gòu)薄弱的退變纖維環(huán)或破裂的椎間盤中漏逸到鄰近組織，直接刺激神經(jīng)根引起化學(xué)性神經(jīng)根炎。椎間盤突出后的坐骨神經(jīng)痛是由高濃度的PLA2損傷神經(jīng)根，使神經(jīng)處于超敏狀態(tài)，此時(shí)若存在椎間盤突出物的機(jī)械壓力，則引起坐骨神經(jīng)持續(xù)性疼痛。三、脊柱關(guān)節(jié)病中藥治療的研究脊柱關(guān)節(jié)病手法復(fù)位后，多數(shù)患者在較短的時(shí)間內(nèi)即可康復(fù)，少數(shù)患者仍有一些癥狀在繼續(xù)。主要原因?yàn)?1)椎間盤突出對(duì)神經(jīng)根壓迫，引起一系列病理反應(yīng)，手法復(fù)位后，壓迫被解除，神經(jīng)根內(nèi)的充血，水腫可持續(xù)較長(zhǎng)一段時(shí)間；(2)纖維環(huán)病變、創(chuàng)傷、炎癥反應(yīng)對(duì)神經(jīng)末稍產(chǎn)生機(jī)械或化學(xué)刺激，當(dāng)機(jī)械刺激停止后，神經(jīng)異常沖動(dòng)隨之消失，但組織損傷和炎癥所釋放的多種遞質(zhì)，使神經(jīng)根纖維末稍感受器致敏，甚至發(fā)生持久的興奮電位變化，發(fā)生沖動(dòng)，繼續(xù)引起疼痛；(3)手法復(fù)位后，椎體應(yīng)力分布發(fā)生改變，對(duì)腰椎的運(yùn)動(dòng)力學(xué)及應(yīng)力分布產(chǎn)生明顯影響。無(wú)論腰、頸、胸椎關(guān)節(jié)病復(fù)位后均有上述狀況發(fā)生。針對(duì)脊柱關(guān)節(jié)病發(fā)病及手法復(fù)位后發(fā)生的生理病理反應(yīng)。筆者采用中藥內(nèi)服與外用以配合手法復(fù)位的綜合療法，取得了顯著的臨床效果。1、中藥止痛的藥理學(xué)研究脊柱關(guān)節(jié)病主要臨床表現(xiàn)為“疼痛”的傷害性感受，是臨床治療學(xué)的一大難題。脊柱關(guān)節(jié)病的致痛化學(xué)物質(zhì)主要來(lái)源于損傷細(xì)胞中溢出的K+、H+、組胺、乙酰膽堿、5?羥色胺、緩激肽、前列腺素、白三烯等?；瘜W(xué)介質(zhì)能直接激活外周感受器并導(dǎo)致自發(fā)性疼痛，而這些介質(zhì)又能夠間接刺激炎性細(xì)胞釋放更多的致痛物質(zhì)。中藥具有降低毛細(xì)血管通透性，改善微循環(huán)，糾正微血管的舒縮障礙和自律運(yùn)動(dòng)紊亂，使微循環(huán)灌注量增加，防治微血管內(nèi)纖維蛋白性微血栓形成，在中藥作用下，毛細(xì)血管中的紅細(xì)胞向前流動(dòng)加速，紅細(xì)胞頭端的血漿受到流速的壓力，有利于血漿中的物質(zhì)向組織轉(zhuǎn)移，而在紅細(xì)胞尾端的血漿受到吸力，有利于組織中的代謝產(chǎn)物一致痛代謝物質(zhì)向血液轉(zhuǎn)移，故有清除性止痛作用。脊柱關(guān)節(jié)病產(chǎn)生損傷外周傳入纖維的異位放電，神經(jīng)受損后，軸突損傷區(qū)及DRG胞體膜上離子通道的密度和開(kāi)放特性發(fā)生改變，使外周傳入纖維表現(xiàn)出興奮模式和傳導(dǎo)特性的改變，從而產(chǎn)生異常的電沖動(dòng)傳向脊髓。中藥能阻斷K+、Na+、Ca2+通道而抑制異位電活動(dòng)和自發(fā)性電活動(dòng)，從而減輕神經(jīng)病理痛。2、中藥促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)的藥理學(xué)研究中藥能消除神經(jīng)根水腫，解除肌肉痙攣，緩解對(duì)神經(jīng)根的化學(xué)及自身免疫刺激。神經(jīng)細(xì)胞由于需氧量大而儲(chǔ)氧量小，對(duì)缺氧最為敏感，脊柱關(guān)節(jié)病發(fā)生后，局部組織與神經(jīng)雖處于同樣缺氧的狀況，但神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)最強(qiáng)烈，在缺氧的狀態(tài)下，可造成神經(jīng)細(xì)胞的損傷與凋亡。缺氧可以使神經(jīng)細(xì)胞膜與細(xì)胞器膜功能障礙，線粒體合成能量(ATP)減少，線粒體通透性轉(zhuǎn)運(yùn)孔開(kāi)放造成內(nèi)膜的屏障功能破壞，使小于1.5Kda的任何分子都能自由穿突越線粒體膜，因而導(dǎo)致膠體滲透壓變化，造成線粒體腫脹。內(nèi)源性和外源性物質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)積聚表示細(xì)胞代謝功能紊亂，除無(wú)機(jī)顆粒沉積外，其他物質(zhì)的積聚是可逆的。體內(nèi)自由基的增加是導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞損傷及凋亡的又一大因素，自由基可使膜脂質(zhì)過(guò)氧化，細(xì)胞內(nèi)外離子分布異常，造成膜電位改變，肌質(zhì)網(wǎng)膜損傷，細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)失衡。自由基可抑制蛋白質(zhì)功能，從而抑制酶活性，阻斷電子傳遞和氧化磷酸化。缺氧還可導(dǎo)致細(xì)胞外鈣內(nèi)流增加，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣超載可激活磷酸酶，破壞膜完整性，激活蛋白水解酶，促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，水解DNA，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。中藥的活血化瘀，主要作用是解除微循環(huán)障礙，增加末稍血管血流量，促使微血管血流增速，增加氧和各種營(yíng)養(yǎng)因子的供給，清除化學(xué)及其他物質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)積聚，而糾正神經(jīng)細(xì)胞代謝功能紊亂，以盡快消除神經(jīng)根水腫，緩解臨床癥狀，促進(jìn)痊愈。3、中藥對(duì)脊柱關(guān)節(jié)病治療理念的研究脊柱關(guān)節(jié)病在排除先天缺陷、腫瘤、結(jié)核后，按致病因素可分為退化性關(guān)節(jié)病和外力作用下?lián)p傷兩大類。本文以退化性脊柱關(guān)節(jié)病予以闡述。退化又稱老化或稱衰老，退化可分為生理性退化和病理性退化兩類，生理性退化是指生物體自成熟期開(kāi)始，隨增齡發(fā)生的，受遺傳因素影響的，漸進(jìn)的全身復(fù)雜的形態(tài)結(jié)構(gòu)與生理功能不可逆的退行性變化，也稱正常退化。病理性退化是指由于疾病或異常因素所導(dǎo)致的退化加速，稱為異常退化。脊柱關(guān)節(jié)病是人體普遍退化的一種特殊表現(xiàn)形式，但臨床治療工作中往往重視的是疾病本身，而忽略了整體，故治療手段也盡施于局部。根據(jù)中西醫(yī)學(xué)對(duì)脊柱關(guān)節(jié)病病理生理的認(rèn)識(shí)不斷深入，臨床中藥治療理念也發(fā)生了深刻變化。(1)行氣活血、散瘀止痛以治標(biāo)：對(duì)脊柱關(guān)節(jié)病施行手法復(fù)位后投以中藥制劑一“頸腰舒寧”、“脈絡(luò)通”進(jìn)行治療，主要作用是：糾正微血管的被動(dòng)調(diào)節(jié)和自動(dòng)調(diào)節(jié)障礙，微血管的舒縮功能與自律運(yùn)動(dòng)紊亂，使微循環(huán)單位向組織運(yùn)送氧氣、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、排泄代謝產(chǎn)物，化學(xué)刺激因子，致痛因子、調(diào)節(jié)組織內(nèi)液，血管內(nèi)液的基本功能得以恢復(fù)。其二，此中藥具有抑制大腦神經(jīng)中樞興奮，抑制損傷的外周傳入纖維的異位放電，提高痛閥。其三，擴(kuò)張微血管，增加微循環(huán)血量，增加血液流速，使受損部位致痛因子減少生成及致痛因子加速外移。中藥止痛是漸進(jìn)性的，近遠(yuǎn)期效果均顯著，原因大致如此。(2)補(bǔ)腎壯陽(yáng)、強(qiáng)筋健骨以治其本。脊柱關(guān)節(jié)病經(jīng)復(fù)位、中藥治療。局部癥狀完全緩解，視為臨床治愈，但退化仍在繼續(xù)。關(guān)節(jié)面軟骨退化性供血不足，椎間盤的髓核含水量仍在下降，椎間隙還在不停的變窄，椎間韌帶堅(jiān)固性、韌性、彈性仍在降低。這些內(nèi)在的因素均可促使脊柱關(guān)節(jié)病復(fù)發(fā)?？雇嘶?、抗衰老的研究方面，確屬中醫(yī)研究較為突出，取得了許多可喜的成果，如抗自由基可運(yùn)用靈芝、菟絲子、石斛、首烏；免疫調(diào)節(jié)可用枸杞子、黃精、丹參、女貞子、白芍、地黃、黑芝麻，可有效改善細(xì)胞免疫功能，增強(qiáng)體液免疫和非特異性免疫功能等。根據(jù)中醫(yī)“腎主骨、生髓、通于腦”的學(xué)說(shuō)，研究了骨關(guān)節(jié)病與退化的密切關(guān)系，制定了退化性骨病的中藥方劑，在臨床治療中取得了顯著效果?！芭嘣由ぁ薄叭惭茏诘ぁ本褪腔诖藬M定的，具有抗疲勞、抗低溫、耐高溫、抗衰老、抗退化、抗自由基，能明顯提高紅細(xì)胞SOD活性，清除血清丙二醛。有防止D-半乳糖導(dǎo)致胸腺萎縮及肝、腦脂褐素含量增高和皮膚羥脯氨酸含量降低，保護(hù)肝腦組織的SOD。可促進(jìn)免疫球蛋白的形成，促進(jìn)淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化，提高人體的免疫功能，促進(jìn)胸腺、脾臟等免疫器官的增生和發(fā)育。能使白細(xì)胞功能增多，溶菌酶活性和吞噬細(xì)胞功能增強(qiáng)，是廣譜的免疫興奮劑。在免疫的調(diào)控、監(jiān)視、識(shí)別和自我穩(wěn)定方面可以糾正老年個(gè)體免疫功能的失調(diào)紊亂狀態(tài)，有助于清除體內(nèi)的衰老變性和突變細(xì)胞及免疫復(fù)合物，從而在抗腫瘤、抗自身免疫病及延緩衰老中起重要作用。藥物中含有多種三萜類、甾族類化合物及類似性激素和腎上腺皮質(zhì)激素樣物質(zhì)，可直接作用于丘腦，增強(qiáng)垂體一性腺軸和垂體-腎上腺皮質(zhì)軸功能，有直接促皮