病理生理學(xué)-水電解質(zhì)代謝紊亂

Disturbanceofwaterandelectrolytebalance 第三章水和電解質(zhì)代謝紊亂 病理生理教研室 第一節(jié)正常水 鈉代謝 一 體液的容量和分布 Volumeanddistributionofbodyfluid 體內(nèi)的水和溶解在其中的物質(zhì) Totalbodywater TBW 60 Transcellularfluid thirdspace 1 二 電解質(zhì)在體液中的分布及含量 ECF Na Cl HCO3 ICF K HPO42 Pr 體液中的各種無(wú)機(jī)鹽 低分子有機(jī)化合物和蛋白質(zhì)以離子狀態(tài)溶于體液中稱電解質(zhì) 血 Na 140mmol L血 Cl 104mmol L血 HCO3 24mmol L 平均正常值 三 體液的滲透壓 Osmoticpressureofbodyfluid 滲透壓的大小取決于溶質(zhì)的微粒數(shù)目 而與溶質(zhì)微粒的大小無(wú)關(guān)正常值280 310mmol L 四 水 鈉的平衡及調(diào)節(jié) 一 水 鈉的平衡 每日最低尿量500ml 呼吸道失水350ml 皮膚不顯性蒸發(fā)500ml糞便失水150ml 生理需水量 1500ml day 從尿排代謝廢物35g 日最大濃度6 8g 鈉的平衡 攝入 Na 100 200mmol d 約食鹽5 10g WHO建議 5 6克 天 攝入量與高血壓的發(fā)生率成平行關(guān)系鈉幾乎全部經(jīng)小腸吸收排出 腎 主要途徑 皮膚等 二 水和鈉的生理 Physiologicalfunctionofwaterandsodium 1 水的生理功能 Functionofbodywater 促進(jìn)物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)體溫潤(rùn)滑 2 鈉的生理功能 Physiologicalfunctionofsodium 維持體液的滲透壓參與細(xì)胞動(dòng)作電位的形成 三 水與鈉平衡的調(diào)節(jié) Regulationofwaterandsodiumbalance 1 渴感 thirst 2 抗利尿激素 antidiuretichormone ADH ECF滲透壓 有效循環(huán)血量 3 醛固酮 aldosterone 4 心房肽 ANP 心房擴(kuò)張血容量增加血鈉升高血管緊張素增多 心房ANP合成分泌增多 減少腎素的分泌抑制醛固酮的分泌對(duì)抗血管緊張素對(duì)抗醛固酮的滯鈉 Disturbanceofwaterandsodiumbalance 第二節(jié)水 鈉代謝紊亂 大綱要點(diǎn) 掌握低滲性脫水 高滲性脫水 等滲性脫水的概念 原因及它們對(duì)機(jī)體的影響掌握水腫的概念 發(fā)生機(jī)制了解水鈉代謝障礙的分類及防治基礎(chǔ)了解水腫的分類及其對(duì)機(jī)體的影響 脫水 dehydration 高滲性 低滲性 等滲性水過(guò)多 waterexcess 低滲性 水中毒 高滲性 鹽中毒 等滲性 水腫 一 分類 Classification 一 根據(jù)細(xì)胞外液容量和滲透壓 低容量性低鈉血癥 低滲性脫水 高容量性低鈉血癥 水中毒 等容量性低鈉血癥 二 根據(jù)血鈉的濃度和體液容量 1 低鈉血癥 低容量性高鈉血癥 高滲性脫水 高容量性高鈉血癥 鹽中毒 等容量性高鈉血癥 2 高鈉血癥 等滲性脫水水腫 3 正常血鈉性水鈉紊亂 二 細(xì)胞外液容量減少 脫水 各種原因引起的體液容量尤其是細(xì)胞外液量減少 體液丟失量超過(guò)體重2 以上 并出現(xiàn)一系列功能 代謝變化的病理過(guò)程稱為脫水 dehydration 1 概念 concept 低容量性高鈉血癥 hypovolemichypernatremia 一 高滲性脫水 hypertonicdehydration waterloss sodiumlossserum Na 150mmol Lplasmaosmoticpressure 310mmol L 2 原因 causes 1 入量 decreaseofintake 水源斷絕喪失口渴感進(jìn)食或飲水困難 2 丟失過(guò)多 lostfromECF 呼吸道蒸發(fā) 癔病 代謝性酸中毒大量出汗 高熱 大量出汗經(jīng)腎丟失 尿崩癥 滲透性利尿經(jīng)胃腸道丟失 嘔吐 腹瀉 失水 失Na 主要環(huán)節(jié) 細(xì)胞外液高滲 早期不易休克 3 高滲性脫水對(duì)機(jī)體的影響 1 口渴2 細(xì)胞外液減少 但早期不易發(fā)生休克3 尿量減少 比重增高細(xì)胞外液高滲刺激ADH分泌4 細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移 細(xì)胞皺縮5 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 蛛網(wǎng)膜下腔出血6 脫水熱 脫水熱 dehydrationfever 因皮膚蒸發(fā)水減少引起的體溫上升 高滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié)ECF高滲主要脫水部位ICF減少 4 防治的病理生理基礎(chǔ) pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment 防治原發(fā)病 去除病因 及時(shí)補(bǔ)水 5 GS或淡水適當(dāng)補(bǔ)鈉 1 概念 concept 低容量性低鈉血癥 hypovolemichyponatremia 二 低滲性脫水 Hypotonicdehydration sodiumloss waterlossserum Na 130mmol Lplasmaosmoticpressure 280mmol L 2 原因 causes 腎內(nèi)或腎外丟失過(guò)多液體積聚在第三間隙后處理不當(dāng) 1 腎性失鈉 長(zhǎng)期使用高效利尿劑 速尿腎上腺皮質(zhì)功能不全 醛固酮 腎疾患 如間質(zhì)性腎炎 腎小管酸中毒 泌H 障礙 2 腎外丟失 消化道失液如嘔吐 腹瀉第三間隙液體增多 如胸水 腹水皮膚失液 如燒傷 出汗 失Na 失水 水移入 細(xì)胞 ADH 腎血流量 醛固酮 主要環(huán)節(jié) 細(xì)胞外液低滲 3 對(duì)機(jī)體的影響 1 細(xì)胞外液減少 易發(fā)生休克細(xì)胞外液減少細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移細(xì)胞外液低滲 ADH分泌減少2 脫水征 皮膚彈性下降 眼窩下陷和嬰幼兒囟門凹陷 3 細(xì)胞外液滲透壓降低引起的變化 1 渴感不明顯 不思引水 2 早期尿量增多 比重下降滲透壓降低抑制ADH分泌 3 晚期尿量減少 比重升高血容量明顯減少時(shí)刺激ADH分泌 4 細(xì)胞外液內(nèi)移 細(xì)胞腫脹 4 尿鈉的變化 1 經(jīng)腎臟丟失的 尿鈉含量升高 2 腎外丟失 尿鈉含量下降機(jī)制 低血容量腎素 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng)興奮醛固酮分泌增多腎臟對(duì)鈉重吸收增多血鈉濃度降低尿鈉含量下降 4 防治的病理生理基礎(chǔ) pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment 防治原發(fā)病 去除病因 適當(dāng)補(bǔ)液 補(bǔ)等滲液 搶救休克 三 等滲性脫水 血鈉正常的細(xì)胞外液減少 等滲性脫水 isotonicdehydration sodiumloss waterlossserum Na 130 150mmol Lplasmaosmoticpressure280 310mmol L 1 原因和機(jī)制各種原因所致等滲液在短時(shí)間內(nèi)急性丟失均可造成等滲性脫水 如腸液大量丟失大面積燒傷 嚴(yán)重?zé)齻?導(dǎo)致血漿大量丟失等 大量的胸水 腹水形成 2 對(duì)機(jī)體的影響 三型脫水的比較 二 體液容量過(guò)多 體液容量過(guò)多又可根據(jù)血鈉變化和增多的體液分布特點(diǎn)分為 高容量性低鈉血癥 水中毒 高容量性高鈉血癥 鹽中毒 正常血鈉性組織間液容量過(guò)多 水腫 一 水腫 Edema 概念 concept 過(guò)多的液體在組織間隙或體腔積聚 過(guò)多的液體在體腔內(nèi)積聚又稱為積水 hydrops 1 分類 Classification 2 水腫的機(jī)制 mechanismsofedema 1 血管內(nèi)外液體交換異常 組織液生成 回流 血管內(nèi)外液體交換示意圖 小動(dòng)脈 小靜脈 血漿膠體滲透壓 組織液流體靜壓 組織液膠滲壓 淋巴管 Cap流體靜壓 1 毛細(xì)血管流體靜壓增高 increasedcapillaryhydrostaticpressure 常見(jiàn)的原因是靜脈壓 如心衰導(dǎo)致全身性水腫靜脈栓塞導(dǎo)致局部水腫動(dòng)脈充血導(dǎo)致炎性水腫 2 血漿膠體滲透壓降低 decreasedplasmacolloidosmoticpressure 白蛋白 見(jiàn)于 分解代謝增強(qiáng) 慢性消耗性疾病 合成 肝硬化 嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良 丟失 腎病綜合癥 3 微血管壁通透性 increasedcapillarypermeability 血漿白蛋白濾出增加 會(huì)使血漿膠體滲透壓降低 而組織膠體滲透壓增高 導(dǎo)致濾出增多 回吸收減少而發(fā)生水腫 如炎癥等 4 淋巴回流障礙 lymphaticobstruction 如乳腺癌根治術(shù) 2 體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào) 腎小球?yàn)V出鈉 水99 99 5 腎小管重吸收65 70 近曲小管吸收0 5 1 濾出液排出 decreasedglomerularfiltrationrate 濾過(guò)面積 如腎小球腎炎有效循環(huán)血量 如心衰等有效循環(huán)量 腎血流 腎小球?yàn)V過(guò)率下降 腎素 血管緊張素 醛固酮興奮入球小動(dòng)脈收縮 1 腎小球?yàn)V過(guò)率下降 2 近曲小管重吸收鈉水增加 主要見(jiàn)于有效循環(huán)量減少時(shí) 心房肽分泌 有效循環(huán)血量 心房的牽張感受器興奮性 ANP分泌 近曲小管鈉水重吸收 腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù) filtrationfractionFF 增高 濾過(guò)分?jǐn)?shù) 腎小球?yàn)V過(guò)率 腎血漿流量 約等于20 主要見(jiàn)于心力衰竭及腎病綜合征等 循環(huán)血量明顯減少 循環(huán)血量減少 出球小動(dòng)脈收縮 入球小動(dòng)脈收縮腎小球?yàn)V過(guò)率 腎血漿流量 濾過(guò)分?jǐn)?shù)增加 血漿從腎小球?yàn)V出增多管周血管中膠體滲透壓相對(duì)增高血流量減少 流體靜壓相對(duì)降低近曲小管重吸收鈉水增多 3 遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增多醛固酮分泌 分泌 有效循環(huán)血量減少 腎血流量減少 流經(jīng)遠(yuǎn)曲小管中的鈉減少 激活了入球小動(dòng)脈的壓力感受器和化學(xué)感受器 致密斑使腎素釋放增多 激活腎素 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng) 滅活 肝硬化時(shí)對(duì)醛固酮的滅活減少 血中醛固酮增多 抗利尿激素釋放增多 有效循環(huán)血量減少時(shí) 對(duì)左心房及胸腔大血管容量感受器的刺激減弱 反射的使ADH分泌增多 腎素 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng)激活 AngII 醛固酮 促進(jìn)腎小管對(duì)鈉的重吸收 血漿晶體滲透壓增高 刺激下丘腦滲透壓感受器 反射釋放ADH增多 3 水腫的特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體的影響 1 水腫的特點(diǎn)1 水腫的性狀 根據(jù)水腫液蛋白含量的不同分漏出液 transudate 比重低于1 015 蛋白質(zhì)含量低于2 5g 細(xì)胞數(shù)少于500 100ml 滲出液 exudate 比重高于1 018 蛋白質(zhì)含量可達(dá)3 5g 細(xì)胞超過(guò)500 100ml 2 水腫的皮膚特點(diǎn) 凹陷性水腫 pittingedema 當(dāng)皮下組織有過(guò)多的液體積聚時(shí) 這時(shí)水腫部位皮膚腫脹 彈性降低 皺紋變淺 指壓時(shí)可能有凹陷又稱顯性水腫 frankedema 隱性水腫 recessiveedema 全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多并可達(dá)原體重增加10 3 全身性水腫的分布特點(diǎn) 心性水腫首先發(fā)生在低垂部位 腎性水腫先表現(xiàn)為眼瞼或面部 肝性水腫以腹水多見(jiàn) 這些特點(diǎn)與下列有關(guān)重力效應(yīng)組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)局部血流動(dòng)力因素 4 水腫對(duì)機(jī)體的影響 利 炎性水腫有稀釋毒素 運(yùn)送抗體弊 營(yíng)養(yǎng)障礙 對(duì)組織器官功能的影響 水中毒是指給腎臟排水功能降低的患者輸入過(guò)多水分 導(dǎo)致水潴留 使細(xì)胞內(nèi)外液容量均增加的病理過(guò)程 serum Na 130mmol Lplasmaosmoticpressure 280mmol L 1 原因和機(jī)制 1 攝水過(guò)多 1 無(wú)鹽水灌腸 2 精神性飲水或持續(xù)大量飲水 3 輸無(wú)鹽水速度過(guò)快超過(guò)腎臟的排泄能力2 水排出減少腎功能衰竭 心力衰竭或肝硬化 低滲性液體在體內(nèi)潴留的病理過(guò)程 3 ADH分泌過(guò)多 1 ADH分泌異常分泌綜合癥 2 急性應(yīng)激狀態(tài) 3 藥物如異丙腎上腺素 受體激動(dòng)劑 嗎啡 撲熱息痛等 在腎臟功能良好的情況下 一般不會(huì)發(fā)生水中毒 常見(jiàn)于急性腎功能衰竭而又輸液不恰當(dāng)時(shí) 水潴留 ICF量 2 水中毒對(duì)機(jī)體的影響 effects 細(xì)胞內(nèi)外液量均 滲透壓均 水潴留的主要部位是細(xì)胞內(nèi) 對(duì)機(jī)體危害最大的是腦水腫 輕癥及慢性主要為低鹽綜合征 3 防治的病理生理 pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment 防治原發(fā)病 輕癥限水 重癥或急性 利尿 甘露醇 三 鹽中毒 高容量性高鈉血癥 hypervolemichypernatremia 1 原因和機(jī)制 1 醫(yī)源性鈉鹽攝入過(guò)多 心跳呼吸停止 2 原發(fā)性鈉潴留原發(fā)性醛固酮增多Cushing綜合征的病人 2 對(duì)機(jī)體的影響高鈉血癥 ECF高滲 ICF轉(zhuǎn)至ECF 細(xì)胞脫水 CNS功能障礙 3 防治原則 防治原發(fā)病腎功能正常者可用強(qiáng)效利尿劑腎功能低下或利尿劑反應(yīng)差者可用透析 思考題 1 機(jī)體是如何調(diào)節(jié)水鈉平衡的 2 高滲性和低滲性脫水患者均可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 其機(jī)制有何不同 3 為何低滲性脫水患者易出現(xiàn)循環(huán)衰竭 而高滲性脫水患者不易出現(xiàn)循環(huán)衰竭癥狀 Potassiumhomeostasisanditsdisorders 第三節(jié)鉀代謝紊亂 一 正常鉀代謝 Normalmetabolismofpotassium 1 攝入 intake 食物 2 吸收 absorption 腸道 3 分布 distribution 體內(nèi)鉀 50mmol Kg體重 細(xì)胞內(nèi)鉀90 150mM 細(xì)胞外液1 4 3 5 5 5mM 消化液1 4 排泄 excretion 腎 urine80 90 腸 feces10 皮膚 sweat 5 鉀平衡的調(diào)節(jié) Regulationofpotassiumbalance 腎調(diào)節(jié) 鉀跨細(xì)胞膜轉(zhuǎn)移 結(jié)腸排鉀 影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素 1 鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵漏機(jī)制 pumpleakmechanism cell 140 160mmol L K K Na K ATP酶 3 5 5 5mmol L K 1 細(xì)胞外液K 濃度 細(xì)胞外液K 濃度 可直接激活Na K ATP酶的活性 2 酸堿平衡狀態(tài) 酸中毒時(shí)促進(jìn)鉀離子移出細(xì)胞 堿中毒時(shí)正好相反3 胰島素 1 直接刺激Na K ATP酶的活性 2 血鉀濃度的升高可直接刺激胰島素的分泌 4 兒茶酚胺 腎上腺素能受體激活通過(guò)激活cAMP機(jī)制激活Na K ATP酶促進(jìn)細(xì)胞攝鉀 受體激活促進(jìn)鉀自細(xì)胞內(nèi)移出 2 腎臟對(duì)鉀的調(diào)節(jié) 1 遠(yuǎn)端小管 集合小管調(diào)節(jié)鉀平衡 鉀的分泌和重吸收 2 影響遠(yuǎn)端小管 集合小管排鉀的調(diào)節(jié)因素 1 細(xì)胞外液的鉀濃度 2 醛固酮的作用醛固酮具顯著的促排鉀功效 它可使Na K 泵的活性升高 并增加主細(xì)胞腔面胞膜對(duì)鉀的通透性 3 遠(yuǎn)端小管的原尿流速 遠(yuǎn)端小管原尿流速增大可迅速移去從小管細(xì)胞泌出的鉀 降低小管腔中的鉀濃度 這有利于鉀離子的分泌 4 酸堿平衡狀態(tài) H 濃度升高可抑制主細(xì)胞的Na K 泵 3 結(jié)腸的排鉀功能 正常時(shí) 約10 的鉀由腸道排出 在腎功能衰竭 腎小球?yàn)V過(guò)率明顯下降的情況下 結(jié)腸泌K 量平均可達(dá)到攝入鉀量的三分之一 34 成為一重要排鉀途徑 此外 經(jīng)汗的排鉀量通常很少 二 低鉀血癥 Hypokalemia 概念 concept Serum K 3 5mmol L 缺鉀 potassiumdeficit 細(xì)胞內(nèi)鉀和機(jī)體總鉀量的缺失 一 原因和機(jī)制 Causesandmechanisms 1 攝入不足 decreasedK intake 鉀來(lái)源減少 不吃也排 Hypokalemia 2 鉀丟失過(guò)多 1 經(jīng)腎丟失過(guò)多失鉀的最主要的原因 排鉀性利尿劑如安體舒通三氨蝶啶腎小管性酸中毒皮質(zhì)激素 醛固酮 Cusing sdisease 2 經(jīng)消化道失鉀 3 經(jīng)皮膚大量失鉀 藥物 腎上腺素受體活性增強(qiáng) 胰島素治療 堿中毒 alkalosis 低鉀性周期性麻痹 不清 鋇 棉酚中毒 K 通道阻滯 3 鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 K shiftsintothecells 二 對(duì)機(jī)體的影響 Effects 對(duì)心臟的影響 對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響 對(duì)腎的影響 對(duì)酸堿平衡的影響 1 對(duì)心臟的影響 effectsontheheart 1 對(duì)心肌生理特性的影響 T波低平 T波反映心室肌的3期復(fù)極化 3期復(fù)極化的主要離子電流是K 外流 U波增高 Purkinje纖維的3期復(fù)極化 復(fù)極延緩 Purkinje纖維的3期復(fù)極化過(guò)程出現(xiàn) 2 心電圖表現(xiàn) ST段 2期Ca2 內(nèi)流和K 外流 K 外流 而Ca2 使ST段不能回到基線 QRS波增寬 傳導(dǎo)性 低鉀血癥時(shí)心電圖的改變 3 心功能損害 心律失常如竇性心動(dòng)過(guò)速 期前收縮及陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速等對(duì)洋地黃類藥物毒性的敏感性增加 2 對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響 超極化阻滯 hyperpolarizedblocking 因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象 血K 機(jī)制 mechanism 1 中樞抑制 輕度低鉀常有精神萎靡 表情淡漠和倦怠 重癥出現(xiàn)反應(yīng)遲鈍 定向力減弱 嗜睡甚至昏迷 腦細(xì)胞興奮性下降 低鉀影響糖代謝 ATP生成減少 腦細(xì)胞Na K ATP酶活性降低 2 骨骼肌肌無(wú)力 麻痹和軟癱 3 胃腸道運(yùn)動(dòng)功能減退 3 對(duì)腎的影響 1 功能變化 尿濃縮功能障礙 2 形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化 腎小管上皮細(xì)胞腫脹 增生和顆粒形成 嚴(yán)重時(shí)波及腎小管各段 甚至腎小球 出現(xiàn)間質(zhì)性腎炎的表現(xiàn) 4 對(duì)酸堿平衡的影響 機(jī)制 1 細(xì)胞外H 進(jìn)入細(xì)胞 2 腎排K 降低而排H 升高 反常性酸性尿 三 高鉀血癥 Hyperkalemia 概念 Concept Serum K 5 5mmol L 一 原因和機(jī)制 Causesandmechanisms 1 腎排鉀障礙 1 腎功能衰竭 2 醛固酮分泌不足或?qū)θ┕掏姆磻?yīng)低下 3 大量使用保鉀性利尿劑 2 鉀的跨細(xì)胞分布異常 細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外 1 酸中毒 2 組織嚴(yán)重?fù)p傷和溶血 3 高血糖合并胰島素缺乏 4 藥物 如 受體阻滯劑 5 高鉀血癥性周期性麻痹 3 攝入過(guò)多 醫(yī)源性高鉀 靜脈輸鉀速度過(guò)快 濃度過(guò)高 4 假性高鉀血癥 指測(cè)的血清鉀濃度增加而實(shí)際在體血清鉀或血漿鉀并未增高 常見(jiàn)原因是采集血樣時(shí)發(fā)生溶血 1 對(duì)心臟生理特性的影響 二 對(duì)機(jī)體的影響 Effects 心肌興奮性先 后 高血鉀對(duì)心臟生理特性的影響 T波高尖 3期K 外流 復(fù)極加速 P R間期延長(zhǎng) QRS波增寬 傳導(dǎo)性 心律失常 傳導(dǎo)阻滯及自律性 心電圖的變化 高鉀血癥時(shí)心電圖的變化 2 對(duì)骨骼肌的影響 1 輕度高鉀血癥 肌肉輕度震顫 機(jī)制 肌細(xì)胞興奮性 因Em Em Et距離 2 嚴(yán)重高鉀血癥 肌無(wú)力 肌麻痹機(jī)制 Em Et距離過(guò)近 鈉通道失活 肌細(xì)胞興奮性降低 去極化阻滯 去極化阻滯 hypopolarizedblocking 靜息電位等于或低于閾電位使細(xì)胞興奮性降低的現(xiàn)象 3 對(duì)酸堿平衡的影響 酸中毒機(jī)制 細(xì)胞內(nèi)H 釋出 腎小管排泌H 降低 反常性堿性尿 三 防治的病理生理基礎(chǔ) Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment 防治原發(fā)病 低鉀血癥和缺鉀的補(bǔ)鉀原則 最好口服見(jiàn)尿補(bǔ)鉀 尿量 500ml 天時(shí) 才可靜脈補(bǔ)鉀靜脈補(bǔ)鉀應(yīng)遵循 四不宜 原則 不宜早 須見(jiàn)尿給鉀 尿量 500ml d 不宜快 速度 10mmol h 不宜濃 40mmol L 不宜多 總量 120mmol d 高鉀血癥對(duì)抗鉀心肌毒性和清除鉀的原則 拮抗鉀對(duì)心肌的毒性作用 采用鈣及鈉劑促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞 胰島素 GS排鉀 陽(yáng)離子交換樹(shù)脂 腹透 血透 思考題 1 高鉀血癥和低鉀血癥對(duì)酸堿平衡有何影響 試述其發(fā)生機(jī)制 2 高鉀血癥和低鉀血癥對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響有何不同 試述其發(fā)生機(jī)制 3 高鉀血癥和低鉀血癥對(duì)心肌電生理特性的影響有什么不同 試述其發(fā)生機(jī)制 4 高鉀血癥和低鉀血癥對(duì)心電圖的影響有什么不同 試述其發(fā)生機(jī)制 男性 46歲 胃潰瘍穿孔修補(bǔ)術(shù)后2周并發(fā)腸梗阻進(jìn)行手術(shù) 術(shù)后持續(xù)胃腸減壓7天 共抽吸液體2200ml 平均每天靜脈輸入5 葡萄糖液2500ml 尿量2000ml 病人出現(xiàn)精神不振 全身乏力 面無(wú)表情 嗜睡 食欲減低 腱反射遲鈍 血K 2 5mmol L 血Na 140mmol L 血Cl 103mmol L ECG顯示 ST段下降 有u波 立即開(kāi)始每日以KCl加入5 葡萄糖滴注 四天后血K 升至4 8mmol L 上述臨床表現(xiàn)恢復(fù)正常 思考題 1 患者發(fā)生了何種電解質(zhì)紊亂 2 出現(xiàn)典型