《藥理學(xué)》填空題歸納.doc

藥理學(xué)（藥）填空題歸納 1藥理學(xué)是研究_藥物與機(jī)體相互作用及原理_的科學(xué)，主要包括_藥效學(xué)_和_藥動(dòng)學(xué)_兩方面。2藥物是指_用于預(yù)防、治療或診斷疾病而對(duì)用藥者無(wú)害的物質(zhì)_。4藥物作用的基本表現(xiàn)是_興奮_和_抑制_。5根據(jù)藥物作用發(fā)生機(jī)理和劑量不同可分為_(kāi)最小有效量_、治療量_、最小中毒量_和_致死量_。6藥物的安全范圍是指ED95與LD5之間的距離_。7部分激動(dòng)藥是指_藥物與受體親和力較強(qiáng)，無(wú)內(nèi)在活性_。8藥物的治療作用包括_對(duì)因治療_和_對(duì)癥治療_。9藥物產(chǎn)生一定效應(yīng)所需要?jiǎng)┝炕驖舛确Q(chēng)為藥物_效價(jià)_。10藥物被機(jī)體吸收利用的程度及速度被稱(chēng)為_(kāi)生物利用度_。11口服某些藥物,在_胃腸道_吸收后,經(jīng)門(mén)靜脈進(jìn)入肝臟,在進(jìn)入體循環(huán)前被_腸粘膜_及_肝臟酶_代謝滅活或結(jié)合貯存，是進(jìn)入體循環(huán)的藥量明顯減少,這種現(xiàn)象稱(chēng)作首關(guān)消除。12.藥物在體內(nèi)超出轉(zhuǎn)化能力時(shí)其消除方式應(yīng)是_恒量消除_。藥物的體內(nèi)過(guò)程包括_吸收_、_分布_、_代謝_和_排泄_。13.臨床所用的藥物治療量是指_對(duì)機(jī)體產(chǎn)生明顯效應(yīng)但不引起毒性反應(yīng)的劑量_。14.某藥物經(jīng)肝轉(zhuǎn)化，其t1/2為5小時(shí)，肝功能降低時(shí)其t1/2應(yīng)是_大于5小時(shí)_。當(dāng)恒速恒量給藥經(jīng)一定時(shí)間后其血藥濃度可達(dá)到_坪值_。15藥物依賴(lài)性可分為_(kāi)身體依賴(lài)性_和_精神依賴(lài)性_。16LD50/ED50之比值稱(chēng)為_(kāi)治療指數(shù)_。17最小中毒量是指_引起毒性反應(yīng)的最小劑量_。18常用給藥途徑有口服_、_注射_、舌下給藥_、_吸入給藥_、_直腸給藥_和_局部給藥法_。19_反復(fù)用藥后機(jī)體對(duì)該藥的反應(yīng)減弱_這種現(xiàn)象稱(chēng)為耐受性。20能夠傳遞化學(xué)信息的_化學(xué)物質(zhì)_叫做遞質(zhì)（介質(zhì)）。21M受體興奮可引起心臟_抑制_，瞳孔_縮小_，胃腸平滑肌_收縮_，腺體分泌_增加_。22常用的H1受體阻斷藥是_抗組胺藥如苯海拉明_，H2受體阻斷藥是_胃酸分泌抑制藥如西米替丁_ 。23常用的膽堿酯酶復(fù)活藥有_碘解磷啶_和_氯解磷啶_。24腎上腺素受體分為_(kāi)受體_和_受體_。25乙酰膽堿主要是在_膽堿能神經(jīng)_末梢形成，在膽堿_和 乙酰化酶_的催化下，在乙酰輔酶A的參與下，使膽堿乙?；伞?62受體興奮可引起_支氣管平滑肌松弛，冠脈、骨骼肌血管擴(kuò)張_。27新斯的明過(guò)量中毒可用_阿托品和碘解磷啶（膽堿酯酶復(fù)活藥）_對(duì)抗；新斯的明禁用于_機(jī)械性腸梗阻_和支氣管哮喘_患者。28解救有機(jī)磷中毒的兩類(lèi)特異性解毒藥分別為_(kāi)碘解磷啶_和_氯解磷啶_。29毛果蕓香堿用于虹膜炎的目的是防止_虹膜與晶狀體粘連_。30阿托品在眼科的應(yīng)用_治療虹膜睫狀體炎_；_擴(kuò)瞳作眼底檢查_(kāi)。31麻醉前給藥東莨菪堿優(yōu)于阿托品因?yàn)開(kāi)鎮(zhèn)靜_；_興奮呼吸中樞_抑制腺體分泌_。32山莨菪堿的主要用途是治療感染性休克_和_內(nèi)臟絞痛_；后馬托品在臨床主要用于散瞳_。33兒茶酚胺類(lèi)藥包括_腎上腺素_、_去甲腎上腺素_、_異丙腎上腺素_和_多巴胺_。34作用于和受體藥物有_腎上腺素_、_麻黃堿_和_多巴胺_。35毒扁豆堿臨床主要用于治療_青光眼_，其作用機(jī)理是_擴(kuò)瞳降低眼壓_。36阻斷和受體的藥物是_拉貝洛爾_。37興奮2受體使骨骼肌血管和冠脈_擴(kuò)張_；使支氣管_擴(kuò)張_。38過(guò)敏性休克首選_腎上腺素_迅速皮下或肌肉注射。39麻黃堿除能直接興奮和受體外，還能促進(jìn)腎上腺素能纖維釋放_(tái)去甲腎上腺素_。40多巴胺除能直接興奮和受體外，還能興奮_DA_受體。41多巴酚丁胺禁用于_肥厚性硬化型心肌病_、_心房顫動(dòng)_。42目前臨床上使用的受體阻斷藥分兩類(lèi)為_(kāi)1受體阻斷藥_和_2受體阻斷藥_。43普萘洛爾的主要適應(yīng)癥是_抗高血壓_、_抗心絞痛_和_抗心律失常_。44受體阻斷藥的藥理作用有：受體阻斷作用_、內(nèi)在擬交感活性_和_膜穩(wěn)定作用_。45骨骼肌松弛藥除極化型的是_琥珀膽堿_，非除極化型藥物是_筒箭毒堿_。46鎮(zhèn)靜藥可以輕度抑制_中樞神經(jīng)_；催眠藥可以較深抑制_中樞神經(jīng)_。47酚妥拉明的作用有_擴(kuò)血管降血壓_、_興奮心臟_、和_擬膽堿作用_。48巴比妥類(lèi)隨劑量由大到小，相繼出現(xiàn)_鎮(zhèn)靜_、_催眠_(dá)、_抗驚厥_、和_麻醉_。49苯二氮 類(lèi)的主要藥理作用包括_抗焦慮_、_鎮(zhèn)靜催眠、抗驚厥抗癲癇_、和中樞性肌松作用等。50氯丙嗪可與_度冷丁_、_異丙嗪_配合組成冬眠合劑。51氯丙嗪有強(qiáng)大的鎮(zhèn)吐作用，小量可阻斷_CTZ_的_DA_受體，大量直接抑制_嘔吐中樞；對(duì)_刺激前庭_引起的 嘔吐無(wú)效。52氯丙嗪對(duì)體溫的影響，表現(xiàn)在低溫環(huán)境中應(yīng)用氯丙嗪可使體溫顯著_降低_，而在高溫環(huán)境中則可使體溫顯著_升高_(dá)。53鎮(zhèn)靜藥能輕度抑制_中樞神經(jīng)_；而催眠藥較深抑制_中樞神經(jīng)_。54巴比妥類(lèi)藥物包括長(zhǎng)效_苯巴比妥_；中效_戊巴比妥_；短效_司可巴比妥_；超短效_硫噴妥_。55抗癲癇藥是指_用于各類(lèi)型癲癇治療，使癥狀得到緩解的藥物_。抗驚厥藥是_用于緩解多種原因引起的驚厥癥狀的藥物56治療癲癇大發(fā)作首選苯妥英鈉，癇持續(xù)狀態(tài)宜首選 安定靜注57搶救嗎啡急性中毒可用_納洛酮_。58嗎啡用于心源性哮喘的原因是_鎮(zhèn)靜消除恐懼不安，抑制呼吸中樞降低對(duì)二氧化碳的敏感性，擴(kuò)血管降低心臟前后負(fù)荷。59嗎啡對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用包括鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛_、_抑制呼吸中樞、_鎮(zhèn)咳_和_催吐縮瞳_等作用。60阿司匹林具有解熱_、鎮(zhèn)痛_、_抗炎抗風(fēng)濕等作用,這些機(jī)制均與_抑制PG合成有關(guān)。61阿司匹林刺激胃粘膜產(chǎn)生胃腸道不良反應(yīng)的防治方法_嚼碎藥片_、_飯后服_同服抗酸藥或用腸溶片、胃潰瘍患者禁用等。62高血壓危象可選用_硝普鈉_和_硝苯地平_治療。63硝苯地平（心痛定）不宜用于_勞累_型心絞痛。64拉貝洛爾通過(guò)阻斷_、_受體而發(fā)揮降壓作用。65強(qiáng)心苷治療慢性心功能不全時(shí)對(duì)_伴有心房纖顫和心室律快_的心衰療效最好。66地高辛主要通過(guò)_腎臟_消除；其半衰期大約為_(kāi)3336小時(shí)。67洋地黃毒苷主要通過(guò)_肝臟_消除；其半衰期大約為_(kāi)57天；地高辛主要消除途徑是腎臟。68多巴胺激動(dòng)心臟的_1_受體，加強(qiáng)心肌收縮力，激動(dòng)血管的_2_ 受體，降低外周阻力。69利多卡因主要用于_室_性心律失常，經(jīng)肝臟代謝時(shí)_首關(guān)_效應(yīng)明顯，故不宜口服給藥，常采用_靜脈點(diǎn)滴_方式給藥。70鈣拮抗劑對(duì)血管平滑肌的作用主要是平滑肌，這種作用以_ 硝苯地平 作用最強(qiáng)；對(duì) 心臟的作用表現(xiàn)在負(fù)性肌力、負(fù)性頻率、負(fù)性傳導(dǎo)作用。71硝酸甘油可用于治療_各型心絞痛_和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于 勞累_型心絞痛。73伴有心衰的心絞痛患者可選用_硝酸酯類(lèi)_藥物抗心絞痛；伴有心律失常或高血壓的穩(wěn)定性心絞痛患者宜選用受體阻斷_藥。74呋塞米的不良反應(yīng)是_水、電解質(zhì)紊亂_、_耳毒性_、_高尿酸血癥_。75選擇性抑制COX-2的藥物是_萘丁美酮和美絡(luò)昔康_。77具有保鉀作用的利尿藥是 _安體舒通_和_氨苯喋啶_。80麻黃堿的作用特點(diǎn)是_口服有效_、_作用緩慢_、_溫和持久_和_連續(xù)使用易產(chǎn)生快速耐受性。83糖皮質(zhì)激素的短效制劑有 氫化可的松 和 可的松 ，長(zhǎng)效制劑有 地塞米松 和 倍他米松。84長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素停藥過(guò)快可致_反跳現(xiàn)象_和_停藥癥狀_。85磺胺類(lèi)藥物作用機(jī)制是與細(xì)菌競(jìng)爭(zhēng)_二氫葉酸合成 酶，喹諾酮類(lèi)通過(guò)抑制_DNA回旋_ 酶，從而阻礙細(xì)菌DNA復(fù)制_而產(chǎn)生殺菌作用。紅霉素抗菌作用比青霉素_弱_，起作用機(jī)制通過(guò)與細(xì)胞核蛋白體50S亞單位_結(jié)合，而抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成，產(chǎn)生抗菌_作用。87紅霉素的不良反應(yīng) 有_胃腸道反應(yīng)、肝毒性和過(guò)敏反應(yīng)，氨基甙類(lèi)的不良反應(yīng)有_腎毒性_、耳毒性、過(guò)敏反應(yīng)、神經(jīng)肌肉阻滯等。88氨基苷類(lèi)主要對(duì)_革蘭氏陰性_菌作用強(qiáng)，對(duì)_革蘭氏陽(yáng)性菌無(wú)效，在_堿_環(huán)境中抗菌作用增強(qiáng)。89-內(nèi)酰胺類(lèi)抗生素包括 青霉素類(lèi) 和 頭孢菌素類(lèi)。與青霉素G相比較，羧芐青霉素的抗菌譜特點(diǎn)是 對(duì)革蘭氏陰性菌也有效 有效。 90真菌感染選藥的原則應(yīng)明確是_深部_感染還是_淺部_感染；選擇 全身_用藥，還是_局部_用藥。91四環(huán)素對(duì)_綠膿_桿菌、_傷寒_桿菌、_結(jié)核_桿菌無(wú)效。92治療巨幼紅細(xì)胞性貧血可選用 葉酸 和 維生素B12_。93肝素用藥過(guò)量時(shí)引起的出血可用_ 魚(yú)精蛋白_解救。、治療青光眼首選藥 毛果蕓香堿（普萘洛爾）； 、術(shù)后腹氣脹，尿潴留首選藥物 新斯的明； 、竇性心動(dòng)過(guò)速常用藥 B受體阻斷劑或維拉帕米； 、焦慮性失眠首選藥物 地西泮；、急性化膿性扁桃體炎首選 青霉素； 、過(guò)敏性休克首選 腎上腺素； 、心性水腫首選利尿藥 氫氯噻嗪 ； 、筒箭毒堿過(guò)量可用 新斯的明 解救。 、癲癇小發(fā)作首選 乙琥胺。 10、氯丙嗪引起的急性錐體外系反應(yīng)應(yīng)選用 苯海索（安坦）、東莨菪堿抗膽堿藥對(duì)抗。 11、解救有機(jī)磷農(nóng)藥中毒使用 阿托品和碘解磷定。 12、治療變異型心絞痛宜使用 硝苯地平。 13、急性化膿性扁桃體炎首選 青霉素。 14、精神病患者使用氯丙嗪出現(xiàn)的錐體外系癥狀時(shí)可使用 苯海索（安坦）、東莨菪堿抗膽堿藥。 15、抗心絞痛藥中不宜用于哮喘病人的是 美托洛爾。 16、阿司匹林抑制血栓形成，是由于減少了血小板內(nèi) 血栓素生成。 17、癲癇大發(fā)作首選藥 苯巴比妥 。 18、躁狂癥適用于 氯丙嗪治療。 19、阿片受體阻斷劑是 納洛酮。 20、滅活酶有 水解酶和 合成酶，可使-內(nèi)酰胺類(lèi)和氨基甙類(lèi)2 / 3抗生素失活。 21、 常見(jiàn)的競(jìng)爭(zhēng)型肌松藥是筒箭毒堿。 22、心臟驟停首選藥物 腎上腺素。 23、 通常用于預(yù)防心絞痛發(fā)作的硝酸酯類(lèi)是 硝酸甘油。 24、 地高辛半衰期為36小時(shí)，如按半衰期給藥，到達(dá)坪值需用 9天。 25、重癥肌無(wú)力首選藥物 新斯的明。 26、伴有醛固酮增高的頑固性水腫首選利尿藥螺內(nèi)酯。 27、急性風(fēng)濕熱首選 阿司匹林。 28、心源性哮喘首選 嗎啡。 29、青光眼服用毒扁豆堿治療。 20、流腦首選藥碘胺嘧啶 。 31、抑制纖溶過(guò)程的止血藥氨甲苯酸。 32、筒箭毒堿過(guò)量用 新斯的明 解救。33、肝素引起的出血自發(fā)性出血 。 34、能抑制緩激肽分解的降壓藥是卡托普利。 35、奎尼丁用于心房纖顫轉(zhuǎn)律，為防止心室率過(guò)快，宜合用洋地黃類(lèi)藥物。 36、治療洋地黃中毒致心律失常選用苯妥英鈉 37、苯胺類(lèi)與其他的解熱鎮(zhèn)痛藥相比不具有抗炎作用 38、 咖啡因是作用于外周部位的中樞興奮藥 39、碘可以抑制甲狀腺激素分泌，使甲狀腺變硬，減少手術(shù)出血。 3 / 3 40、易引起乳酸血癥的降血糖藥是苯乙雙胍。 41、膽絞痛可選用藥物哌替啶和阿托品。 42、口服對(duì)胃粘膜有刺激作用的鎮(zhèn)靜催眠藥是水合氯醛_。 43、大葉肺炎首選抗菌藥物為青霉素。 44、胰島素引起的低血糖靜脈注射葡萄糖液解救。 45、與安定中樞作用有關(guān)的受體是BDZ_。 46、精神分裂癥首選藥氯丙嗪_。 47、急性化膿性中耳炎首選抗菌素青霉素。 48、急性充血性心力衰竭常選用毒毛花苷K。 49、癲癇大發(fā)作持續(xù)狀態(tài)首選地西泮 50、具有明顯耳毒性的利尿藥呋塞米。 51、躁狂癥適用于碳酸鋰治療。 52、 氯丙嗪對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響與阻斷_黑質(zhì)紋狀體_DA通路有關(guān) 。 53、-內(nèi)酰胺類(lèi)藥物作用機(jī)理是抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的粘肽合成。 54、傷寒、副傷寒首選藥氯霉素。 55、治療青光眼首選藥物擬膽堿藥卡巴膽堿。 56、暈動(dòng)癥可選用藥物苯海拉明和茶苯海明。 57、變異型心絞痛首選硝苯地平。 58、強(qiáng)心甙中毒引起的房室傳導(dǎo)阻滯可選用阿托品。 59、治療肝素過(guò)量引起的自發(fā)性出血宜選用硫酸魚(yú)精蛋白。藥理學(xué)（pharmacology）：研究藥物與機(jī)體（含病原體）相互作用及作用規(guī)律。藥物（drug）:用于治療、預(yù)防和診斷疾病或計(jì)劃生育，能影響機(jī)體（包括病原體）的生理機(jī)能和生化過(guò)程以及細(xì)胞生物學(xué)過(guò)程的化學(xué)物質(zhì)。 藥物作用（drug action）:藥物與機(jī)體細(xì)胞相互分子之間的初始作用。動(dòng)因 藥理效應(yīng)（pharmacologic effect）:在藥物作用下，引起機(jī)體原有生理生化功能或形態(tài)的變化。結(jié)果 按基本類(lèi)型分：興奮：原有功能的增強(qiáng)；抑制：原有功能的減弱 選擇性：藥物在適當(dāng)劑量時(shí),只對(duì)少數(shù)組織器官發(fā)生比較明顯的藥理效應(yīng), 而對(duì)其它器官或組織的作用較小或不發(fā)生藥理效應(yīng)。選擇性強(qiáng)范圍窄,針對(duì)性強(qiáng)；選擇性差范圍廣，針對(duì)性差，副作用多。 治療作用：藥物產(chǎn)生的符合臨床用藥目的的作用。 按效果分：對(duì)因治療：治療病因，治本；對(duì)癥治療：改善癥狀，治標(biāo)。 不良反應(yīng)（adverse drug reaction/ADR）：藥物引起的不符合藥物治療目的，并給病人帶來(lái)痛苦或危害的反應(yīng)。引起的疾病稱(chēng)藥源性疾病。（包括副反應(yīng)、毒性反應(yīng)、后遺反映、停藥反應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)、特異質(zhì)反應(yīng)。） 副作用（side reaction）藥物在治療劑量引起的與治療目的無(wú)關(guān)的作用。 毒性反應(yīng)（toxic reaction）用量過(guò)大或用藥時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，藥物在體內(nèi)積蓄過(guò)多引起的嚴(yán)重不良反應(yīng)。特殊毒性：致癌、致畸胎、致突變。 后遺效應(yīng)（after reaction）停藥后血漿藥物濃度下降至閾濃度以下時(shí)殘留的藥理效應(yīng)。 變態(tài)反應(yīng)（allergic reaction）藥物引起的免疫反應(yīng)，反應(yīng)性質(zhì)與藥物原有性質(zhì)無(wú)關(guān)。 停藥反應(yīng)（withdrawal reaction）長(zhǎng)期用藥后突然停藥，原有疾病加?。ɑ剀S反應(yīng)）。 繼發(fā)反應(yīng)（secondary reaction）：藥物的治療作用引起的不良后果。如長(zhǎng)期應(yīng)用廣譜抗生素造成的二重感染。 量反應(yīng)：效應(yīng)強(qiáng)弱隨劑量增減呈連續(xù)性量的變化；形成足直型曲線。 質(zhì)反應(yīng)：效應(yīng)強(qiáng)弱隨劑量增減呈連續(xù)性質(zhì)變。用陽(yáng)性率或陰性率表示效應(yīng)。形成S型曲線。 治療指數(shù)（therapeutic index/TI）:以藥物L(fēng)D50與ED50的比值來(lái)表示藥物的安全性。一般TI值大于3稱(chēng)藥物安全。 最大效應(yīng)（Emax）/效能（efficacy）:藥理效應(yīng)達(dá)到的不再隨劑量或濃度的增加而增強(qiáng)的極限 效應(yīng)。 激動(dòng)藥（agonist）:既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物。與受體結(jié)合并激動(dòng)受體產(chǎn)生效應(yīng)。嗎啡，Adr，ACh 完全激動(dòng)藥：較強(qiáng)的親和力和較強(qiáng)的內(nèi)在活性；特點(diǎn)：結(jié)合的Ra Ri，足量使完全轉(zhuǎn)為Ra ，產(chǎn)生Emax；1； 部分激動(dòng)藥：較強(qiáng)的親和力但內(nèi)在活性不強(qiáng)（1）。特點(diǎn)：只引起較弱的激動(dòng)效應(yīng)，增加濃度也達(dá)不到Emax； 拮抗藥（antagonist）：有較強(qiáng)的親和力而無(wú)內(nèi)在活性（=0）的藥物，與受體結(jié)合不激動(dòng)受體，反因占據(jù)受體而拮抗激動(dòng)藥效應(yīng)。競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥:可逆性地與激動(dòng)藥競(jìng)爭(zhēng)相同的受體；增加激動(dòng)藥的濃度可與拮抗藥競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合部位，可使激動(dòng)藥量效曲線平行右移，但斜率和最大效應(yīng)不變。 非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥:與受體結(jié)合是相對(duì)不可逆的；通過(guò)增加激動(dòng)藥劑量也不能恢復(fù)到無(wú)拮抗藥時(shí)的最大效應(yīng)（ Emax ），隨著此類(lèi)拮抗藥劑量的增加，激動(dòng)藥量效曲線逐漸下移，斜率、最大效應(yīng)降低。生物利用度（bioavailability/F）：給予一定劑量的藥物后，能被吸收進(jìn)入體循環(huán)的藥物相對(duì)量及速度。（反應(yīng)吸收速率和程度）半衰期（half-life,t1/2）：藥物在體內(nèi)分布達(dá)平衡狀態(tài)后血漿藥物濃度降低一半所需的時(shí)間?？咕帲╝btibacterial drugs）：對(duì)細(xì)菌有抑制或殺滅作用的藥物包括抗生素和人工合成藥物（磺胺類(lèi)，喹諾酮類(lèi)抗生素（antibiotics）：由各種微生物產(chǎn)生的，能殺滅或抑制其他微生物的物質(zhì)，分為天然與人工半合成。 抗菌譜（antibacterial spectrum）：抗菌藥物的抗菌范圍，分為廣譜（對(duì)多種病原微生物有效地抗菌藥）與窄譜（僅對(duì)一種細(xì)菌或局限于某種細(xì)菌有抗菌作用的藥物）。 抑菌藥（bacteriostatic drugs）；是指能抑制抑菌生長(zhǎng)繁殖而無(wú)殺滅細(xì)菌作用的抗菌藥物，如四環(huán)素類(lèi)、紅霉素類(lèi)、磺胺類(lèi)。殺菌藥（bactericidal drugs）：是指具有殺滅細(xì)菌作用的抗菌藥物，如青霉素類(lèi)、頭孢菌素類(lèi)、氨基糖苷類(lèi)。 最低抑菌濃度(minimum inhibitory concerntration MIC)：是測(cè)定抗菌藥物抗菌活性大小的一個(gè)指標(biāo)，指在體外培養(yǎng)細(xì)菌18-24h后能抑制培養(yǎng)基內(nèi)病原菌生長(zhǎng)的最低藥物濃度。最低殺菌濃度（minimum bactericidal concerntration MBC）：是衡量抗菌藥物抗菌活性大小的指標(biāo)，能夠殺滅培養(yǎng)基內(nèi)細(xì)菌或使細(xì)菌數(shù)減少99.9%的最低藥物濃度稱(chēng)為。化療指數(shù)（chemotherapeutic index,CI）是評(píng)價(jià)化學(xué)治療藥物有效性與安全性的指標(biāo)，常以化療藥物的半數(shù)致死量LD50與治療感染動(dòng)物的半數(shù)有效量ED50之比來(lái)表示：LD50/ED50，或用5%的致死量LD5與95%的有效量ED95之比來(lái)表示：LD5/ED95，指數(shù)越大，毒性越小，臨床應(yīng)用價(jià)值越高?？咕笮?yīng)(post antibiotic effect,PAE)：指細(xì)菌與抗生素短暫接觸，抗生素濃度下降，低于MIC或消失后，細(xì)菌生長(zhǎng)仍受到持續(xù)抑制效應(yīng)。首次接觸效應(yīng)（first expose effect）:是抗菌藥物在初次接觸細(xì)菌時(shí)有強(qiáng)大的抗菌效應(yīng)，再度接觸或連續(xù)與細(xì)菌接觸，并不明顯地增強(qiáng)或再次出現(xiàn)這種明顯的效應(yīng)，需要間隔相當(dāng)時(shí)間以后，才會(huì)再起作用，氨基糖苷類(lèi)抗生素有明顯的首次接觸效應(yīng)。總結(jié)，治療重癥肌無(wú)力用新斯的明，肌松用琥珀膽堿和筒箭毒堿、苯二氮卓類(lèi)，硫酸鎂 有反跳現(xiàn)象的藥物：普萘洛爾、苯妥英鈉、鈣拮抗藥 降低房室傳導(dǎo)阻滯：阿托品、 ；加重的是普萘洛爾、 感染性休克：阿托品、異丙腎上腺素、山莨菪堿、 神經(jīng)性休克：去甲腎上腺素 過(guò)敏性休克：腎上腺素 首過(guò)效應(yīng)：卡托普利；哌唑嗪；利多卡因；硝酸甘油、嗎啡分類(lèi)： 類(lèi)藥鈉通道阻滯藥 類(lèi) 適度阻鈉 奎尼丁、普魯卡因胺等 類(lèi) 輕度阻鈉 利多卡因、苯妥英鈉等 類(lèi) 重度阻鈉 氟卡尼、普羅帕酮等 類(lèi)藥腎上腺素受體阻斷 普萘洛爾 類(lèi)藥選擇性延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程藥 胺碘酮 類(lèi)藥鈣拮抗藥 維拉帕米 其他類(lèi)藥：腺苷 基本作用：1.降低自律性 減慢4相自動(dòng)除極速度 上移閾電位 增大最大舒張電延長(zhǎng)動(dòng) 作電位時(shí)程 2.減少后除極和自發(fā)活動(dòng) 減少早后除極，Ca2+內(nèi)流所致鈣拮抗藥減少遲后除 極，細(xì)胞內(nèi)Ca2+過(guò)多和短暫Na+內(nèi)流-鈣拮抗藥+Na+通道阻滯藥 3改變膜反應(yīng)性性，終止或取消折返激動(dòng) 4改變不應(yīng)期，終止或防止折返的發(fā)生，可通過(guò)：延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程（APD）和有效 不應(yīng)期（ERP）而延長(zhǎng)ERP更為明顯，絕對(duì)延長(zhǎng)ERP縮短，而以縮短更為顯著，相對(duì)延長(zhǎng)ERP；使相鄰細(xì)胞不均一的趨向均一化。苯妥英鈉 治療洋地黃中毒所致快速室性心律失常的首選藥。相對(duì)延長(zhǎng)有效不應(yīng)期 普茶洛爾 治療竇性心動(dòng)過(guò)速的首選藥。延長(zhǎng)房室結(jié)的ERP；高脂血癥、糖尿病患者慎用；反跳現(xiàn)象 維拉帕米 治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速的首選藥。1. 氯丙嗪阻斷哪些受體？產(chǎn)生哪些作用及不良反應(yīng) 氯丙嗪阻斷DA受體，產(chǎn)生以下作用：a阻斷中腦-皮層和中腦-邊緣系統(tǒng)的D2樣受體，產(chǎn)生抗精神病作用；b阻斷黑質(zhì)-紋狀體系統(tǒng)D2受體，產(chǎn)生錐體外系反應(yīng)不良反應(yīng)；c阻斷結(jié)節(jié)-漏斗系統(tǒng)D2受體，對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)有影響；d阻斷延髓催吐化學(xué)感受區(qū)的D2受體，產(chǎn)生鎮(zhèn)吐作用；氯丙嗪阻斷受體，引起血壓下降；氯丙嗪阻斷M受體，引起視物模糊、口干、便秘等不良反應(yīng)。2 氯丙嗪的降溫作用與阿司匹林的解熱作用有何不同？作用機(jī)制不同，氯丙嗪對(duì)下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞有很強(qiáng)的抑制作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞喪失調(diào)節(jié)體溫的作用，機(jī)體的體溫隨環(huán)境的溫度變化而變化。而阿司匹林則是通過(guò)抑制中樞PG合成酶，減少PG的合成而發(fā)揮作用的；作用特點(diǎn)不一，氯丙嗪在物理降溫的配合下，不僅降低發(fā)熱的體溫，還可使正常體溫降至正常水平以下；在炎熱天氣，可使體溫升高。阿司匹林只能使發(fā)熱的體溫恢復(fù)至正常水平，對(duì)正常的體溫沒(méi)有影響。3. 氯丙嗪對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用：抗精神病作用；鎮(zhèn)吐；、調(diào)節(jié)體溫作用；增強(qiáng)中樞抑制藥的作用。臨床應(yīng)用：精神分裂癥；嘔吐和頑固性呃逆；低溫麻醉與人工冬眠。主要不良反應(yīng)：中樞抑制；M受體阻斷；受體阻斷；錐體外系反應(yīng)；精神異常；內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)；過(guò)敏反應(yīng)。4. 氯丙嗪過(guò)量引起的低血壓能否用腎上腺素治療？為什么？應(yīng)選用什么藥物？ 不能。氯丙嗪能阻斷腎上腺素激動(dòng)受體的作用，取消腎上腺素收縮血管作用，而腎上腺素激動(dòng)2受體作用使血管擴(kuò)張，血壓下降。應(yīng)選用去甲腎上腺素。1. 阿斯匹林與氯丙嗪對(duì)體溫的影響在機(jī)制、作用和應(yīng)用上有何不同？阿司匹林：1. 機(jī)制：抑制下丘腦PG合成。2. 作用：使發(fā)熱體溫降至正常，只影響散熱過(guò)程3. 應(yīng)用：感冒等發(fā)熱。氯丙嗪： 1. 抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞 2. 使體溫隨環(huán)境溫度改變，能使體溫降至正常以下，影響產(chǎn)熱和散熱過(guò)程3. 人工冬眠2 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的鎮(zhèn)痛作用和鎮(zhèn)痛藥有何異同？解熱鎮(zhèn)痛藥：阿司匹林（鎮(zhèn)痛藥：?jiǎn)岱龋骸?. 鎮(zhèn)痛強(qiáng)度 中等（強(qiáng)）2. 作用部位：外周（中樞）3. 機(jī)制：抑制PG合成（激動(dòng)阿片受體）4. 成癮性無(wú)（有）5. 呼吸抑制無(wú)（有）6. 應(yīng)用：慢性鈍痛（急性劇痛）3 乙酰水楊酸通過(guò)什么機(jī)制防止血栓形成？有何臨床意義？抑制PG合成酶，以至血小板中血栓烷A2（TXA2）減少，從而抑制血小板聚集，防止血栓形成。臨床上，小劑量服用，可防治缺血性心臟?。盒慕g痛、心肌梗塞等。1. 簡(jiǎn)述新斯的明的藥理作用與臨床應(yīng)用。新斯的明可抑制乙酰膽堿酯酶活性而發(fā)揮擬膽堿作用，可興奮M、N膽堿受體，其對(duì)腺體、眼、心血管及支氣管平滑肌作用弱，對(duì)骨骼肌及胃腸平滑肌作用強(qiáng)。臨床上主要用于治療重癥肌無(wú)力，還可用于減輕由手術(shù)或其他原因引起的腹氣脹及尿潴留、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速、競(jìng)爭(zhēng)性神經(jīng)肌肉阻滯藥過(guò)量時(shí)的解救。1. 為什么治療過(guò)敏性休克首選腎上腺素？過(guò)敏性休克時(shí)，主要表現(xiàn)為大量小血管床擴(kuò)張和毛細(xì)血管通透性增高，引起全身血容量降低，血壓下降，心率加快，心肌收縮力減弱。另外，支氣管平滑肌痙攣和支氣管粘膜水腫，引起呼吸困難等。病情發(fā)展迅猛，若不及時(shí)搶救，病人可在短時(shí)間內(nèi)死于呼吸循環(huán)衰竭。腎上腺素能明顯地收縮小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌，使毛細(xì)血管通透性降低，改善心臟功能，升高血壓，解除支氣管平滑肌痙攣和粘膜水腫，減少過(guò)敏介質(zhì)的釋放，從而迅速而有效地緩解過(guò)敏性休克的臨床癥狀，挽救病人的生命。2. 簡(jiǎn)述多巴胺的臨床應(yīng)用主要用于治療各種休克，如心源性休克、感染中毒性休克等，特別是對(duì)心收縮功能低下、尿少或尿閉更為適宜。DA與利尿藥配伍使用可治療急性腎功能衰竭。3. 簡(jiǎn)述異丙腎上腺素藥理作用和臨床應(yīng)用藥理作用：對(duì)心臟1受體具有強(qiáng)大的興奮作用，使心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，心率加快，傳導(dǎo)加速和心肌耗氧量增加。主要激動(dòng)血管2受體，表現(xiàn)為骨骼肌血管明顯舒張，腎、腸系膜血管和冠脈不同程度的舒張，血管總外周阻力降低。收縮壓升高，舒張壓下降和脈壓明顯增大。激動(dòng)支氣管平滑肌2受體，松弛支氣管平滑肌。此外，尚有抑制過(guò)敏性物質(zhì)釋放作用。通過(guò)激動(dòng)受體，促進(jìn)糖原和脂肪的分解，使血糖升高，血中游離脂肪酸含量增高和組織耗氧量增加。臨床應(yīng)用：心臟驟停和房室傳導(dǎo)阻滯。舌下或噴霧給藥用于治療支氣管哮喘急性發(fā)作。對(duì)低排高阻型休克患者具有一定的療效。1. 苯二氮卓類(lèi)作用機(jī)制？ 苯二氮卓類(lèi)能增強(qiáng)GABA能神經(jīng)傳遞功能和突觸抑制效應(yīng)，苯二氮卓類(lèi)與其受體結(jié)合時(shí)引起受體蛋白構(gòu)象變化，促進(jìn)GABA與GABA受體結(jié)合，使Cl+通道開(kāi)放頻率增加，使Cl+更多內(nèi)流，使神經(jīng)細(xì)胞超極化，產(chǎn)生突觸后抑制效應(yīng)。2. 地西泮有哪些作用和用途？ 抗焦慮作用，治療各種焦慮癥。 鎮(zhèn)靜催眠，用于各種失眠。 抗驚厥、抗癲癇，用于治療破傷風(fēng)、子癇、癲癇持狀態(tài)。 中樞性肌肉松弛作用，用于大腦損傷引起的肌肉僵直。4. 簡(jiǎn)述嗎啡用于治療心源性哮喘的機(jī)制。 擴(kuò)張外周血管，降低外周阻力；鎮(zhèn)靜作用可消除焦慮、恐懼情緒，故而心臟負(fù)荷減輕；降低呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性，緩解了急促表淺的呼吸。1 維拉帕米與受體阻滯劑均具有抗心律失常及高血壓、抗心絞痛作用，能否合用？為什么？答： 維拉帕米與受體阻滯劑雖均具有抗心律失常及抗高血壓、抗心絞痛作用，但不能合用。因?yàn)榫S拉帕米與受體阻滯劑均可引起心動(dòng)過(guò)緩、低血壓、心力衰竭甚至心臟停搏，兩藥應(yīng)用應(yīng)間隔2周以上。2 簡(jiǎn)述長(zhǎng)期使用利尿藥的降壓作用機(jī)制？ 長(zhǎng)期使用利尿藥的降壓作用機(jī)制：長(zhǎng)期應(yīng)用時(shí)，血容量及心排血量已逐漸恢復(fù)至正常，但血壓仍可持續(xù)降低，這時(shí)因排鈉而降低動(dòng)脈壁細(xì)胞內(nèi)Na+的含量，導(dǎo)致胞內(nèi)Ca2+量減少，從而使血管平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)如去甲腎上腺素等的反應(yīng)性降低，血管擴(kuò)張，血壓下降。3. 抗高血壓藥物的應(yīng)用原則？ 根據(jù)高血壓程度和并發(fā)癥選用藥物；保護(hù)靶器官；平穩(wěn)降壓；個(gè)體化治療；聯(lián)合用藥。4. 卡托普利的降壓特點(diǎn)？與其他降壓藥相比，有以下特點(diǎn)：在降壓的同時(shí)，不伴有反射性心率加快，可能是取消了AT對(duì)交感神經(jīng)傳遞的易化作用所致；能防止和逆轉(zhuǎn)心肌和主動(dòng)脈壁的重構(gòu)；增加腎的血流量，保護(hù)腎臟。1. 簡(jiǎn)述地高辛正性肌力作用的機(jī)制？機(jī)制：目前認(rèn)為，強(qiáng)心苷能抑制心肌細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+泵出減少，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na+含量增加，從而使Na+-Ca2+交換增加，促進(jìn)細(xì)胞Ca2+內(nèi)流，使胞漿內(nèi)Ca2+增多，收縮力增強(qiáng)。2. 簡(jiǎn)述ACEI治療CHF的作用機(jī)制？(1) 抑制ACE活性：抑制循環(huán)和局部組織中Ang轉(zhuǎn)化為Ang，使Ang含量減少，因而減弱了Ang的收縮血管、促平滑肌增生及促細(xì)胞有絲分裂等作用，還能抑制緩激肽的降解，使緩激肽增加，發(fā)揮擴(kuò)血管、降負(fù)荷作用。（2） 抑制心肌及血管重構(gòu)：通過(guò)減少Ang和醛固酮的生成，防止和逆轉(zhuǎn)心肌及血管重（3） 改善心功能：通過(guò)降低外周血管阻力及腎血管阻力，增加心排血量和腎血流量，另外，通過(guò)降低室壁肌張力，改善心臟舒張功能。 久用仍有效。（4） 抑制交感活性：Ang可促進(jìn)NA釋放，從而增強(qiáng)交感神經(jīng)的功能。 3. 硝酸甘油擴(kuò)血管的作用機(jī)制？硝酸甘油在平滑肌細(xì)胞內(nèi)，經(jīng)谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶的催化可釋放出NO。NO可激活鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶，增加細(xì)胞內(nèi)第二信使cGMP的含量，使cGMP依賴(lài)性蛋白激酶激活，進(jìn)而減少細(xì)胞內(nèi)Ca2+釋放和外Ca2+內(nèi)流，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平下降而松弛血管平滑肌。4. 簡(jiǎn)述硝苯地平治療心絞痛的作用及機(jī)制？（1） 降低心肌耗氧量：抑制Ca2+內(nèi)流，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+下降，而抑制心肌收縮力，減慢心率，舒張血管，降低血壓，使心肌的耗氧量下降。（2） 舒張冠狀血管：舒張冠狀及側(cè)支血管，解除冠脈痙攣和增加側(cè)支循環(huán)，增加缺血區(qū)的血液灌注。（3） 保護(hù)缺血心?。簩?duì)抗心肌缺血時(shí)Ca2+超負(fù)荷引起的代謝紊亂和細(xì)胞損傷，保護(hù)缺血的心肌細(xì)胞。（4） 抑制血小板粘聚集：降低血小板內(nèi)Ca2+濃度，抑制血小板粘附和聚集，防止冠脈栓塞。1. 試述地高辛的不良反應(yīng)及防治措施。（1） 胃腸道反應(yīng)；中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)和視覺(jué)障礙；心臟反應(yīng)，為各種類(lèi)型的心律失常，如快速型心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過(guò)緩。（3） 防治措施： 避免誘發(fā)強(qiáng)心苷中毒的各種因素，如肝腎功能低下、低鉀、低鎂、高鈣、心肌缺氧及合用利尿藥；警惕中毒先兆：如厭食、色視障礙及室性早搏、竇性心律過(guò)緩。一旦發(fā)現(xiàn)，及時(shí)減量或停藥。 （2） 解救： 對(duì)快速型心律失常者可用鉀鹽靜脈滴注；控制室性早搏及心動(dòng)過(guò)速選用苯妥英鈉、利多卡因?qū)π膭?dòng)過(guò)緩或房室阻滯宜用阿托品解救；地高辛抗體的Fab片斷解救嚴(yán)重中毒。 1. 比較肝素和香豆素類(lèi)的抗凝作用特點(diǎn)？肝素：體內(nèi)、體外抗凝；激活A(yù)T，加速凝血因子的滅活，抗凝作用與其帶負(fù)電荷有關(guān)；需注射給藥，顯效迅速，但持續(xù)時(shí)間短；過(guò)量中毒用硫酸魚(yú)精蛋白解救。香豆素類(lèi)：僅體內(nèi)有效；僅能對(duì)抗維生素K參與的4種凝血因子的合成，使凝血因子合成減少；口服有效，顯效慢，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，適于預(yù)防血栓形成；過(guò)量中毒用VK解救。2. 簡(jiǎn)述甲狀腺激素的藥理作用及臨床應(yīng)用？維持正常生長(zhǎng)發(fā)育；促進(jìn)代謝和產(chǎn)熱；提高機(jī)體交感-腎上腺系統(tǒng)的感受性。 臨床應(yīng)用：呆小?。徽骋盒运[；單純性甲狀腺腫；T3 抑制試驗(yàn)。3. 口服降糖藥有哪幾大類(lèi)？簡(jiǎn)述二甲雙胍的臨床應(yīng)用？ 磺酰脲類(lèi). 雙胍類(lèi). -葡萄糖苷酶抑制藥. 胰島素增敏藥. 其他新型的非磺酰脲類(lèi)口服降血糖藥。主要對(duì)單用飲食控制無(wú)效的輕中度性糖尿病患者，特別是肥胖糖尿病患者，和磺酰脲或胰島素合用，以減少磺酰脲類(lèi)或胰島素的用量。2. 磺酰脲類(lèi)降糖藥的降血糖作用機(jī)制及臨床應(yīng)用？作用機(jī)制：刺激胰島細(xì)胞釋放胰島素；細(xì)胞膜含有磺酰脲受體，當(dāng)磺酰脲類(lèi)藥物與受體結(jié)合后，可阻滯鉀通通而阻止鉀外流，致使細(xì)胞膜去極化，增強(qiáng)電壓依賴(lài)性鈣通道開(kāi)放，鈣內(nèi)流，胞內(nèi)游離鈣濃度增加后，觸發(fā)胞吐作用及胰島素的釋放；降低血清糖原水平；增加胰島素與靶組織及受體的結(jié)合能力等。臨床應(yīng)用：用于胰島功能尚存的型糖尿病飲食控制無(wú)效者，氯磺丙腺可用于尿崩癥。1. 頭孢菌素類(lèi)抗菌藥分為四代，試述各代的主要特點(diǎn)。一代：對(duì)G+菌作用強(qiáng)，對(duì)G-菌作用弱（抗菌譜與廣譜青霉素相似。對(duì)銅綠假單胞菌、厭氧菌、耐藥腸桿菌無(wú)效。耐青霉素酶，但可被G-菌產(chǎn)生的內(nèi)酰胺酶破壞。大劑量有腎毒性。二代：對(duì)G+菌作用與第一代相仿或稍遜，對(duì)多數(shù)G-菌作用明顯增強(qiáng)，對(duì)部分厭氧菌有高效。對(duì)銅綠假單胞菌無(wú)效。對(duì)多種內(nèi)酰胺酶較穩(wěn)定。腎毒性較小。三代：對(duì)G+菌作用較一、二代弱，對(duì)G-菌作用更強(qiáng)。對(duì)銅綠假單胞菌和厭氧菌作用較強(qiáng)。對(duì)各種內(nèi)酰胺酶較穩(wěn)定?；緹o(wú)腎毒性。四代：抗菌譜比第三代更寬對(duì)G+、G-菌均有高效。對(duì)內(nèi)酰胺酶高度親和、高度穩(wěn)定。幾乎無(wú)腎毒性。2. 為何青霉素對(duì)革蘭陽(yáng)性菌作用強(qiáng)，對(duì)革蘭陰性桿菌作用弱？ 因?yàn)楦锾m陽(yáng)性菌細(xì)胞壁主要由粘肽組成，青霉素能抑制細(xì)胞壁粘肽合成，故革蘭陽(yáng)性菌對(duì)青霉素敏感；革蘭陰性桿菌細(xì)胞壁粘肽含量少，外層又具有青霉素不易透過(guò)的大量脂蛋白，故對(duì)青霉素不敏感。3氟喹酮類(lèi)藥物的共同特性？(1) 抗菌譜廣：G-(綠膿),G+(金菌),結(jié)核,支原體,衣原體,厭氧菌 (2) 無(wú)交叉耐藥性(自身和與其它)(3) 口服吸收良好,體內(nèi)分布廣組織濃度高,半衰期長(zhǎng),血漿蛋白結(jié)合率低,尿中濃度高(4) 主要用于敏感菌所致呼吸道、尿路、淋病及骨、關(guān)節(jié)、軟組織感染(5) 不良反應(yīng)少: 4. 氨基糖苷類(lèi)抗生素主要有哪些不良反應(yīng)? 對(duì)第八對(duì)腦神經(jīng)的損害：引起前庭功能障礙和耳蝸神經(jīng)損害。腎臟損害：損害腎小管上皮細(xì)胞，出現(xiàn)蛋白尿。變態(tài)反應(yīng)：可見(jiàn)藥熱.皮疹等過(guò)敏反應(yīng)，偶見(jiàn)過(guò)敏性休克。神經(jīng)肌肉阻滯：可出現(xiàn)四肢無(wú)力甚至呼吸抑制。面部、口唇發(fā)麻，周?chē)窠?jīng)炎。2. 試述磺胺類(lèi)與甲氧芐啶合用抗菌效力增強(qiáng)的機(jī)制?；前奉?lèi)抑制二氫葉酸合成酶，甲氧芐啶抑制細(xì)菌二氫葉酸還原酶，二者合用阻礙細(xì)菌四氫葉酸合成的兩個(gè)重要步驟，抗茵作用增加數(shù)倍至數(shù)十倍，甚至出現(xiàn)殺菌作用?？蓽p少耐藥性產(chǎn)生，對(duì)已耐藥菌亦有作用。兩藥半衰期相近，血藥濃度峰值相近，藥動(dòng)學(xué)上有協(xié)同效應(yīng)。1 呋塞米利尿作用特點(diǎn)、作用機(jī)制及主要不良反應(yīng)？作用特點(diǎn):利尿作用迅速、強(qiáng)大、維持時(shí)間短。作用機(jī)制：是特異性抑制分布在袢升支腎小管上皮細(xì)胞管腔側(cè)Na+-K+-2Cl-共同轉(zhuǎn)運(yùn)子，因而抑制NaCl的重吸收，使此段髓質(zhì)不能維持高滲，當(dāng)尿液流經(jīng)集合管時(shí)，水的重吸收減少，排尿增多。主要不良反應(yīng)：水和電解質(zhì)紊亂，耳毒性，高尿酸血癥和其他如胃腸道反應(yīng)等。2 噻嗪類(lèi)利尿作用特點(diǎn)、作用機(jī)制及其臨床應(yīng)用？作用特點(diǎn):利尿作用溫和、持久。其作用機(jī)制是遠(yuǎn)曲小管近端Na+-Cl-共轉(zhuǎn)運(yùn)子，抑制NaCl的重吸收。由于轉(zhuǎn)運(yùn)至遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端Na+增加，促進(jìn)了K+-Na+交換。尿上K+的排泄也增多，長(zhǎng)期服用可引起低血鉀。臨床應(yīng)用于各種原因引起的水腫、高血壓和尿崩癥。3ACEI的降壓機(jī)制？血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥，以卡托普利為代表。降壓機(jī)制：抑制整體RAS的Ang形成；抑制血管局部RAS的Ang形成；減少緩激肽降解，緩激肽是血管內(nèi)皮L-精氨酸-NO途徑的重要激活劑，可發(fā)揮強(qiáng)大的擴(kuò)血管效應(yīng)，此外，緩激肽還可剌激細(xì)胞膜磷脂游離出花生四烯酸（AA），促進(jìn)前列腺素合成，增強(qiáng)擴(kuò)血管效應(yīng)；減少腎臟組織中Ang的生成，抑制醛固酮分泌，促進(jìn)水鈉排泄。同時(shí)可逆轉(zhuǎn)或抑制血管壁的組織肥厚。 4. 比較ACEI與AT1受體阻斷藥在降壓作用方面的異同？相同點(diǎn)：機(jī)制上均為RAS抑制藥；均能在降壓的同時(shí)，逆轉(zhuǎn)和防止心血管的重構(gòu)。不同點(diǎn)：降壓機(jī)制：ACE抑制藥抑制ACE活性，減少整體Ang的形成；抑制ACE活性，減少局部Ang的形成；減少緩激肽的降解。AT1受體阻斷藥在受提水平阻斷RAS，作用選擇性更強(qiáng)。AT1受體阻斷藥不抑制ACE，不引起刺激性干咳。ACE抑制藥可致高血鉀，而AT1受體阻斷藥對(duì)血鉀影響小。AT1受體阻斷藥缺乏ACE抑制藥的緩激肽-NO途徑的心血管保護(hù)作用。AT1受體阻斷藥無(wú)增敏胰島素的作用論述題：1. 試述嗎啡的藥理作用及應(yīng)用。（1） 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：鎮(zhèn)痛作用：?jiǎn)岱葘?duì)傷害性疼痛具有強(qiáng)大的鎮(zhèn)痛作用。對(duì)絕大多急性痛和慢性痛的鎮(zhèn)痛效果良好，對(duì)持續(xù)性慢性鈍痛作用大于間斷性銳痛，對(duì)神經(jīng)性疼痛的效果較差。鎮(zhèn)靜、致欣快作用：?jiǎn)岱饶芨淖兓颊咔榫w。嗎啡可引起欣快癥，表現(xiàn)為滿足感和飄然欲仙等。這也是嗎啡鎮(zhèn)痛效果良好的重要因素，同時(shí)也是造成強(qiáng)迫用藥的重要原因。抑制呼吸：治療量即可抑制呼吸，以呼吸頻率減慢尤為突出。鎮(zhèn)咳：直接抑制咳嗽中樞，使咳嗽反射減輕或消失。其他中樞作用：興奮支配瞳孔的副交感神經(jīng)，使瞳孔縮小。作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，改變體溫調(diào)定點(diǎn)，使體溫略有降低，但長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用，體溫反而升高。引起惡心和嘔吐。（2） 平滑肌：胃腸道平滑?。?jiǎn)岱壬呶改c道平滑肌張力、減少其蠕動(dòng)。減弱便意和排便反射，易引起便秘。膽道平滑?。褐委熈繂岱纫鹉懙缞W狄括約肌痙攣性收縮，使膽道排空受阻，可致上腹不適甚至膽絞痛。阿托品可部分緩解。其他平滑肌：降低子宮張力；提高輸尿管平滑肌及膀胱括約肌張力，可引起尿潴留；大劑量可引起支氣管收縮，誘發(fā)或加重哮喘。（3） 心血管系統(tǒng)：能擴(kuò)張血管，降低外周阻力，可誘發(fā)直立性低血壓。（4） 其他：對(duì)免疫系統(tǒng)有抑制作用，此外，嗎啡可擴(kuò)張皮膚血管，使臉頰、頸項(xiàng)和胸前皮膚發(fā)紅，與促組胺釋放有關(guān)應(yīng)用：急性銳痛；心源性哮喘；消耗性腹瀉。2. 試述糖皮質(zhì)激素的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)和禁忌癥？（1） 藥理作用：抗炎：對(duì)各類(lèi)炎癥反應(yīng)都有抑制作用，但抗炎不抗菌，在炎癥早期可緩解紅、腫、熱、痛等癥狀，在炎癥后期可抑制肉芽組織增生，減輕疤痕和粘連，但同時(shí)也影響傷口愈合；免疫抑制與抗過(guò)敏：對(duì)免疫過(guò)程的許多環(huán)節(jié)都有抑制作用：抗休克：是抗炎