職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學全重點.docx

職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學第一章 緒論1.職業(yè)衛(wèi)生學（occupational health）： 是以職業(yè)人群的作業(yè)環(huán)境為主要對象，研究職業(yè)場所工作環(huán)境或條件對職業(yè)從事者健康狀況可能產(chǎn)生的影響，從質(zhì)和量兩方面闡明職業(yè)場所中產(chǎn)生的有害因素與職業(yè)從事者健康水平的關系，為保護職業(yè)從事者健康、提高作業(yè)能力、改善工作條件所應采取的措施及衛(wèi)生要求提供科學依據(jù)2.職業(yè)醫(yī)學（occupational medicine）： 以職業(yè)從事者個體為主要對象，旨在對受到職業(yè)危害因素損害或存在潛在健康危險的個體，通過臨床檢查和診斷方法，聯(lián)系職業(yè)暴露的環(huán)境和條件的調(diào)查，綜合研究職業(yè)從事者健康受職業(yè)性有害因素損害的程度及其與職業(yè)性有害因素之間的關系，并對發(fā)生的職業(yè)病與職業(yè)相關疾病進行早期檢測、診斷、治療和康復處理3.職業(yè)?。郝殬I(yè)性有害因素作用于人體的強度和時間超過一定限度，人體不能代償其所造成的功能性或器質(zhì)性病理改變，從而出現(xiàn)相應的臨床征象，影響勞動能力4.健康工人效應（healthy worker effect） 是指接觸職業(yè)性有害因素的工人，由于職業(yè)選擇要求的影響，他們的身體素質(zhì)原本明顯優(yōu)于未就業(yè)者5.職業(yè)性有害因素（occupational hazards or occupational harmful factors）：在生產(chǎn)勞動過程中和生產(chǎn)環(huán)境中存在的可直接危害勞動者健康的因素。分三大類：生產(chǎn)工藝過程中的有害因素、勞動過程中的有害因素、生產(chǎn)環(huán)境中的有害因素6.職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學的醫(yī)學基礎基礎醫(yī)學臨床醫(yī)學預防醫(yī)學領域的其他學科：環(huán)境衛(wèi)生學，毒理學，流行病學，營養(yǎng)學等7.職業(yè)流行病學特點與應用（重點）特點：研究人群相對穩(wěn)定，可以通過就業(yè)記錄收集職業(yè)史資料職業(yè)暴露明確，有利于發(fā)現(xiàn)和確定職業(yè)暴露的劑量反應關系職業(yè)人群的健康監(jiān)護，包括就業(yè)前體檢，定期體檢，退休體檢等，可提供連貫的健康狀況資料。應用：可發(fā)現(xiàn)職業(yè)性有害因素對健康的影響闡明職業(yè)性損害在人群中的分布和發(fā)生發(fā)展規(guī)律為修訂職業(yè)衛(wèi)生標準和職業(yè)病診斷標準提供依據(jù)評價職業(yè)衛(wèi)生和職業(yè)病防治工作質(zhì)量及其預防措施的效果調(diào)查方法優(yōu)點缺點適用類型需注意的問題橫斷面調(diào)查花費少，獲得結(jié)果迅速調(diào)查時，職業(yè)性病傷和接觸職業(yè)有害因素同時存在，不能進行時間上的因果聯(lián)系的分析不適合研究罕見的病程短的職業(yè)病傷職業(yè)病的普查和工作有關疾病的研究 健康工人效應是重要的選擇偏倚 時間關系：職業(yè)性有害因素與職業(yè)性損害的先后關系難確定 病程因素：死亡率高，病程短的職業(yè)病在橫斷面調(diào)查時常難以發(fā)現(xiàn)，易造成疾病分布的偏低估計；病程長的疾病，由于病例的長期積累，易引起偏高估計 解釋患患病率資料要謹慎病例對照研究耗時短、易執(zhí)行、較經(jīng)濟由于病例對照研究不能計算兩組的發(fā)病率和死亡率，故不能直接計算相對危險度RR，只能計算比值比OR求出RR近似值發(fā)病率低的職業(yè)病 病例組和對照組除觀察因素外其他條件的均衡性 病例組和對照組的調(diào)查項目必須完全相同，用統(tǒng)一的方法同時進行 一次性調(diào)查結(jié)果不能直接估計某種職業(yè)性有害因素與某種疾病的關系，只能提供線索。隊列研究可以確定病因觀察人數(shù)多，期限長，組織工作復雜，開支大通常是在其他研究對病因初步判斷后，用隊列研究進行檢驗病因假設調(diào)查時應注意選擇偏倚、失訪偏倚、測量偏倚、混雜因素等對調(diào)查結(jié)果的影響。8.職業(yè)流行病學調(diào)查方法與類型（相關案例分析看舊課本P49）9職業(yè)毒理學研究內(nèi)容及方法內(nèi)容：職業(yè)性有害因素在環(huán)境中的基本特性作業(yè)環(huán)境對職業(yè)危害的影響從業(yè)人員個體易感性與職業(yè)危害程度的關系研究方法：體外細胞培養(yǎng)實驗動物實驗職業(yè)流行病學調(diào)查和志愿受試者的實驗研究10.職業(yè)毒理學研究的不確定性（uncertainty）種屬差異：實驗動物與人在基因數(shù)量和結(jié)構上不同，導致對職業(yè)性有害因素的反應敏感性不同毒物作用方式不同：包括劑量、接觸方式與進入機體途徑的不用，可進一步導致外推的不確定性暴露數(shù)量的差異：職業(yè)毒理學實驗所用的動物數(shù)量有限，那些發(fā)生率很低的反應在少量動物中很難被發(fā)現(xiàn)，但接觸人群數(shù)量往往會很大，這就存在小數(shù)量實驗動物到大量人群外推的不確定性人群與實驗動物在年齡、體質(zhì)上的差異。實驗動物一般都是單一品系，而職業(yè)人卻可以是不同人種，在對職業(yè)性有害因素的易感性和耐受上存在很大差異11.勞動條件：生產(chǎn)工藝過程勞動過程生產(chǎn)環(huán)境12.職業(yè)性病損：工傷、職業(yè)病、工作有關疾病和早期健康損傷13.職業(yè)病三個發(fā)病條件、五個特點、診斷及報告方法職業(yè)病發(fā)病取決于三個條件: 有害因素的性質(zhì)有害因素的濃度和強度個體健康狀況職業(yè)病五個特點：（選擇或者判斷題）病因有特異性，在控制接觸后可以控制或消除發(fā)病病因大多可以檢測，一般有劑量反應關系在不同接觸人群中，常有不同發(fā)病集叢如能早期診斷，合理處理，預后較好，但僅能治療病人，無助于保護仍在接觸的人群的健康大多數(shù)職業(yè)病，目前缺乏特效治療，應著點于保護人群健康的預防措施診斷：職業(yè)史 職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查 癥狀和體征 實驗室檢查報告方法：急性職業(yè)中毒和急性職業(yè)病應在診斷后24小時內(nèi)報告，慢性職業(yè)中毒和慢性職業(yè)病應在15天內(nèi)報告14.工作有關疾?。河址Q職業(yè)性多發(fā)病，是由于生產(chǎn)過程、勞動過程和生產(chǎn)環(huán)境中某縣不良因素造成職業(yè)人群常見病發(fā)病率增高、潛伏的疾病發(fā)作或疾病的病情加重等，這些疾病統(tǒng)稱為工作有關疾病15.職業(yè)損傷的三級預防原則并舉例一級預防（primary prevention）：又稱病因預防，是從根本上消除或控制職業(yè)性有害因素對人的作用和損害二級預防（secondary prevention）：即三早預防，早檢測、早診斷、早治療三級預防（tertiary prevention）：在患病以后，給予積極治療和促進康復的措施。三級預防原則包括：對已有的健康損害的接觸者應該調(diào)離原來工作崗位，并合理治療。根據(jù)損害原因，改進環(huán)境和過程，治理環(huán)境治療病人。促進患者康復，預防并發(fā)癥三級預防間的關系：第一級預防針對整個人群，最重要。第二和第三級是一級預防的延伸和補充，是對病人的彌補，措施。所以三個水平的預防相輔相成16.職業(yè)流行病學調(diào)查在職業(yè)毒理學中的應用在職業(yè)人群中，評價有動物實驗所得的可接受暴露水平的可信性和可行性在接觸人群中早期發(fā)現(xiàn)毒效應并迅速采取干預措施，使毒效應的可逆變化不發(fā)展為顯著的損傷階段研究工作場所中暴露水平和效應的關系，闡明外接觸劑量、內(nèi)接觸劑量及效應劑量間的相互關系研究職業(yè)毒物引起的特異性疾?。殬I(yè)中毒）與職業(yè)相關疾病在毒物接觸人群中的分布特征第二章 職業(yè)生理、職業(yè)心理與職業(yè)工效學一、職業(yè)生理學（Work physiology）：研究一定勞動條件下人的器官和系統(tǒng)功能的變化與適應，及其對預防疲勞和提高作業(yè)能力的影響的一門學科。 （一）體力勞動過程的生理變化與適應 （1）體力勞動時的能量代謝：肌肉活動的能量來源： ATP-CP（肌酸磷酸）系列：ATP+H2OADP+Pi+29.3KJ/mol/L CP+ADPCr+ATP 乳酸系列：無氧糖酵解乳酸+能量 需氧系列：糖、蛋白質(zhì)、脂肪通過氧化磷酸化產(chǎn)生能量（同樣消耗1L O2的情況下，糖能產(chǎn)生6.5mmol 而氧化脂肪只有5.6mmol ATP，所以糖比脂肪更經(jīng)濟，但糖消耗殆盡時脂肪為主）（2）作業(yè)時氧消耗的動態(tài)：氧需(oxygen demand)： 勞動一分鐘所需的氧量，取決于勞動強度氧債（oxygen debt）：氧需和實際供需不足的量。（最終償還得更多，涉及到體溫代謝等；作業(yè)開始2-3min時，因呼吸和循環(huán)還沒調(diào)動起來，此時需要借一部分氧債；其后進入穩(wěn)定狀態(tài)；最后停止時，代謝還未停止，繼續(xù)消耗氧來償還氧債）。最大攝氧量（maximum oxygen uptake）：血液（因為通常呼吸所提供的氧量 70-84L/MIN遠遠高于血液所能承載的氧 4.2L/MIN）在一分鐘內(nèi)能供應的最大氧量（3）作業(yè)時的能量消耗與勞動強度分級：中等強度作業(yè)：氧需不超過最大攝氧量，屬穩(wěn)定狀態(tài)下的作業(yè)大強度作業(yè)：氧需超過最大攝氧量，氧債大量蓄積（爬坡，搬運重物）。極大強度作業(yè)： 完全無氧條件下作業(yè)，氧債約等于氧需（100米短跑 游泳等，不超過2MIN）。勞動強度級別勞動強度指數(shù)15202525表1-2 用于評價體力勞動強度的指標和分級標準（P13）：耗氧量，能耗量，心率，直腸溫度，排汗率29動力定型（dynamic stereotype)：當長期在同一勞動環(huán)境中從事某一作業(yè)活動時，通過復合條件反射逐漸形成該作業(yè)的動力定型。作業(yè)時各器官系統(tǒng)相互配合得更為協(xié)調(diào)，反應更為迅速，效率更高，作業(yè)更輕松。長期脫離，動力定型會消退導致反應遲鈍。二、腦力勞動過程的生理變化與適應（一）腦力勞動（信息性勞動）的特點（重點）1、腦的氧代謝高，為肌肉的15-20倍，能耗少，不超過基礎代謝的10%。2、葡萄糖是腦組織活動的最重要的能源(90%)。3、腦組織對缺氧、缺血很敏感。4、評價腦力勞動負荷強度的指標無特異性。（二）腦力勞動的職業(yè)衛(wèi)生要求1 工作場所保持安靜:45dB(A)2 光線明亮: 500Lx(一般情況) 1000Lx(精細工作)3 墻壁的顏色：明亮柔和（減少眩光）4 室內(nèi)溫度:夏季 24-28；冬季 19-22 5 工作空間、桌椅符合工效學要求6 提供的信息應該明確，量要適中，信號的區(qū)分度要高7 應該注意改進記憶和思考的方式方法三、勞動負荷的評價：（一）勞動作業(yè)類型（重點）靜力作業(yè)（static work）：依靠肌肉等長性收縮(isometric contraction)來維持體位，使軀體和四肢關節(jié)保持不動所進行的作業(yè)。 特點1) 物理學：未做工2) 由于持續(xù)收縮壓迫血管，肌肉供血不足。3) 作業(yè)的能量消耗水平不高，氧需不超過1L/min。但很容易疲勞。4) 作業(yè)不能持久，作業(yè)持續(xù)時間取決于肌肉收縮力占最大隨意收縮力的百分比。5) 容易引起肌肉關節(jié)的過度緊張和損傷6) 工作效率低靜力作業(yè)Static work動力作業(yè)Dynamic work肌肉等長性收縮 肌肉等張性收縮軀體和四肢關節(jié)不動關節(jié)活動能耗少能耗多易疲勞不易疲勞動態(tài)作業(yè)（dynamic work）：在保持肌肉張力不變的情況下，經(jīng)肌肉交替收縮的舒張，運用關節(jié)活動來進行的作業(yè)。特點1 從物理學觀點看，它是做功的勞動。 2 肌肉交替的收縮和舒張。 3 血液灌流充分。4 作業(yè)的能消耗水平高，不易疲勞。5 做功效率高，較少引起肌肉關節(jié)的損傷（二）勞動符合評價 (1) 勞動系統(tǒng)（work system）：系統(tǒng)指交互作用的一些要素構成的整體。勞動系統(tǒng)指勞動對象、勞動工具、勞動環(huán)境等因素相互作用的整體(2) 負荷（緊張stress）：指勞動系統(tǒng)對人總的需求和壓力，它強調(diào)外界的因素和情形，即外界對勞動者的壓力。 (3) 應激（緊張反應strain）：指負荷對勞動者的影響，即機體對負荷的反應。它強調(diào)在負荷作用下機體內(nèi)部的生物過程和反應。 應激高低取決于負荷和個體特征勞動負荷的適宜水平：該負荷下能夠連繼勞動8小時不至于疲勞，長期勞動時也不損害健康的衛(wèi)生限值。影響作業(yè)能力的主要因素：社會因素、心理因素、個體因素、環(huán)境因素、工作條件和性質(zhì)、疲勞和休息、鍛煉和練習四、作業(yè)能力（一）勞動過程中作業(yè)能力的動態(tài)變化（重點）1、工作入門期： 工作開始時，工作效率低，其后逐漸適應工作并加快，準確率提高、效率提高、持續(xù)12小時。特點： 產(chǎn)量逐漸增加、活動所需時間逐漸縮短、廢次品較少2、穩(wěn)定期： 作業(yè)能力達到最高水平，維持1小時左右3、疲勞期： 出現(xiàn)疲勞感，操作活動的速度和準確度下降，產(chǎn)量較少、廢棄品增多4、終末激發(fā)： 工作日快結(jié)束時，工作效率一度增高，與情緒激發(fā)有關，不能持久（二）疲勞：體力和功能性效率暫時減弱，取決于工作負荷強度和持續(xù)時間，經(jīng)休息可恢復，是正常生理反應，是機體過勞的警告疲勞的三個階段第一階段：輕微疲倦感，仍可維持工作效率第二階段：作業(yè)能力明顯下降，對產(chǎn)品質(zhì)量有些影響，對產(chǎn)量影響不大第三階段：強烈疲倦感，作業(yè)能力明顯下降（三）體力勞動負荷評價的方法與指標：勞動能量代謝率：（傳統(tǒng)方法）心率；肌電圖；中心體溫；血乳酸；其它：肌酸激酶、肌紅蛋白、激素、白細胞等。腦力勞動負荷評價指標： 瞳孔測量術；心率：主要用于體力勞動負荷的評價；心率變異性；腦誘發(fā)電位；信息通量：單位時間內(nèi)大腦處理多少比特（bit）的信息。第二節(jié)1、職業(yè)心理學（Occupational Psychology）：研究職業(yè)群體中的個人與個人、個人與群體（職業(yè)對象、同事、上下級等）之間的心理互動關系的一門學科。2、緊張（stress）：在某種職業(yè)條件下，客觀需求與個人適應能力之間的失衡所帶來的生理和心理壓力，是個體對內(nèi)外因素（或需求）刺激的一種反應。3、職業(yè)緊張：是個體特征與職業(yè)（環(huán)境）因素相互作用，導致工作需求超過個體應對能力而發(fā)生的緊張反應。4、勞動過程中的緊張因素：（掌握）個體特征：A型特征（或A型行為）、性別、支配感 應對能力職業(yè)因素：角色特征、工作特征、人際關系、組織關系、人力資源管理5、職業(yè)緊張的表現(xiàn)：1 心理反應 過度緊張引起的心理變化； 對工作不滿、軀體不適感、疲倦感、焦慮等2 生理反應 緊張引起的生理反應； 血壓升高、心率加快等3 行為表現(xiàn) 吸煙、酗酒、等4 精疲力竭 是個體不能應對職業(yè)緊張的最重要的表現(xiàn)之一。6、 三維模式1 情緒耗竭：疲憊不堪、體力衰竭、疲勞等。2 人格解體：體驗情感的能力喪失等。3 職業(yè)效能下降：能力和效率降低。7、心身疾?。≒sycho-physiological disorders）：指一組與心理和社會因素相關，但以軀體癥狀表現(xiàn)為主的疾病，又稱心身障礙或心理生理障礙。常見的心身疾病： 支氣管哮喘、原發(fā)性高血壓、甲狀腺機能亢進、消化性潰瘍、癌癥第三節(jié)1、職業(yè)工效學：以人為中心，研究人、機器設備和環(huán)境之間的相互關系，旨在實現(xiàn)人在生產(chǎn)勞動及其他活動中的健康、安全、舒適，同時提高工作效率。2、動力單元（kinetic element）：包括關節(jié)在內(nèi)的某些解剖結(jié)構結(jié)合在一起可以完成以關節(jié)為軸的運動，它是由肌肉、骨骼、神經(jīng)、血管等組成。3、姿勢負荷（posture load）：人體承受由于保持某種姿勢所產(chǎn)生的負荷。 常見的勞動姿勢：站姿、 坐姿、跪姿、臥姿4、掌握正確勞動姿勢的注意事項1) 身體保持自然狀態(tài)2) 避免身體任何部位長時間處于強迫狀態(tài)3) 使操作者不用改變姿勢就能觀察到需觀察的區(qū)域4) 避免手和前臂長時間高出肘部，如需手、腳長時間處于高出正常高度，提供合適支撐物5) 在可能的情況下，在勞動過程中適當變換姿勢。6) 對稱用力：有利于減少能量消耗、保持穩(wěn)定和平衡5、人機系統(tǒng)：生產(chǎn)勞動過程中，人和機器（包括設備和工具）組成一個統(tǒng)一的整體，共同完成生產(chǎn)過程。第三章 職業(yè)性有害因素與健康損害(第一部分)1.毒物（poison）：在一定條件下，較小劑量即可引起機體暫時或永久性病理改變，甚至危及生命的化學物質(zhì)。2.中毒（poisoning）：機體受到毒物作用后引起一定程度的損害而出現(xiàn)的疾病狀態(tài)3.生產(chǎn)性毒物（productive toxicant）：生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的，存在于工作環(huán)境空氣中的毒物4.職業(yè)中毒（occupational poisoning）：勞動者在生產(chǎn)勞動過程中由于接觸生產(chǎn)性毒物而引起的中毒5.霧：懸浮于空氣中的液體微滴 煙：懸浮于空氣中直徑小于0.1m的固體微粒 粉塵：能較長時間懸浮于空氣中，其粒子直徑為0.1-10m的固體微粒 氣溶膠（aerosol）：漂浮在空氣中的粉塵、煙、霧統(tǒng)稱為氣溶膠6.毒物的體內(nèi)過程：分布：取決于毒物進入細胞的能力及與組織的親和力生物轉(zhuǎn)化：主要包括氧化、還原、水解和結(jié)合（或合成）四類反應排出：腎臟、呼吸道、消化道、其它途徑蓄積：蓄積作用是引起慢性中毒的物質(zhì)基礎蓄積（accumulation）：進入機體的毒物或其代謝產(chǎn)物在接觸間隔期內(nèi)，如不能完全排出而逐漸在體內(nèi)蓄積的現(xiàn)象稱為毒物的蓄積7.影響毒物對機體毒作用的因素：毒物的化學結(jié)構劑量、濃度和接觸時間聯(lián)合作用個體易感性8.職業(yè)中毒的臨床 急性中毒（acute poisoning）：指毒物一次或短時間（幾分鐘或數(shù)小時）內(nèi)大量進入人體引起的中毒慢性中毒（chronic poisoning）：指毒物少量長期進入人體而引起的中毒亞急性中毒（subacute poisoning）：發(fā)病介于急性和慢性之間遲發(fā)性中毒（delayed poisoning）：脫離接觸毒物一段時間之后，才呈現(xiàn)的中毒臨床病變中毒觀察對象（observation subject）：毒物或其代謝產(chǎn)物在體內(nèi)超過正常范圍，但尚未出現(xiàn)該毒物所致臨床表現(xiàn)，處于亞臨床狀態(tài)9.職業(yè)中毒的急救和治療原則治療原則：病因治療：盡可能消除或減少致病的物質(zhì)基礎，并針對毒物致病機理進行處理對癥治療：緩解毒物引起的主要癥狀，促進機體功能恢復支持療法：改善患者的全是狀況，促進康復急性職業(yè)中毒：現(xiàn)場急救 阻止毒物繼續(xù)吸收 解毒和排毒 對癥治療慢性職業(yè)中毒： 脫離毒物接觸 盡早使用特效解毒劑 對癥治療10.生產(chǎn)性毒物危害的控制原則綜合治理：根除、控制或盡可能減少毒物危害；“三級預防”原則根除毒物 降低作業(yè)場所環(huán)境中毒物的濃度 工藝、建筑布局衛(wèi)生 個體防護 職業(yè)衛(wèi)生服務安全衛(wèi)生管理 11.鉛的毒作用機理、鉛中毒臨床表現(xiàn)、診斷處理原則和預防毒作用機理：當體內(nèi)酸堿平衡改變及骨疾病時，可導致體內(nèi)儲存的磷酸鉛轉(zhuǎn)化成磷酸氫鉛從而進入血液，引起鉛中毒癥狀發(fā)作或使其癥狀加重鉛對骨髓中幼稚紅細胞具有較強的毒作用，可使點彩紅細胞增加，細胞成熟障礙鉛抑制ALA脫水酶和血紅素合成酶，導致卟啉代謝紊亂損害腎臟近曲小管使大腦皮層出現(xiàn)興奮抑制功能紊亂臨床表現(xiàn)：神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)為類神經(jīng)癥和周圍神經(jīng)病，嚴重者出現(xiàn)中毒性腦病。類神經(jīng)癥表現(xiàn)為頭昏頭痛等癥狀，是功能性癥狀，周圍神經(jīng)病分為感覺型、運動型和混合型。感覺型表現(xiàn)為四肢手套襪套樣改變，運動型表現(xiàn)為腕下垂和足下垂消化系統(tǒng)：食欲不振、惡心等，嚴重者可出現(xiàn)腹絞痛血液及造血系統(tǒng)：可有輕度貧血，卟啉代謝障礙，點彩紅細胞網(wǎng)織紅細胞等增多其他：a.鉛線（Burtons blue line）：口腔衛(wèi)生不好者，在齒齦與牙齒交界邊緣上可出現(xiàn)由硫化鉛顆粒沉淀形成的暗藍色線b.部分患者腎臟受到損害 c.男性精子數(shù)目減少，女性月經(jīng)失調(diào)診斷：慢性鉛中毒可分為輕度中毒、中度中毒和重度中毒三級處理原則：觀察對象：可繼續(xù)原工作，3-6個月復查一次或進行驅(qū)鉛試驗明確是否為輕度鉛中毒輕度、中度中毒：治愈后可恢復原工作重度中毒：必須調(diào)離鉛作業(yè)，并根據(jù)病情給予治療和休息治療方法：驅(qū)鉛療法：首選依地酸二鈉鈣，二巰基丁二酸鈉對癥療法：根據(jù)病情給予支持療法，腹絞痛發(fā)作時給予葡萄糖酸鈣或皮下注射阿托品預防：降低鉛濃度：a.用無毒或低毒物代替鉛 b.加強工藝改革 c.控制溶鉛溫度，減少鉛蒸汽溢出加強個人防護和衛(wèi)生操作制度職業(yè)禁忌癥：貧血、神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性疾患、肝腎疾患、心血管器質(zhì)性疾患12.汞的毒作用機理、汞中毒臨床表現(xiàn)、診斷處理原則和預防毒作用機理：汞與體內(nèi)大分子共價結(jié)合，Hg2+ 與蛋白質(zhì)巰基（-SH）具有特殊親和力引起細胞鈣超載，是細胞損傷的重要機制免疫損傷作用：汞與體內(nèi)蛋白結(jié)合后可由半抗原成為抗原，引起變態(tài)反應，出現(xiàn)腎病綜合征；高濃度汞還可直接引起腎小球免疫損傷。汞能抑制T細胞，導致自身免疫性損害臨床表現(xiàn)：急性中毒: a.呼吸道表現(xiàn):咳嗽、胸悶、呼吸困難等，繼之可發(fā)生化學性肺炎b.消化道表現(xiàn):惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等 c.腎臟表現(xiàn):多尿，繼之可出現(xiàn)蛋白尿、少尿及腎衰 d.皮膚表現(xiàn):紅色斑丘疹,嚴重者可有剝脫性皮炎。慢性中毒:主要引起神經(jīng)精神系統(tǒng)癥狀，初期表現(xiàn)為類神經(jīng)癥，病情進一步發(fā)展會出現(xiàn)易興奮癥、震顫和口腔炎a.易興奮癥：早期表現(xiàn)為類神經(jīng)癥，如頭痛頭暈等，進一步發(fā)展為性格改變，如急躁易怒等 b.震顫：開始為細微震顫，發(fā)展為意向性粗大震顫 c.口腔炎：口腔衛(wèi)生不良者出現(xiàn)藍黑色汞線 d.少數(shù)有腎臟損害診斷原則：接觸金屬汞的職業(yè)史，出現(xiàn)相應的臨床表現(xiàn)及實驗室檢查結(jié)果，參考勞動衛(wèi)生學調(diào)查資料，進行綜合分析，排除其他病因所致類似疾病后，方可診斷。急性汞中毒和慢性汞中毒分為輕度中毒、中度中毒和重度中毒處理原則：觀察對象根據(jù)具體情況進行驅(qū)汞治療，輕度中毒仍可從事原工作，中度及重度中毒治愈后不宜再從事原工作治療：驅(qū)汞治療：主要應用巰基絡合劑，常用二巰基丙磺酸鈉和二巰基丁二酸鈉對癥治療：治療原則與內(nèi)科相同，特別要注意的是口服汞鹽患者不應該洗胃，需盡快服用蛋清、牛奶等以使汞與蛋白質(zhì)結(jié)合，保護被腐蝕的胃壁預防：改革工藝及生產(chǎn)設備，控制工作場所汞濃度加強個人防護，建立衛(wèi)生操作制度定期健康體檢職業(yè)禁忌癥：口腔疾病、胃腸道和肝腎疾患、精神神經(jīng)性疾病。妊娠期及哺乳期女工應暫時脫離汞接觸。13.砷的毒作用機理、砷中毒臨床表現(xiàn)、診斷處理原則和預防毒作用機制：砷是親巰基元素，三價砷極易與巰基（-SH）結(jié)合，抑制酶的活性砷進入血液循環(huán)后，可直接損害毛細血管，引起通透性改變砷化氫是強烈溶血性毒物，毒性作用主要表現(xiàn)為大量溶血引起一系列變化臨床表現(xiàn)：急性中毒：主要表現(xiàn)為呼吸道癥狀及頭痛、頭暈、痙攣和昏迷，消化道癥狀出現(xiàn)較晚。嚴重者多因呼吸困難和血管中樞麻痹而死亡。急性砷化氫中毒引起急性溶血典型表現(xiàn)是：腹痛、黃疸、少尿三聯(lián)癥慢性中毒：主要由呼吸道吸入所致，除一般類神經(jīng)癥外，主要表現(xiàn)為皮膚黏膜病變和多發(fā)性神經(jīng)炎。處理原則：急性中毒：盡快脫離現(xiàn)場，經(jīng)口中毒者應迅速洗胃，催吐等。一經(jīng)確診，首選二巰基丙磺酸鈉。砷化氫中毒需嚴密監(jiān)視血細胞變化和腎功能慢性中毒：暫時脫離接觸砷工作，皮膚改變和多發(fā)性神經(jīng)炎一般對癥處理第三章 職業(yè)性有害因素與健康損害(第二部分)1.刺激性氣體（irritant gases）：指對眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用，引起機體以急性炎癥、肺水腫為主要病理改變的一類氣態(tài)物質(zhì)2.刺激性氣體的毒作用表現(xiàn) 急性刺激作用：a.眼和上呼吸道刺激性炎癥 b.吸入高濃度的刺激性氣體可引起喉頭痙攣或水腫，嚴重者可窒息死亡中毒性肺水腫（toxic pulmonary edema）：吸入高濃度刺激性氣體后所引起的肺泡內(nèi)及肺間質(zhì)過量的體液潴留為特征的病理過程，最終可導致急性呼吸功能衰竭，是刺激性氣體所致的最嚴重的危害和職業(yè)病常見的急癥之一 刺激性氣體導致肺水腫的作用機制：肺水腫是肺微血管通透性增加和肺水運行失衡的結(jié)果a.肺泡壁通透性增加 b.肺毛細血管通透性增加 c.肺毛細血管滲出增加 d.肺淋巴循環(huán)受阻 刺激性氣體引起的肺水腫，臨床過程分為四期：刺激期、潛伏期、肺水腫期、恢復期急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）：是刺激性氣體中毒、創(chuàng)傷、休克、燒傷、感染等心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素所導致的急性、進行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭。主要病理特征為肺毛細血管通透性增高而導致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖維化慢性影響：長期接觸低濃度刺激性氣體，可能引起慢性結(jié)膜炎、鼻炎、肺氣腫等3.中毒性肺水腫與ARDS的處理原則 迅速糾正缺氧，合理氧療降低肺毛細血管通透性保持呼吸道通暢，改善和維持通氣功能4.窒息性氣體的分類、治療和預防原則窒息性氣體（asphyxiating gases）：指被機體吸收后，可使氧的供給、攝取、運輸、和利用發(fā)生障礙，使全身細胞得不到或不能利用氧，而導致組織細胞缺氧窒息的有害氣體總稱。常見的窒息性氣體有：一氧化碳、硫化氫、氰化氫和甲烷窒息性氣體中毒(asphyxiating gases poisoning)：是指由于吸入窒息性氣體使全身組織細胞得不到或不能利用氧而導致組織細胞缺氧窒息引起的一系列中毒表現(xiàn)分類：單純窒息性氣體：本身無毒，或毒性很低或為惰性氣體，但由于它們的高濃度存在對空氣氧產(chǎn)生取代、排擠作用，致使空氣氧含量減少，肺泡氣氧分壓降低，動脈血氧分壓血紅蛋白氧飽和度降低，導致機體組織缺氧窒息的氣體化學窒息性氣體：不妨礙氧進入肺部，但吸入后，可對血液或組織產(chǎn)生特殊的化學作用，使血液對氧的運送、釋放或組織利用氧的機制發(fā)生障礙，引起組織細胞缺氧窒息的氣體治療：治療原則：治療窒息性氣體中毒的關鍵是有效的解毒劑、糾正腦缺氧和積極治療腦水腫現(xiàn)場急救：a.盡快脫離中毒現(xiàn)場，立即吸入新鮮空氣b.嚴密觀察生命體征c.并發(fā)肺水腫者，給予足量、短效糖皮質(zhì)激素氧療法盡快給予解毒劑：a.急性氰化物中毒：亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉 b.硫化氫中毒：小劑量美藍 c.一氧化碳中毒：高濃度氧吸入d.苯的氨基或硝基化合物中毒：小劑量美藍 e.單純窒息性氣體中毒：無特殊解毒劑，但二氧化碳中毒可給予呼吸興奮劑，嚴重者可用機械過度通氣積極防治腦水腫對癥支持療法預防原則：嚴格管理制度，制訂并嚴格執(zhí)行安全操作規(guī)程定期設備檢修，防治跑冒滴漏窒息性氣體環(huán)境設置警示標示，裝置自動報警設備加強衛(wèi)生宣教，做好上崗前安全與健康教育，普及急救互救知識和技能添置有效防護面具，并定期維修和效果檢測高濃度或通風不良的窒息性氣體環(huán)境作業(yè)或搶救，應先進行有效的通風換氣5.苯的毒作用機制及毒作用表現(xiàn)毒作用機制：干擾細胞因子對骨髓造血干細胞的生長和分化的調(diào)節(jié)作用氫醌與紡錘體纖維蛋白共價結(jié)合，抑制細胞增殖DNA損傷：機制有二 a.苯的活性代謝物與DNA共價結(jié)合形成加合物 b.代謝產(chǎn)物氧化產(chǎn)生的活性氧對DNA造成氧化性損傷癌基因的激活毒作用表現(xiàn)：急性中毒：主要損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)，表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)麻醉作用，輕者興奮、欣快感，重者神志模糊慢性中毒：a.神經(jīng)系統(tǒng)：類神經(jīng)征，伴有自主神經(jīng)功能紊亂b.造血系統(tǒng)：慢性苯中毒主要損害造血系統(tǒng)，最早最常見的血象異常表現(xiàn)是持續(xù)性白細胞計數(shù)減少，主要是中性粒細胞減少其他：a.皮膚改變 b.生殖系統(tǒng)損傷c.免疫系統(tǒng)損傷 d.染色體畸變6.苯的氨基硝基化合物毒理芳香族氨基或硝基化合物：苯或其同系物苯環(huán)上的氫原子被一個或幾個的氨基或硝基取代后，即形成芳香族氨基或硝基化合物，主要代表有苯胺和硝基苯毒理：血液損害：a.高鐵血紅蛋白形成 b.硫血紅蛋白形成 c.溶血作用d.形成變性珠蛋白小體，又名赫恩氏小體 e.貧血肝腎損害神經(jīng)系統(tǒng)損害皮膚損害和致敏作用晶體損害致癌作用7.赫恩氏小體(Heinz body):苯的氨基硝基化合物在體內(nèi)經(jīng)代謝轉(zhuǎn)化形成的中間代謝物可直接作用于珠蛋白分子中的巰基，使珠蛋白變性，稱為赫恩氏小體8.三硝基甲苯中毒臨床表現(xiàn)急性中毒：輕度：頭痛、頭暈、納差等，重度中毒除上述癥狀加重外，尚有甚至不清，呼吸淺而加快等。嚴重者呼吸麻痹死亡。慢性中毒：a.肝損害：乏力，食欲減退，臨床表現(xiàn)與傳染性肝炎相似b.晶體損害：中毒性白內(nèi)障c.血液改變：出現(xiàn)赫恩氏小體，嚴重者出現(xiàn)再生障礙性貧血d.皮膚改變：TNT面容e.生殖功能影響f.其他9.高分子化合物（micro-molecular compound）：分子量高達幾千至幾百萬，化學組成簡單，由一種或幾種單體（monomer），經(jīng)聚合縮聚而形成的化合物，故又稱聚合物（polymer）聚合：許多單體連接起來形成高分子化合物的過程 ，此過程中不析出任何副產(chǎn)品縮聚：單體間首先縮合析出一分子的水、氨。氯化氫或醇后，再縮合為高分子化合物的過程10.氯乙烯中毒的臨床表現(xiàn)急性中毒：主要是對中樞神經(jīng)系統(tǒng)呈現(xiàn)麻醉作用，輕度中毒者有眩暈頭痛等，重度中毒可出現(xiàn)意識障礙慢性中毒：氯乙烯病，主要表現(xiàn)為周圍神經(jīng)病、雷諾綜合征、肢端溶骨癥、血小板減少、肝臟腫大肝功能異常、神經(jīng)衰弱綜合征11.聚合物煙塵熱：吸入含氟塑料熱裂解過程產(chǎn)生的含羧基及羰氟基顆粒引起的以發(fā)熱為主要表現(xiàn)的疾病。 12.農(nóng)藥（pesticides）：指用于防止、控制或消滅一切蟲害的化學物質(zhì)或化合物13.有機磷農(nóng)藥毒作用機制，中毒臨床表現(xiàn)，診斷及處理原則毒作用機制：有機磷農(nóng)藥毒作用的主要機制是抑制膽堿酯酶的活性，使之失去分解乙酰膽堿的能力，導致乙酰膽堿體內(nèi)蓄積，而產(chǎn)生相應的功能紊亂。臨床表現(xiàn)：急性中毒：a.毒蕈堿樣癥狀:腺體分泌亢進、平滑肌痙攣、瞳孔縮小、心血管抑制 b.煙堿樣癥狀：血壓升高及心動過速，當運動神經(jīng)興奮是，常出現(xiàn)肌肉震顫痙攣，進而由興奮轉(zhuǎn)為抑制，出現(xiàn)肌無力、肌肉麻痹等 c.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：早期出現(xiàn)頭痛頭暈，隨后出現(xiàn)不同程度的意識障礙 d.其他癥狀：中毒性肝病，急性壞死性胰腺炎、腦水腫等 慢性中毒：主要有類神經(jīng)征，部分出現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀 致敏作用和皮膚損害診斷：有機磷農(nóng)藥中毒是接觸有機磷農(nóng)藥引起的以膽堿酯酶活性下降，出現(xiàn)毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主的全身性疾病特效解毒藥：輕度中毒者單獨給予阿托品，中度或重度中毒者，需要阿托品及膽堿酯酶復能劑（氯磷定、解磷定）兩者并用第三章 職業(yè)性有害因素與健康損害(第三部分)1.生產(chǎn)性粉塵分類、理化特性及衛(wèi)生學意義生產(chǎn)性粉塵（industrial dust)：指在生產(chǎn)活動中產(chǎn)生的能夠較長時間漂浮于生產(chǎn)環(huán)境中的固體微粒。分類：無機粉塵：礦物粉塵、金屬粉塵及人工無機粉塵有機粉塵：動物性粉塵、植物性粉塵及人工有機粉塵混合性粉塵理化特性及衛(wèi)生學意義： 粉塵的化學成分、濃度和接觸時間：粉塵化學成分和濃度是直接決定其對人體危害性質(zhì)和嚴重程度的重要因素，化學成分不用，粉塵對人體可有致纖維化、刺激、中毒和致敏作用粉塵的分散度：分散度（distribution of particular size）：用粉塵顆粒大小的組成描述某一生產(chǎn)過程中物質(zhì)被粉碎的程度，以粉塵粒徑大?。╩）的數(shù)量或質(zhì)量組成百分比來表示，前者稱為粒子分散度，粒徑較小的顆粒越多、分散度越高;后者稱為質(zhì)量分散度，粒徑較小的顆粒占總質(zhì)量百分比越大，質(zhì)量分散度越高。粉塵的硬度 粉塵的溶解度 粉塵的荷電性 粉塵的爆炸性2.塵肺?。╬neumoconiosis）：在職業(yè)活動中長期吸入生產(chǎn)性粉塵而引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身疾病3.空氣動力學直徑（aerodynamic equivalent diameter，AED）：是指某一種類的粉塵粒子，不論其形狀、大小、密度如何，如果它在空氣中的沉降速度與一種密度為1的球形粒子的沉降速度一樣時，則這種球形粒子的直徑即為該種粉塵粒子的空氣動力學直徑可吸入性粉塵（inhalable dust）：AED小于15m的粒子可進入呼吸道，其中10-15m的粒子主要沉積在上呼吸道，因此把直徑小于15m的粉塵稱為可吸入性粉塵。呼吸性粉塵（respirable dust）：5m以下的粒子可到達呼吸道深部和肺泡區(qū)，稱之為呼吸性粉塵4.塵細胞（dust-laden phagocyte）：進入肺泡的粉塵粘附在肺泡腔表面，被肺泡巨噬細胞吞噬，形成塵細胞5.硅酸鹽肺（silicatosis）：由于長期吸入含結(jié)合型二氧化硅（如石棉、水泥等）粉塵引起 混合性塵肺（mixed dust pneumoconiosis）：長期吸入含有游離二氧化硅粉塵和其他粉塵等引起6.粉塵沉著癥：某些生產(chǎn)性粉塵沉積于肺部后，可引起一般性異物反應，并繼發(fā)輕度的肺間質(zhì)非膠原型纖維增生，但肺泡結(jié)構保留，脫離接塵作業(yè)后，病變并不進展甚至會逐漸減輕，X線陰影消失7.粉塵危害的控制革：工藝改革和技術革新 水：濕式作業(yè) 密：密閉塵源 風：抽風除塵 護：個人防護 管：加強管理 教：宣傳教育 查：定期檢查8.矽肺、影響矽肺發(fā)病的主要因素、矽肺的發(fā)病機制矽肺（silicosis）：由于生產(chǎn)過程中長期吸入游離二氧化硅粉塵而引起的以肺部彌漫性纖維化為主的全身疾病影響矽肺發(fā)病的主要因素：粉塵中二氧化硅含量、二氧化硅類型、粉塵濃度、分散度、接塵工齡、防護措施、接觸者個體因素矽肺的發(fā)病機制：機械刺激學說、硅酸聚合學說、表面活性學說、免疫學說 9.速發(fā)型矽肺（acute silicosis）：少數(shù)由于持續(xù)吸入高濃度，高游離的二氧化硅含量的粉塵，經(jīng)1-2年即發(fā)病者，稱為速發(fā)型矽肺晚發(fā)型矽肺（delayed silicosis）：有些接塵者，雖接觸較高濃度矽塵，但在脫離粉塵作業(yè)時X線胸片未發(fā)現(xiàn)明顯異常，或發(fā)現(xiàn)異常但尚不能診斷為矽肺，在脫離接塵作業(yè)若干年后被診斷為矽肺，稱為晚發(fā)型矽肺10.矽肺的病理改變、臨床表現(xiàn)和診斷病理改變：矽肺的基本病理改變是矽結(jié)節(jié)的形成和彌漫性間質(zhì)纖維化，矽結(jié)節(jié)是矽肺特征性病理改變，矽肺病理形態(tài)可分為結(jié)節(jié)型、彌漫性間質(zhì)纖維化型、矽性蛋白沉積和團塊型 結(jié)節(jié)型矽肺：長期吸入游離二氧化硅含量較高的粉塵而引起的肺組織纖維化，典型病變?yōu)槲Y(jié)節(jié)彌漫性間質(zhì)纖維化型矽肺：長期吸入二氧化硅的含量較低的粉塵，或雖游離二氧化硅含量較高，但吸入量較少的病例矽性蛋白沉積：短期接觸高濃度，高分散度的游離二氧化硅粉塵的年輕工人，病理特征是肺泡腔內(nèi)有大量的蛋白分泌物團塊型矽肺：上述類型的矽肺進一步發(fā)展，病灶融合而成，該型多見于上葉后段和下葉背段臨床表現(xiàn)：癥狀和體征：矽肺患者可在較長時間內(nèi)無明顯自覺癥狀，但X線胸片上已呈現(xiàn)較顯著的矽肺影像改變，所以，癥狀和體征不一定平行X線胸片表現(xiàn)：a.圓形小陰影：最常見最重要的X線形態(tài)，病理基礎是結(jié)節(jié)型矽肺 b.不規(guī)則形小陰影：病理基礎是肺間質(zhì)纖維化 c.大陰影：指長徑超過10mm的陰影，是晚期矽肺的重要X線表現(xiàn)，病理基礎是團塊狀纖維化 d.胸膜變化：呈“天幕狀”陰影 e.肺氣腫f.肺門和肺紋理變化 肺功能變化塵肺診斷標準：按照我國塵肺病診斷標準，對塵肺X線胸片表現(xiàn)分期進行診斷無塵肺(0)：0： X線胸片無塵肺表現(xiàn)0+：胸片表現(xiàn)尚不夠診斷者一期塵肺（）：有總體密集度為1級的小陰影，分布范圍至少達兩個肺區(qū)+ ：有總體密集度為1級的小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)或有總體密集度2級的小陰影，分布范圍達到4個肺區(qū)二期塵肺（）：有總體密集度2級的小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)，；或有總體密集度3級的小陰影，分布范圍達4個肺區(qū) + ：有總體密集度3級的小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)，或有小陰影聚集，或有大陰影，但尚不夠診斷為級者三期塵肺（）： ：有大陰影出現(xiàn)，其長徑不小于20mm，短徑不小于10mm+ ：單個大陰影面積或多個大陰影面積的總和超過右上肺區(qū)面積者11.煤工塵肺及其病理改變煤工塵肺（coal worker pneumoconiosis，CWP）：煤礦粉塵作業(yè)工人長期吸入生產(chǎn)性粉塵所引起的塵肺的總稱，在煤礦開采過程中由于工人工種不同，可分別接觸煤塵、矽塵、煤矽塵，從而引起肺的彌漫纖維化，統(tǒng)稱為煤工塵肺病理改變：煤斑 灶周肺氣腫 煤矽結(jié)節(jié) 彌漫性纖維化 大塊纖維化12.硅酸鹽（silicates）：是指由二氧化硅、金屬氧化物和結(jié)晶水組成的無機物。有纖維狀和非纖維狀兩種。纖維是指縱橫徑比為3:1的塵粒?？晌胄岳w維（respirable fibers）：直徑小于3m、長度5m的纖維。不可吸入纖維（non- respirable fibers）：直徑3m、長度5m的纖維13.硅酸鹽塵肺的共同特點 病理改變主要表現(xiàn)為彌漫性肺間質(zhì)纖維化，組織切片中可見含鐵小體胸部X線改變以不規(guī)則小陰影為主自覺癥狀和體征比較明顯，早期為氣道阻塞和肺活量下降，晚期出現(xiàn)“限制性綜合征”氣管炎、肺部感染和胸膜炎等合并癥多見14.石棉肺病理改變、臨床表現(xiàn)和診斷石棉肺（asbestosis）：是在生產(chǎn)過程中長期吸入石棉粉塵所引起的肺部彌漫性纖維化改變?yōu)橹鞯募膊。涮攸c是全肺彌漫性纖維化，是彌漫性纖維化型塵肺的典型代表，不出現(xiàn)或極少出現(xiàn)結(jié)節(jié)性損害。病理改變：石棉肺的病變特點是肺間質(zhì)彌漫性纖維化，其中可見石棉小體及臟層胸膜肥厚和在壁層胸膜形成胸膜斑, 纖維變化以肺兩下葉底后部病變尤為突出兩肺切面出現(xiàn)粗細不等的灰黑白色彌漫性纖維化索條和網(wǎng)架，為石棉肺的典型特征石棉小體（asbestoic body）：系石棉纖維被巨噬細胞吞噬后，由一層含鐵蛋白顆粒和酸性粘多糖包裹沉積于石棉纖維之上所形成 胸膜斑（plaque）：是指厚度5mm的局限性胸膜增厚，典型胸膜斑主要在壁層形成，最常見于記住兩側(cè)胸壁和膈肌中心腱臨床表現(xiàn)：癥狀和體征：最主要癥狀是咳嗽和呼吸困難，特征性體征是雙下肺出現(xiàn)捻發(fā)音，只在吸氣期間聞及。 X線胸片變化：石棉肺主要是X線胸片改變，呈現(xiàn)不規(guī)則小陰影和胸膜變化，胸膜改變包括：胸膜斑、胸膜增厚和胸膜鈣化 并發(fā)癥：肺癌和間皮瘤15.職業(yè)性變態(tài)反應性肺泡炎（occupational allergic alveolitis）：由于吸入被真菌、細菌或動物蛋白等污染的有機粉塵而引起的間質(zhì)肉芽腫性肺炎，也稱過敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis）16.棉塵病（byssinosis）：長期接觸棉麻等植物性粉塵引起的、具有特征性的胸部緊束感/或胸悶氣短等癥狀，并有急性通氣功能下降的呼吸道阻塞性疾病17.正輻射：當物體表面溫度超過人體表面溫度時，物體向人體傳遞熱輻射而使人體受熱 負輻射：當物體表面溫度低于人體表面溫度時，人體向周圍物體輻射散熱18.高溫作業(yè)：工作地點有生產(chǎn)性熱源，以本地夏季室外平均溫度為參照基礎，工作地點的氣溫高于室外2度或2度以上的作業(yè)。高溫作業(yè)分為三個類型：高溫、強熱輻射作業(yè) 高溫、高濕作業(yè) 夏季露天作業(yè)19.夏季露天作業(yè)：夏季的戶外作業(yè)時，除了受太陽的直接輻射作用外，還受到加熱的地面和周圍物體的二次輻射源的附加熱作用20.中暑及其類型及治療中暑（heat stroke）：在高溫環(huán)境下由于熱平衡和/或水鹽代謝紊亂等而引起的一種以中樞神經(jīng)系統(tǒng)和/或心血管系統(tǒng)障礙為主要表現(xiàn)的急性熱致疾?。╝cute heat-induced illness）類型：熱射?。╯un stroke）：人體在熱環(huán)境下，散熱途徑受阻，體溫調(diào)節(jié)失調(diào)所致，其臨床特點是突然發(fā)病，體溫升高可達40度以上，開始時大量出汗，后無汗，并伴有干熱和意識障礙等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，死亡率甚高熱痙攣（heat cramp）：由于大量出汗，體內(nèi)鈉鉀過量丟失所致，表現(xiàn)為明顯的肌肉痙攣，伴有收縮癥。痙攣常呈對稱性，以腓腸肌多見熱衰竭（heat exhaustion）：在高溫環(huán)境、高濕環(huán)境下，皮膚血流的增加不伴有內(nèi)臟血管收縮或血容量的相應增加，因此不能足夠的代償，致腦部暫時供血減少而暈厥治療：輕癥中暑：患者立刻離開高溫作業(yè)環(huán)境，到通風良好處安靜休息，并給予含鹽清涼飲料重癥中暑： a.熱射?。貉杆俳禍?，維持呼吸循環(huán)功能，必要時糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂b.熱痙攣：及時口服含鹽清涼飲料，必要時給予葡萄糖生理鹽水靜脈滴注c.熱衰竭：患者平臥，移至陰涼通風處，口服含鹽清涼飲料，對癥處理21.減壓?。涸诟邭鈮汗ぷ饕欢〞r間后，在轉(zhuǎn)向正常氣壓時，因減壓過速所致的職業(yè)病。此時人體的組織和血液中產(chǎn)生氣泡，致血液循環(huán)障礙和組織損傷屈肢癥（bends）：急性減壓病，輕者出現(xiàn)關節(jié)酸痛，重者可呈跳動樣、針刺樣、撕裂樣劇痛，迫使患者關節(jié)呈半屈曲狀態(tài)第三章 職業(yè)性有害因素與健康損害(第四部分)1.噪聲（noise）：凡是使人感到厭煩、不需要或有損健康的聲音都稱為噪聲2.生產(chǎn)性噪聲：在生產(chǎn)過程中，產(chǎn)生的聲音頻率和強度沒有規(guī)律，聽起來使人感到厭煩的聲音。生產(chǎn)性噪聲分為三類：機械性噪聲、流體動力性噪聲、點磁性噪聲3.穩(wěn)態(tài)噪聲：隨著時間的變化，聲壓波動小于3dB的稱為穩(wěn)態(tài)噪聲 脈沖噪聲（impulsive noise）：指聲音持續(xù)時間小于0.5秒，間隔時間大于1秒，聲壓有效值變化大于40dB的噪聲4.聲強（sound intensity）：聲音的強弱取決于單位時間內(nèi)垂直于傳播方向的單位面積上通過的聲波能量，通常用“I”表示，單位為瓦/米2（W/m2）5.聲壓（sound pressure）：聲音在空氣中傳播時，引起介質(zhì)質(zhì)點振動，使空氣產(chǎn)生疏密變化，這種由于聲波振動而對介質(zhì)（空氣）產(chǎn)生的壓力稱為聲壓6.聲壓級(sound pressure level, SPL)：從聽閾聲壓到痛閾聲壓的絕對值相差一百萬倍，為了計算方便，用對數(shù)值（級