甲狀腺激素檢測的臨床意義.pptVIP

甲狀腺激素檢測的臨床意義檢驗科徐美勝20160922 甲狀腺激素的生理代謝 甲狀腺通過聚碘 碘化酪氨酸 碘化酪氨酸偶聯(lián)作用 形成甲狀腺激素 T4和T3 儲存于膠質腔中 在甲狀腺內T4約為T3的20倍 甲狀腺激素釋放入血后 約75 與血漿甲狀腺結合球蛋白 TBG 結合 其余15 及10 分別與甲狀腺結合前蛋白 TBPA 和白蛋白結合 在外周組織 主要是肝 腎 T4的40 經(jīng)5 脫碘生成T3 約占總T3的80 90 另約30 40 的T4經(jīng)5 脫碘而生成無生物活性的反T3 rT3 血清T3 T4 血清FT3 FT4 血清反T3 rT3 血清TSH 甲狀腺疾病相關抗體 血清T3 T4 T3是生物活性最強的甲狀腺激素 T4是外周血中甲狀腺激素庫的主要存在形式和T3的主要來源 一 T3和 或 T4增高 1 甲狀腺功能亢進癥 患者血清甲狀腺激素水平升高明顯 一般T3 T4呈現(xiàn)平行變化 2 亞急性甲狀腺炎 炎性反應損傷甲狀腺組織 使甲狀腺激素釋放入血增多 T3 T4水平增高 且T4增高較T3明顯 但甲狀腺吸碘率降低 出現(xiàn)特征性分離現(xiàn)象 3 橋本氏甲狀腺炎伴甲亢 血清T4 FT4 T3 FT3大多升高 TSH降低 一般都伴有甲狀腺腫大 90 以上患者血清TPOAb濃度增高 甲狀腺激素抵抗綜合癥 本綜合癥系外周靶細胞甲狀腺激素受體或受體后的缺陷所致 主要表現(xiàn)為T3 T4升高 但無甲亢癥狀及體征 甲狀腺功能正?；驕p退 本病與甲亢的鑒別在于 前者TSH正?；蚵愿?TRH興奮試驗正常 甲亢則TSH降低 TRH興奮試驗顯示TSH分泌受抑制 5 藥物影響 乙胺碘呋酮可抑制外周5 脫碘酶活性 T4脫碘生成T3減少 T4水平可增高 雌激素 避孕藥 奮乃靜 苯丙胺及海洛因等則因促進TBG增多而致T3 T4增高 6 非甲狀腺疾病 多種急 慢性全身性疾病可出現(xiàn)高T4血癥 T3正?；蚪档?TSH及TRH興奮試驗正常 病人亦無甲亢的臨床表現(xiàn) 二 T3和 或 T4降低 1 甲狀腺功能減退癥 因甲狀腺合成分泌甲狀腺激素障礙或減少 血中T3 T4水平降低 甲減時T4降低較T3發(fā)生早且更明顯 早期T3可正常 此系機體代償性合成需碘少而代謝作用強的T3增加所致 2 缺碘性甲狀腺腫 有機碘或無機碘的不足 使甲狀腺激素合成減少 臨床表現(xiàn)主要為甲狀腺腫大 T4降低伴TSH升高 T3可正常 3 甲亢治療期 抗甲狀腺藥物可使甲狀腺內有機碘含量降低 而T3生成相對正常 故常出現(xiàn)T4降低 TSH升高 但T3正常 病人多無甲減的臨床表現(xiàn) 4 橋本甲狀腺炎 本病可出現(xiàn)T4降低 TSH升高 但T3正常 病人多無甲減的臨床表現(xiàn) 5 非甲狀腺疾病甲狀腺功能異常綜合征 T3降低為主 T4正?；蚪档?rT3升高 TSH正常 因此常稱為 低T3綜合征 本征常伴發(fā)于多種急 慢性全身性疾病如肝硬化 腎病綜合征 心肌梗死 糖尿病及惡性腫瘤等 其發(fā)生機制可能是當患以上疾病時 外周5 脫碘酶活性受抑制而5 脫碘酶活性未受影響 T4在外周轉化為T3減少 向rT3轉化增多 6 藥物影響 除抗甲狀腺藥物外 雄激素 糖皮質激素 生長激素 普萘洛爾 水楊酸鹽 安妥明及苯妥英鈉等也可造成T3 T4降低 1 在甲亢早期診斷 治療觀察及預后判斷方面 T3的臨床作用價值優(yōu)于T4 2 T4測定對甲減診斷的價值優(yōu)于T3 3 甲亢治療時 T4常先于T3降低且低于正常 而T3可仍高于正常 此時若誤認為甲亢已控制 低T4水平 而停藥 可引起不良后果 臨床意義 血清游離T3和游離T4 正常人血中FT3 FT4的含量很少 分別占總量的0 3 和0 04 然而只有游離激素才能發(fā)揮生理效應 血中FT3 FT4代表了組織中甲狀腺激素的水平 與機體的代謝狀態(tài)一致 一 FT3和 或 FT4增高 1 甲亢 甲亢早期T3 T4測定尚正常時 FT3或FT4即可出現(xiàn)升高 因此FT3 FT4診斷甲亢的應用價值優(yōu)于T3 T4的測定 2 引起T3 T4增高的因素?？墒笷T3 FT4升高 二 FT3和 或 FT4降低 1 甲減 FT4是診斷該疾病的靈敏指標 而FT3測定對甲減的診斷意義不大 2 抗甲狀腺藥物治療甲亢的初期 FT4常可降至正?；虻陀谡?但FT3可仍高 當癥狀控制后FT3才逐漸降至正常 即FT3與臨床甲狀腺功能表現(xiàn)一致 是療效觀察的有用指標 FT4則意義不大 3 非甲狀腺疾病甲狀腺功能異常綜合征 可出現(xiàn)FT3降低 而FT4因T4相對增多可正常 4 藥物影響 可引起T3 T4降低的藥物均可致FT3 FT4測值降低 對于亞臨床甲亢或甲減 單獨測定FT3 FT4意義不大 必須配合TSH測定和 或 TRH興奮試驗 才能明確診斷 臨床意義 血清反T3 rT3 正常人rT3的生成很少 血中98 的rT3與血漿蛋白結合 其中主要是TBG 血清rT3測定主要用于觀察甲狀腺激素的外周代謝情況 一 rT3增高 1 甲亢 rT3可明顯升高 其水平高低多與T4變化平行 2 非甲狀腺疾病甲狀腺功能異常綜合征 即低T3綜合征 甲狀腺功能檢查主要表現(xiàn)為rT3明顯升高 T3下降 TSH正常 3 藥物影響 引起rT3升高的藥物主要有丙基硫氧嘧啶 地塞米松 心得安等 4 生理性rT3增高 主要見于新生兒 一般出生后5天可降至正常 二 rT3降低 1 甲減 rT3的變化趨勢與T4一致 但下降程度不及T4明顯 rT3測定對甲減診斷的符合率優(yōu)于T3 2 藥物影響 苯妥英鈉可競爭抑制rT3與TBG的結合 增加rT3的清除率 故可降低rT3水平 1 測定T3降低 rT3升高 是鑒別甲減與非甲狀腺疾病甲狀腺功能異常綜合征的重要指標之一 但慢性腎功能衰竭低T3綜合征時rT3不高 原因尚不清楚 rT3可作為判斷治療甲狀腺功能異常時用藥量的參考指標 抗甲狀腺藥物治療甲亢時 T4下降較快 rT3下降較慢 當T3降至正常而rT3 T4均低于正常 提示用藥量過大 甲減治療時 若rT3 T3明顯升高 即使T4正常也表明藥量應減少 診斷甲亢時 如FT3 FT4 或TSH值可疑 若rT3增高 則增加了診斷甲亢的權重 臨床意義 血清TSH 促甲狀腺激素 TSH 是垂體前葉TSH細胞分泌的激素 由 兩個亞基組成 血中TSH不與蛋白質結合 呈游離形式存在 一 TSH增高 1 原發(fā)性甲減 血中TSH水平顯著增高 即使在亞臨床期 血中甲狀腺激素測定值正常時 TSH測值已升高 在幾種指標中 TSH測定是診斷原發(fā)性甲減最靈敏的指標 因此是首選指標 2 甲狀腺疾病以外其他危重疾病的恢復期 垂體對疾病危重期的T3敏感性首先恢復 TSH分泌出現(xiàn)恢復性增高 此時TSH水平與T3 FT3水平呈負相關 與T4相關性差 二 TSH降低 1 繼發(fā)性甲減 本病是由于下丘腦和 或垂體疾病導致TSH分泌減少或缺乏 血中TSH水平降低 2 甲亢 血中增多的甲狀腺激素 負反饋抑制垂體分泌TSH 血中TSH水平明顯低下 或不能測出 3 庫欣綜合征或接受糖皮質激素治療者 糖皮質激素可抑制垂體TSH細胞對TRH刺激作用的反應 使TSH分泌減少 藥物影響 溴隱亭可直接抑制TSH分泌 但不影響其合成 1 TSH與其他四項甲狀腺功能指標 對早期甲亢診斷和預測復發(fā)的符合率和靈敏性依次為 TSH FT3 FT4 T3 T4 2 TSH是診斷甲減的最靈敏指標 繼發(fā)性甲減除外 其使用價值與其他四項功能指標相比依次為 TSH FT4 T4 FT3 T3 3 TSH與TRH興奮試驗聯(lián)和應用 可確定繼發(fā)性甲減的病變部位 TRH刺激后TSH升高 表明病變多在下丘腦 若刺激后TSH水平不升高 則病變在垂體 4 用于指導甲狀腺癌根治術后甲狀腺治療計量的調整 甲狀腺素足量應始終維持TSH達到受抑制水平 以防止癌的復發(fā) 臨床意義 甲狀腺疾病相關抗體 一 甲狀腺球蛋白甲狀腺球蛋白 Tg 是甲狀腺濾泡上皮細胞合成的一種糖蛋白 是T3 T4合成和貯存的場所 Tg貯存于甲狀腺濾泡腔內 僅極少量溢出到血中 血中Tg主要與TBG結合存在 臨床意義 1 Tg測定是甲狀腺癌組織分型的重要指標 甲狀腺濾泡上皮癌的血清Tg水平最高 甲狀腺乳頭狀癌次之 而甲狀腺髓樣癌則完全正常 2 Tg測定可用于Graves病 GD 治療后的療效隨訪 GD病人行手術或碘131治療后 Tg常先升高后降至正常 同時甲狀腺功能也逐漸正常 若治療結束時 Tg水平仍高 提示病情易復發(fā) 3 亞急性甲狀腺炎時 Tg升高明顯 但當炎癥控制后 Tg迅速降至正常水平 因此Tg水平高低是判斷亞急性甲狀腺炎活動度的有用指標 4 新生兒血中若測不出Tg 多提示存在先天性無甲狀腺癥 二 甲狀腺自身抗體主要由甲狀腺的淋巴細胞產(chǎn)生 常見于自身免疫性甲狀腺疾病 AITD 患者體內 是機體自身免疫功能紊亂的標志 一 甲狀腺球蛋白抗體和甲狀腺過氧化物酶抗體血中甲狀腺球蛋白抗體 TgAb 和甲狀腺氧化物酶抗體 TPOAb 的存在反映了機體自身免疫功能的紊亂 臨床意義TgAb和TPOAb是鑒別AITD和非AITD的主要指標 HT和GD病人血中TPOAb的陽性率分別為95 100 和60 85 TgAb的陽性率分別為40 60 和30 左右 二 TSH受體抗體測定TSH受體抗體 TRAbS 包括甲狀腺刺激抗體 TSAb 和甲狀腺阻斷抗體 TBAb TSAb有TSH樣作用 可促進T3 T4的合成和分泌 TBAb則可干擾或阻斷TSH與受體的結合 抑制甲狀腺激素的生成 臨