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文檔簡介
心電圖圖譜 解析 夏麗萍 上虞市人民醫(yī)院心內(nèi)科,心電圖臨床意義,常規(guī)心電圖是心臟病診斷的重要輔助檢查,它對于心律失常、心肌缺血的診斷,具有重要價值。,心電圖產(chǎn)生原理,心臟機械收縮之前先產(chǎn)生電激動心房和心室的電激動可經(jīng)人體組織傳到體表。心電圖(electrocardiogram,ECG)是利用心電圖機從體表記錄心臟每一心動周期所產(chǎn)生電活動變化的曲線圖形。,心電圖導聯(lián)定義,在人體不同部位放置電極,并通過導聯(lián)線與心電圖機電流計的正負極相連,這種記錄心電圖的電路連接方法稱為心電圖導聯(lián)。,心電圖導聯(lián)的分類,標準導聯(lián)共包括12個導聯(lián) 6個肢體導聯(lián) 6個胸導聯(lián),心電圖的導聯(lián),常規(guī)使用的心電圖導聯(lián)方法有種標準導聯(lián):導聯(lián)(右臂一,左臂十):導聯(lián)(右臂一,左足十);導聯(lián)(左臂一,左足十)。加壓單極肢導聯(lián):aVR導聯(lián)(右臂);aVL導聯(lián)(左臂);aVF導聯(lián)(左足)。單極胸導聯(lián):胸骨右緣第肋間;:胸骨左緣第肋間;:在與V4邊線的中點;V4:左鎖骨中線第5肋間;V5:在腋前線與V5同一水平;V6:在腋中線與V5同一水平。,加做導聯(lián),1.后壁心肌梗死V7-V9導聯(lián):V7-左腋后線V4水平處; V8-左肩甲線V4水平處 V9-左脊柱旁線V4水平處2.右室心肌梗死: V3R-V6R,電極放置右胸部與V3-V6對稱處,心電軸,心電軸 心肌細胞在除極時候的平均電勢方向的強度!換言之:電軸就是電興奮的合力方向,平均心電軸的目測法,口訣:口對口左邊走,尖對尖向右偏,正常心電軸與其偏移,電軸的意義,患一側(cè)心室肥厚者,該側(cè)較強的電活動,電軸就偏向該肥厚側(cè); 心肌梗塞時,心臟存在一個壞死區(qū),喪失了血液供應,不能產(chǎn)生電興奮,故QRS向量就會背離此梗死區(qū);總結:電軸可以用來判斷心室肥大和心肌梗塞。,心臟特殊傳導系統(tǒng)示意圖,(一)心電圖各波段的 組成(3波3期),1、P波 2、P-R間期 3、QRS波群 4、ST段5、T波 6、QT間期,R,心臟除、復極與心電圖關系示意圖,(二)正常心電圖,(1)P波: 振幅0.20mv 時間0.11sec,avf,v4-v6直立,aVR倒置。(2)PR間期:正常0.12 0.20 sec,心電圖波形、波段的命名及測量,正常心電圖,(3)QRS波群:寬度:0.060.10 sec,0.11secV1V6,R波逐漸增高,S波逐漸減小V1導聯(lián)R/S1,而V5導聯(lián)R/S1、V5導聯(lián)R 2.mv,V1導聯(lián).mvaVR導聯(lián).mvaVL導聯(lián).mv,a VF導聯(lián).mvI導聯(lián).mvQ0.04sec,同導聯(lián),正常心電圖,(4)ST segment:V、導聯(lián)抬高.3mv,V3導聯(lián)抬高0.5,導聯(lián)抬高0.10mv.任何導聯(lián)壓低同導聯(lián)1。(6) interval: 正常0.320.44 sec.(7)U wave:T 波之后的小波,波增高見于低鉀血癥。,心率快速估算法,一個RR間期大格(5小格)數(shù) 心率 1 300 2 150 3 100 4 75 5 60 6 50,竇性心律 1、P波規(guī)律出現(xiàn),后面跟有QRS波群,P-P間隔相等。II、III、avF導聯(lián)P波直立。 通常P 波的振幅在II導聯(lián)和V1導聯(lián)最高, 2、心率在60-100次/分,心率高于100次/分稱竇性心動過速,心率低于60次/分時稱竇性心動過緩,,心律失常,因為冠狀動脈或者心肌疾患等原因,正常的心律會被打亂,而出現(xiàn)心律失常。分類: a房性早博1、期前收縮(早博)b室性早博 c 交界性早搏2、逸博與竇性停博3、快速節(jié)律 a 陣發(fā)性心動過速(房性、室性) b 心房纖顫 心房撲動 c 心室纖顫 心室撲動4、無規(guī)律節(jié)律 竇性心律失常、游走心律,竇性心動過緩,心率1.0sec)竇性心律,竇性心動過速,(1)竇性心律,心率100bpm;(R-R間期或P-P間期)0.60sec(2)P-R和Q-T間期減??;(3)S-T段輕度壓低,T波低平。,竇性停搏,竇性停搏:(1) 在顯著處長的PP間期內(nèi)無P波,長PP與短PP無倍數(shù)關系。(2)可有逸搏或逸搏心律,竇房阻滯,竇性阻滯: O 型(1)PP間期進行性縮短,直至一次P波脫落(出現(xiàn)一較長無P波的間隔)(2)長PP間期2倍短PP間期OII型(1)PP間期固定(2)長PP間期=2倍短PP間期,病態(tài)竇房結綜合征,心電圖表現(xiàn)(1)顯著的心動過緩(0.12s;3、代償間歇常不完全。,1.2室性早搏 特點: 1、提早出現(xiàn)一個寬大畸形的QRS-T波群, QRS時限0.12s(3小格)2、QRS前面無相應的P波,T波方向多與主波相反3、常有完全的代償間歇,1.3(房室)交界性早搏1、QRS波與竇性者略有變異,因為交界區(qū)的激動也能同時逆行上傳達心房,所以QRS波前會產(chǎn)生一個逆行P波, PR0.12s2、常有完全性代償間歇,二、陣發(fā)性心動過速 來源:由異位起博點連續(xù)快速發(fā)出電沖動而形成1、陣發(fā)性房性心動過速 陣發(fā)性室上性2、陣發(fā)性交界性心動過速 心動過速3、陣發(fā)性室性心動過速,2.1、陣發(fā)性房性心動過速: 特點:1、連續(xù)3個以上房性早博2、P波形態(tài)與竇性P波不同,心率常在100-150次/分之間。P波形態(tài)各異,P- P、 P-R不規(guī)則、雜亂無章?!岸嘈涡浴被颉拔蓙y性”房性心動過速,,常見于有肺動脈疾患的病人,2.2、陣發(fā)性室上性心動過速: 心率通常在160-220bpm。P可以埋藏于QRS波中而不可見,也可能為倒置的逆行P波,與T波融合。 理應分為房性與交界區(qū)性,但因P波常不易明辯,故將兩者統(tǒng)稱之為室上性。,陣發(fā)性室上性心動過速,預激綜合征,典型預激的心電圖:(1)P-R0.12s,ST-T改變,T波與QRS主波方向相反,呈連續(xù)室性早博B、心室律稍不齊,頻率為140200次/分,尖端扭轉(zhuǎn)型室速(TdP)臨床特點,尖端扭轉(zhuǎn)型室速是較為嚴重的一種室性心律失常,發(fā)作時呈室性心動過速特征,QRS波的尖端圍繞基線扭轉(zhuǎn),典型者多伴有QT間期延長。其發(fā)生機理與折返有關,因心肌細胞傳導緩慢、心室復極不一致引起。常反復發(fā)作,易致昏厥,可發(fā)展為室顫致死。常見病因為各種原因所致的QT間期延長綜合征、嚴重的心肌缺血或其他心肌病變、使用延長心肌復極藥物(如奎尼丁、普魯卡因酰胺、胺碘酮等)以及電解質(zhì)紊亂(如低鉀、低鎂)、緩慢心室率如III度方式傳導阻滯。,心電圖特點,基礎心律時QT延長、T波寬大、U波明顯、側(cè)融合。室速常由長間歇后舒張早期室早(RonT)誘發(fā)。室速發(fā)作時心室率多在200次/min,寬大畸形、振幅不一的QRS波群圍繞基線不斷扭轉(zhuǎn)其主波的正負方向,每約連續(xù)出現(xiàn)3-10個同類的波之后就會發(fā)生扭轉(zhuǎn),反向?qū)?cè)。,尖端扭轉(zhuǎn)型室速心電圖,心電圖診斷:QRS波群振幅與波峰周期性改變,HR200-250bpm,常見QT延長,U波。,3.1心房顫動: 1、P波消失,代之以“f”波(在V1和II導較易識別)2、“f”波頻率在350-600bpm ,RR絕對不等(脈搏短絀),心房顫動,3.2心房撲動:1、房波規(guī)則,P波消失,代之以“F”波,呈鋸齒樣。(II、III、avF導聯(lián)清晰)2、撲動波較規(guī)則,頻率在240-430 bpm,3、由心房內(nèi)一個固定的異位興奮灶發(fā)出沖動。,心房撲動(呈21下傳),3.3心室撲動與顫動: A、室撲的心電圖特點是無正常QRS-T波群,代之以連續(xù)快速而相對規(guī)則的大振幅波動,呈正弦波,頻率達200250次分,心臟失去排血功能。 B、室撲常不能持久,很快便會轉(zhuǎn)為室顫(大小不等、極不勻齊的低小波,頻率達200500次分)而死亡。它的出現(xiàn)往往是心臟停跳前的短暫征象。,心室撲動與顫動,電解質(zhì)紊亂-低鉀血癥,典型改變?yōu)镾T段壓低,T波低平或倒置,U波增高QT-U間期延長。,四、肥大,肥大:指心肌壁厚度增大超過了正常的厚度。,4.1、右房肥大,特點:1、右心房比左心房先除極,P波的高度增加,并且P波的初始部分比較高大。2、 P波尖而高聳,其振幅0.25mV,在II、III、aVF導聯(lián)表現(xiàn)最突出;3、補充知識:此心電圖稱為“肺型P波”,常見于慢性肺原性心臟病及某些先天性心臟病。,右心房肥大,4.2、左房肥大,心電圖表現(xiàn):1、為P波增寬0.11s,呈雙向/峰型,以在V1導聯(lián)上最為顯著。2、雙向P波的終末部分比較大而寬3、補充知識: 該心電圖典型者多見于二尖瓣狹窄,故稱為“二尖瓣型P波”。,左心房肥大,4.3、雙房肥大,心電圖可見既異常高大,又增寬呈雙峰型的P波,常見于風濕性心臟病及某些先天性心臟病。,雙側(cè)心房擴大,右室肥大的表現(xiàn)1、V1導聯(lián)出現(xiàn)正向波,RS。2、V1導聯(lián)的大R波在V2V6逐漸變小,V5導聯(lián)中S R 。 (右胸至左胸導聯(lián)逐漸變?。?、電軸右偏,右心室肥大及心肌勞損,4.5 左室肥大,1.胸導聯(lián)RV5或RV62.5mv,RV5+SV14.0mv(男), RV5+SV13.5mv(女)2.可出現(xiàn)電軸左偏3.QRS波群時間延長至0.1-o.11秒,但小于0.12秒。4. QRS為主導聯(lián),其ST段下斜至0.05mv以上,伴T波低平,雙向或倒置-左室肥厚伴勞損,左心室肥大,總結:閱讀心電圖,要想知道是否存在某側(cè)心腔肥厚。怎么辦?首先,要檢查V1中P波是否是雙向;第二,檢查V1中的R波及S波,再檢查V5中的R波。 這非常重要,請緊記!,五、傳導阻滯,心臟傳導阻滯按發(fā)生的部位分為竇房傳導阻滯、房內(nèi)傳導阻滯、房室傳導阻滯。,就阻滯程度可分為I度(傳導延緩)、II度(部分激動發(fā)生漏搏)、III度(傳導完全中斷)。阻滯部位有:竇房阻滯、房室阻滯、束支阻滯,(一)竇房傳導阻滯 竇房阻滯使起博點至少暫停一個周期,隨后又再次恢復起博活動。,竇房傳導阻滯,(二)房室傳導阻滯,1、I度房室傳導阻滯:主要表現(xiàn):P-R間期延長,在成人若 P-R0.2s(5小格),則可診斷為I度房室傳導阻滯。,I度房室傳導阻滯(P-R間期0.27s) 5小格,2、II度房室傳導阻滯(需要兩個或多個心房激動才能興奮心室) 莫氏型 莫氏II型,莫氏I型(Morbiz)傳導阻滯:表現(xiàn)為P波規(guī)律地出現(xiàn),P-R間期逐漸延長。直至一個P波不能引出一個QRS波,即脫漏一個QRS波群。 周而復始。 稱為“文氏現(xiàn)象”。,II度房室傳導阻滯(莫氏I型),莫氏II型(Morbiz II)表現(xiàn)為P-R間期恒定不變,部分正常的P波后偶爾無QRS波群。莫氏II型往往提示有嚴重的房室結問題或者結性傳導進行性加重。,II度房室傳導阻滯(莫氏II型),3、III度房室傳導阻滯:又稱完全性房室傳導阻滯。P波與QRS波毫無相關性,各保持自身的節(jié)律,房率高于室率,我們稱“房室分離”。,III度房室傳導阻滯,(三)束支傳導阻滯復習:束支分為左、右束支。右束支將激動迅速傳到右心室,左束支將激動迅速傳到左心室。 任何一束支存在阻滯都會導致該側(cè)心室的激動延遲。,一般情況下,左右心室同時除極,產(chǎn)生QRS波,如果一側(cè)心室存在阻滯,該側(cè)除極的時間就會延長,心電圖上就會出現(xiàn)“增寬的QRS波”。復習:正常的QRS波:0.060.10s所以,如果心電圖上看到“增寬的QRS波”0.12s (3小格),則證明存在阻滯!,1、右束支傳導阻滯(RBBB): (1)QRS波群時限0.12s(3小格);(2)在對應的V1、V2導聯(lián)中發(fā)現(xiàn)RR導聯(lián)。最有特征性的是V1導聯(lián),呈rsR型的M波。,完全性右束支傳導阻滯,2、左束支傳導阻滯(LBBB):,(1)QRS時限0.12s (3小格),(2)主波(R波)增寬,頂峰粗純或有切跡,呈RR導聯(lián)“馬鞍波”,以V5、V6導聯(lián)最明顯。 (3)ST-T方向與QRS主波方向相反。,完全性左束支傳導阻滯,左前分支傳導阻滯,左后分支傳導阻滯,六、心肌缺血,在正常情況下,心室的復極過程是從心外膜開始向心內(nèi)膜方向推進的。當心室肌某一部分發(fā)生缺血時,將影響心室復極的正常進行,從而產(chǎn)生心電圖ST-T的異常改變。,6.1、心內(nèi)膜下心肌缺血,心內(nèi)膜缺血時,這部分心肌的復極較正常更為推遲,導致出現(xiàn)與QRS主波方向一致的高大T波。,如:前壁心內(nèi)膜下心肌缺血時,V1導聯(lián)出現(xiàn)高大的T波; 下壁心內(nèi)膜下心肌缺血時,II、III、aVF導聯(lián)出現(xiàn)高大的正向T波。,心內(nèi)膜面缺血T對稱性高直立,6.2、心外膜下心肌缺血(包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞),心外膜缺血時,可引起心肌復極順序的逆轉(zhuǎn),即心內(nèi)膜復極在先而心外膜復極在后,此時膜外尚未復極(為負電荷),于是即出現(xiàn)與正常方向相反的T波(負波)。,如:前壁外膜下心肌發(fā)生缺血時,在V2導聯(lián)可見倒置的T波, 下壁外膜下心肌發(fā)生缺血時,在II、III、aVF導聯(lián)可出現(xiàn)深倒置的T波。,心外膜面缺血T對稱性倒置,6.3、心肌損傷ST段異常改變,心肌缺血時除可出現(xiàn)T波的改變外,還可出現(xiàn)ST段的改變。典型的缺血型ST改變,往往表現(xiàn)為ST呈水平和下垂形下移0.1mv。,(一)典型心絞痛,心電圖出現(xiàn)一時性的ST段下移,T波低平,雙向或倒置。(二)變異性心絞痛,心電圖可出現(xiàn)ST段抬高而常伴有高聳的T波。,(五)心室肥厚及束支傳導阻滯等情況時出現(xiàn)的ST-T改變,是由于心肌除極時間延長,與心肌已開始進行的復極時間相重疊所致,通常稱為繼發(fā)性ST-T改變。,6.4 心肌梗塞,6.4.1“缺血性”改變,若缺血發(fā)生于心內(nèi)膜面,T波呈對稱性,高而直立;若發(fā)生于心外膜面,使外膜面復極延遲晚于內(nèi)膜面,復極程序反常,就出現(xiàn)對稱性T波倒置;,6.4.2 “損傷性”改變,缺血時間進一步延長,缺血程度進一步加重,就會出現(xiàn)“損傷性”圖形改變,主要表現(xiàn)為S-T段偏移。一般地說,損傷不會持久,要么恢復,要么進一步發(fā)生壞死。,2、內(nèi)膜面或?qū)?cè)心肌損傷時S-T段平直壓低,外膜面心肌損傷時S-T段抬高,明顯抬高可形成單相曲線。,6.4.3“壞死性”改變,一般認為壞死的心肌細胞不能恢復為極化狀態(tài)和產(chǎn)生動作電流,所以心電圖主要表現(xiàn)“壞死型Q波,病理性Q波”。即Q波增寬0.04s、加深同一導聯(lián)1/3R波。,6.4.4、心肌梗塞的圖形演變及分期,心肌梗塞除了具有特征性圖形改變外,它的圖形演變也具有一定的特異性,因此隨訪觀察心電圖演變對診斷更有意義。,發(fā)生急性透壁性心肌梗塞時,如果觀察及時,可以見到早期(也稱超急性期或梗塞前期)、急性期、近期(也稱亞急性期)和陳舊期(愈合期)的典型演變過程(見下圖),(一)早期:見于急性心肌梗塞的很早期(數(shù)分鐘或數(shù)小時)(二)急性期:是一個發(fā)展過程,見于梗塞后數(shù)小時或數(shù)日,持續(xù)數(shù)周。,(三)近期:見于梗塞后數(shù)周至數(shù)月。(四)陳舊期:常出現(xiàn)在急性心肌梗塞3-6個月之后或更久。,急性心肌梗塞的圖形演變,6.4.5、心肌梗塞的定位診斷:以“異常Q波”出現(xiàn)的導聯(lián)為定位標準,下壁,側(cè)壁,前間壁,前壁,廣泛前壁,(膈面),墓碑型ST抬高心梗,高側(cè)壁、前壁心梗,室性心律失常診斷,診斷技術心電圖體表心電圖食道心電圖動態(tài)心電圖植入性Holter心臟電生理檢查食道電生理檢查心內(nèi)電生理檢查,室性心律失常鑒別診斷,鑒別診斷根據(jù)心電圖特點鑒別
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