2013解剖生理學(xué)的第五次---肌肉收縮.ppt

神經(jīng)肌肉接頭 N2型Ach R SirBernardKatz提出了神經(jīng)遞質(zhì)釋放的量子學(xué)說榮獲1970年諾貝爾生理學(xué)醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)遞質(zhì)的量子式釋放 quantalrelease 理論 遞質(zhì)的釋放是以 最小包裝 的形式進(jìn)行的 一次神經(jīng)沖動(dòng)在突觸前膜引發(fā)的遞質(zhì)釋放的總量 應(yīng)取決于參與釋放的最小包裝的數(shù)目 三 運(yùn)動(dòng)與肌肉 肌膜和橫小管 transversetubule T小管 形成 肌膜內(nèi)陷 環(huán)繞肌原纖維位置 明暗帶交界處肌漿網(wǎng)和縱小管 longitudindtubule L小管 環(huán)繞肌原纖維 膜上有鈣泵 終池 terminalcisternea 三聯(lián)體 triad 橫小管 兩側(cè)的終池 肌原纖維 骨骼肌電鏡低倍 肌節(jié) sarcomere 相鄰兩Z線之間的一段肌原纖維 粗肌絲 肌球蛋白細(xì)肌絲 肌動(dòng)蛋白 原肌球蛋白 肌鈣蛋白 重癥肌無力特征為隨意肌的肌無力和易疲勞典型表現(xiàn)為影響眼外肌 出現(xiàn)復(fù)視和上瞼下垂 延髓肌 咀嚼 吞咽 講話困難 如病情繼續(xù)發(fā)展 累及呼吸肌時(shí)會(huì)危及生命 為一種自身免疫性疾病溴吡斯的明 潑尼松 硫唑嘌呤 血漿置換 胸腺切除 上瞼下垂和微笑無力給予依酚氯銨注射液后顯著改善 肌萎縮側(cè)索硬化ALS 最初表現(xiàn)為肌肉的無力和萎縮 3到5年內(nèi)患者喪失所有的隨意運(yùn)動(dòng)能力 行走 說話 吞咽和呼吸能力全部喪失不影響感覺 智力和認(rèn)知能力 病人看到自己身體漫漫消瘦 十分痛苦看到一切病理變化就是脊髓內(nèi)大 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的退變 運(yùn)動(dòng)皮層支配 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的大神經(jīng)元也受到損害Riluzole 運(yùn)動(dòng)的分級(jí)管理 運(yùn)動(dòng)皮層腦干脊髓 你能分辨5克與15克嗎 你能分辨2000克與2010克嗎 為什么 運(yùn)動(dòng)單位 一個(gè) 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和他所支配的所有的肌肉纖維構(gòu)成運(yùn)動(dòng)控制的基本單位 運(yùn)動(dòng)單位運(yùn)動(dòng)單位募集的大小原則 收縮類型 單收縮不完全強(qiáng)直收縮完全強(qiáng)直收縮 運(yùn)動(dòng)單位的類型 快運(yùn)動(dòng)單位 包含白色容易疲勞的白色纖維 白色纖維含線粒體少 主要進(jìn)行無氧代謝 收縮迅速有力 但是容易疲勞 如人類上肢肌肉慢運(yùn)動(dòng)單位 包含紅色不容易疲勞的紅色纖維 紅色纖