急性肺栓塞的治療.doc

急性肺栓塞的治療(1)急救措施：肺栓塞發(fā)病后頭二天最危險，患者應(yīng)收入ICU病房，連續(xù)監(jiān)測血壓、心率、呼吸、心電圖、中心靜脈壓和血氣等。 一般處理：使患者安靜、保暖、吸氧；為鎮(zhèn)靜、止痛，必要時可給予嗎啡、哌替啶、可待因；為預(yù)防肺內(nèi)感染和治療靜脈炎應(yīng)用抗生素。 緩解迷走神經(jīng)張力過高引起的肺血管痙攣和冠狀動脈痙攣，靜脈注射阿托品0.51.0mg，如不緩解可每14小時重復(fù)1次，也可給罌粟堿30mg皮下、肌內(nèi)或靜脈注射，1次/h，該藥也有鎮(zhèn)靜和減少血小板聚集的作用。 抗休克：合并休克者給予多巴胺510g/(kg?min)、多巴酚丁胺3.510g/(kg?min)或去甲腎上腺素0.22.0g(kg?min)，迅速糾正引起低血壓的心律失常，如心房撲動、心房顫動等。維持平均動脈血壓80mmHg，心臟指數(shù)2.5L/(min?m2)及尿量50ml/h。同時積極進行溶栓、抗凝治療，爭取病情迅速緩解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死于發(fā)病后2h以內(nèi)，因此，治療搶救須抓緊進行。 改善呼吸：如并有支氣管痙攣可應(yīng)用氨茶堿、二羥丙茶堿(喘定)等支氣管擴張劑和黏液溶解劑。也可用酚妥拉明1020mg溶于5%10%葡萄糖100200ml內(nèi)靜脈滴注，既可解除支氣管痙攣，又可擴張肺血管。呼吸衰竭嚴(yán)重低氧血癥患者可短時應(yīng)用機械通氣治療。(2)溶栓治療：30年前急性肺栓塞溶栓療法被介紹到醫(yī)學(xué)界時是作為一項復(fù)雜的、英勇的、孤注一擲的最后治療手段，需要巨大的人力、物力及財力支持。盡管在1977年和1978年美國食品藥物管理局已先后批準(zhǔn)鏈激酶和尿激酶用于肺栓塞的治療，但直到20世紀(jì)80年代中期實際上是很少使用的。急性心肌梗死溶栓治療的成功使肺栓塞溶栓療法進行再檢查，并隨后的一系列臨床試驗已使肺栓塞當(dāng)代的溶栓療法變得比較安全、迅速、簡便和更為有效。 溶栓療法是藥物直接或間接將血漿蛋白纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，迅速裂解纖維蛋白，溶解血塊；同時通過清除和滅活凝血因子、V和，干擾血液凝血作用，增強纖維蛋白和纖維蛋白原的降解，抑制纖維蛋白原向纖維蛋白轉(zhuǎn)變及干擾纖維蛋白的聚合，發(fā)揮抗凝效應(yīng)。常用的溶栓藥有： 鏈激酶(streptokinase,SK)：是從丙組-溶血性鏈球菌分離純化的細(xì)菌蛋，與纖溶酶結(jié)合形成激活型復(fù)合物，使其他纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶。鏈激酶具有抗原性，至少6個月內(nèi)不能再應(yīng)用，作為循環(huán)抗體可滅活藥物和引起嚴(yán)重的過敏反應(yīng)。 尿激酶(urokinase,VK)：是從人尿或培養(yǎng)的人胚腎細(xì)胞分離所得，無抗原性，直接將纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶發(fā)揮溶栓作用。 阿替普酶(重組組織型纖溶酶原激活劑,rt-PA)：是新型溶栓劑，用各種細(xì)胞系重組DNA技術(shù)生產(chǎn)，阿替普酶(rt-PA)亦無抗原性，直接將纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶，對纖維蛋白比SK或UK更具有特異性(較少激活全身纖溶酶原)。 急性肺栓塞溶栓治療的適應(yīng)證是：大塊肺栓塞(超過兩個肺葉血管)；不管肺栓塞的解剖學(xué)血管大小伴有血流動力學(xué)改變者；并發(fā)休克和體動脈低灌注即低血壓、乳酸酸中毒和(或)心排血量下降者；原有心肺疾病的次大塊肺栓塞引起循環(huán)衰竭者；有癥狀的肺栓塞。 肺栓塞溶栓治療的禁忌證： 絕對禁忌證有：近期活動性胃腸道大出血；兩個月內(nèi)的腦血管意外、顱內(nèi)或脊柱創(chuàng)傷或外科手術(shù)；活動性顱內(nèi)病變(動脈瘤、血管畸形、腫瘤)。 相對禁忌證有：未控制的高血壓(收縮壓180mmHg，舒張壓110mmHg)；出血性糖尿病，包括合并嚴(yán)重腎病和肝病者；近期(10天內(nèi))外科大手術(shù)、不能被擠壓止血血管的穿刺、器官活檢或分娩；近期大小創(chuàng)傷、包括心肺復(fù)蘇；感染性心內(nèi)膜炎；妊娠；出血性視網(wǎng)膜??；心包炎；動脈瘤；左房血栓；潛在的出血性疾病。 溶栓療法最重要的并發(fā)癥是出血，各家統(tǒng)計不一，平均為5%7%，致死性出血約為l%。3種溶栓藥大出血的發(fā)生率相似，阿替普酶(rt-PA)、UK和SK分別為13.7%，10.2%和8.8%。最嚴(yán)重的是顱內(nèi)出血為1.2%，約半數(shù)死亡，舒張壓升高是顱內(nèi)出血另一個危險因素。腹膜后出血癥狀不多，比較隱匿，多表現(xiàn)為原因不明的休克，應(yīng)注意觀察。另外較重要的出血是肺動脈造影股靜脈穿刺部位，多形成血腫?！凹毙苑嗡ㄈ蚣っ溉芩?、栓復(fù)欣抗凝多中心臨床試驗101例患者應(yīng)用尿激酶溶栓無1例發(fā)生大出血，5例穿刺部位出血。一般小量出血者可不予處理，嚴(yán)重出血時即刻停藥，輸冷沉淀和(或)新鮮冷凍血漿及對氨基芐胺或氨基己酸等。顱內(nèi)出血請神經(jīng)外科醫(yī)師緊急會診。溶栓藥其他副作用還可能有發(fā)熱、過敏反應(yīng)、低血壓、惡心、嘔吐、肌痛、頭痛等。過敏反應(yīng)多見于用鏈激酶患者。 當(dāng)代肺栓塞溶栓療法已有很大進步，安全、有效，治療方案趨向簡便和規(guī)范化，不一定都必須做肺動脈造影確診，治療時間窗延長至14天，劑量固定或按體重給藥，外周靜脈2h滴注，不做血凝指標(biāo)監(jiān)測，可在普通病房實施。因此，溶栓療法應(yīng)積極推廣、普及。 (3)抗凝治療：肺栓塞抗凝治療是有效的，重要的。根據(jù)1組516例肺栓塞患者的統(tǒng)計，抗凝治療組的生存率為92%，復(fù)發(fā)率為16%，而非抗凝治療組分別為42%和55%，差別非常顯著。抗凝治療14周，肺動脈血塊完全溶解者為25%，4個月后為50%。常用的抗凝藥物有肝素和華法林。 肺栓塞肝素：標(biāo)準(zhǔn)的普通肝素是一高硫酸酯黏多糖，由豬腸黏膜或牛肝部分純化所得，其分子量從330kDa，平均15kDa。低分子量肝素(LMWHs)是普通肝素的斷片，比普通肝素與血漿蛋白和內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合的較少。因此，低分子量肝素有較大的生物利用度，較好的可預(yù)測的劑量反應(yīng)和較長的半衰期。肝素主要通過與抗凝血酶(AT)起作用，后者是一酶，抑制凝血酶(因子a)，Xa，a，a和a，繼而促使AT構(gòu)形變化，提高其活性約100倍到1000倍。預(yù)防附加血栓的形成，使內(nèi)源纖維蛋白溶解機制溶解已形成的血塊，但肝素不能直接溶解已存在的血栓。35例肺栓塞患者隨機比較了肝素和安慰劑的效果，結(jié)果16例肝素治療的患者中無1例復(fù)發(fā)，而19例應(yīng)用安慰劑的患者中10例復(fù)發(fā)肺栓塞，其中5例死亡，表明肺栓塞肝素治療是有效的。不過肝素的作用是有限的，因為結(jié)合凝血酶的血塊可不受肝素-抗凝血酶的抑制，因此由于普通肝素與血漿蛋白結(jié)合可能出現(xiàn)肝素抵抗。肝素是治療急性肺栓塞的基礎(chǔ)，治療前應(yīng)考慮出血的危險因素，如既往應(yīng)用抗凝劑的出血史，血小板減少癥，維生素K缺乏，年邁，基礎(chǔ)疾病及合并用藥等。最常忽視的檢查是大便潛血陽性的直腸檢查。文獻報道，Raschke給藥方案可達快速、有效和安全肝素化，應(yīng)用肝素開始幾天為達到充分的抗凝作用，肝素滴注常需達15002000U/h。表3為根據(jù)體重“Raschke”肝素計算表。某院常用的肝素給藥方法是靜脈滴注，負(fù)荷量為20003000U/h，繼之7001000U/h或1520U/(kg?h)維持。有報道肺栓塞患者肝素半壽期縮短，約為正常人的50%，治療劑量宜適當(dāng)增加。鐘子期聽懂了俞伯牙的琴音“巍巍乎若高山，蕩蕩乎若流水”,俞伯牙視其為知音。鐘子期死后，面對江邊一抔黃土，俞伯牙發(fā)出“此曲終兮不復(fù)彈，三尺瑤琴為君死”的感慨，摔琴而去，從此，高山流水，知音難覓。紅樓里，寶釵與黛玉皆愛寶玉，寶釵看重功名，常拿一些倫理綱常來壓制他的不羈與頑劣，黛玉卻從未提及這些，因她懂得他的心性，她說“ 你既為我之知己，自然我亦是你之知己”,造化弄人，木石前緣雖是虛空一場，卻懷金悼玉，夢縈千古，今日讀來依然蕩氣回腸！不是所有的相遇都可以相知，不是所有的相知都可以永恒。生命里，我們只愿結(jié)交那些心性相宜的人，統(tǒng)一的語言，相同的志趣，將彼此的心靈拉近，一份懂得，不言不語，卻在默契里滋生。懂得，是兩顆心的對望，潛生一種心靈感應(yīng)，不發(fā)一言，便可知會。一聲懂得，沒有千言萬語，卻可以令人眸中含淚，心中蘊暖。這世間太多人情薄涼，你是否覺得，有一個真正懂你的人，是一種幸福與慰藉呢？茫茫人海，你不孤單，有人愿與你同運命，共風(fēng)雨，如此，多好！風(fēng)懂云的情懷，它，輕輕的吹送，云姿更加漫妙；雪懂梅的寒傲，它，悄悄的綻放，梅骨愈加清奇；泉懂山的偉岸，它，靜靜的流淌，山