內(nèi)科學(xué)呼吸系統(tǒng)重點(diǎn),習(xí)題及答案.doc

呼吸系統(tǒng)肺炎：定義：是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過(guò)敏及藥物所致。分類(lèi)：1.解剖分類(lèi)：大葉性（肺泡性）肺炎、小葉性（支氣管性）肺炎、間質(zhì)性肺炎。2.病因分類(lèi)：細(xì)菌性肺炎、非典型病原體所致肺炎、病毒性肺炎、肺真菌病、其他病原體所致肺炎、理化因素所致肺炎。3.患病環(huán)境分類(lèi)：社區(qū)獲得性肺炎、醫(yī)院獲得性肺炎。肺炎鏈球菌肺炎的病因及發(fā)病機(jī)制：肺炎鏈球菌為革蘭染色陽(yáng)性球菌，多成雙排列或短鏈排列。有莢膜，其毒力大小與莢膜中的多糖結(jié)構(gòu)及含量有關(guān)。根據(jù)莢膜多糖的抗原性質(zhì)，分86個(gè)血清型。機(jī)體免疫功能正常時(shí)，肺炎鏈球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一種正常菌群，其帶菌率常隨年齡、季節(jié)及免疫狀態(tài)的變化而有差異。機(jī)體免疫功能受損時(shí)，有毒力的肺炎鏈球菌入侵人體而致病。肺炎鏈球菌肺炎的病理改變：有充血期、紅肝變期、灰肝變期、消散期。表現(xiàn)為肺組織充血水腫，肺泡內(nèi)漿液滲出及紅、白細(xì)胞浸潤(rùn)，白細(xì)胞吞噬細(xì)菌，繼而纖維蛋白滲出物溶解、吸收、肺泡重新充氣。病理以肺泡炎為主，很少涉及肺泡壁或支氣管壁的間質(zhì)。一般多局限于一個(gè)肺葉或其大部分，偶可同時(shí)發(fā)生于幾個(gè)肺葉，右上葉或左下葉最為多見(jiàn)。未經(jīng)治療的病肺最初顯著充血，第23日肺泡內(nèi)含纖維素滲出物、大量紅細(xì)胞和少量中性粒細(xì)胞，以及大量肺炎鏈球菌，此時(shí)稱(chēng)紅色肝變期。第45日肺泡內(nèi)充滿(mǎn)網(wǎng)狀纖維素，網(wǎng)眼中有大量中性粒細(xì)胞及大單核細(xì)胞，紅細(xì)胞漸消失，肺葉由紅色轉(zhuǎn)變?yōu)榛疑?，又稱(chēng)灰色肝變期。以后，白細(xì)胞大量破壞，產(chǎn)生蛋白溶解酶，使?jié)B出物中的纖維素被溶解，是為消散期。肺炎鏈球菌肺炎的臨床表現(xiàn)：（一）癥狀：起病前常有受涼，淋雨，疲勞，醉酒，病毒感染史，多數(shù)有上呼吸道前驅(qū)癥狀，起病多急劇。突發(fā)高熱、寒戰(zhàn)，肌肉酸痛，納差、疲乏和煩躁不安。體溫通常在數(shù)小時(shí)內(nèi)升至3940，高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速?？捎谢紓?cè)胸部疼痛，反射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時(shí)加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，偶有惡心、嘔吐、腹痛或腹瀉，易被誤診為急腹癥。（二）體征：患者呈急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼煽動(dòng)，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周有單純皰疹，病變廣泛時(shí)可出現(xiàn)發(fā)紺。重癥感染時(shí)可伴休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)精神癥狀，表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、瞻望、昏迷等。累及腦膜時(shí)有頸抵抗及出現(xiàn)病理性反射。胸部體征：早期只有輕度叩診濁音或呼吸音減弱。病程第23日肺實(shí)變后有典型叩診濁音、語(yǔ)顫增強(qiáng)及管性呼吸音等。消散期可聽(tīng)到濕羅音。少數(shù)病例始終不見(jiàn)胸部異常體征。確診須靠X線(xiàn)檢查。慢性阻塞性肺疾?。–OPD）：定義：是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展，但是可以預(yù)防和治療的疾病。COPD主要累及肺部，但也可能引起肺外各器官的損害。COPD的病理改變：1.主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。支氣管粘膜上皮細(xì)胞變性、壞死，潰瘍形成。纖毛倒伏、變短、不齊、粘連，部分脫落。緩解期粘膜上皮修復(fù)、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫形成。杯狀細(xì)胞數(shù)目增多肥大，分泌亢進(jìn)，腔內(nèi)分泌物潴留?；啄ぷ兒駢乃?。2.各級(jí)支氣管壁均有多種炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，以中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞為主。急性發(fā)作期可見(jiàn)到大量中性粒細(xì)胞，嚴(yán)重者為化膿性炎癥，粘膜充血、水腫、變性壞死和潰瘍形成，基底部肉芽組織和機(jī)化纖維組織增生導(dǎo)致管腔狹窄。3.肺氣腫的病理改變可見(jiàn)肺過(guò)度膨脹，彈性減退。外觀灰白或蒼白，表面可見(jiàn)多個(gè)大小不一的大皰。鏡檢見(jiàn)肺泡壁變薄，肺泡腔擴(kuò)大、破裂或形成大皰，血液供應(yīng)減少，彈力纖維網(wǎng)破壞，細(xì)支氣管壁有炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，管腔粘液腺及杯狀細(xì)胞增生、肥大，纖毛上皮破損、纖毛減少。COPD的病理生理：1.在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常，但有些患者小氣道功能（直徑小于2mm的氣道）已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規(guī)通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解期大多恢復(fù)正常。隨疾病發(fā)展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。2.慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫時(shí)，視其嚴(yán)重程度可引起一系列病理生理改變。早期病變局限于細(xì)小氣道，僅閉合容積增大，反映肺組織彈性阻力及小氣道阻力的動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性降低。病變累及大氣道時(shí)，肺通氣功能障礙，最大通氣量降低。隨著病情的發(fā)展，肺組織彈性日益減退，肺泡持續(xù)擴(kuò)大，回縮障礙，則殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。肺氣腫加重導(dǎo)致大量肺泡周?chē)拿?xì)血管受膨脹肺泡的擠壓而退化，致使肺毛細(xì)血管大量減少，肺泡間的血流量減少，此時(shí)肺泡雖有通氣，但肺泡壁無(wú)血液灌流，導(dǎo)致生理無(wú)效腔氣量增大；也有部分肺區(qū)雖有血液灌流，但肺泡通氣不良，不能參與氣體交換。如此，肺泡及毛細(xì)血管大量喪失，彌散面積減少，產(chǎn)生通氣與血流比例失調(diào)，導(dǎo)致?lián)Q氣功能發(fā)生障礙。通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳儲(chǔ)留，發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現(xiàn)呼吸功能衰竭。肺動(dòng)脈高壓的臨床表現(xiàn)：1.肺動(dòng)脈高壓早期常無(wú)明顯自覺(jué)癥狀，有時(shí)雖然肺動(dòng)脈高壓已引起右心室肥厚及慢性高壓性肺源性心臟病，但癥狀并不一定顯著，而多在2040歲間才逐漸出現(xiàn)氣急、乏力、呼吸困難或有咯血、心悸、聲音嘶啞等癥狀。由于心排血量降低，可有四肢寒冷、脈搏細(xì)小、周?chē)宰辖C、心絞痛、暈厥等，紫紺在早期常不嚴(yán)重，但在有右至左分流的情況下卻可出現(xiàn)顯著的紫紺。2.體格檢查根據(jù)肺動(dòng)脈高壓的程度、原發(fā)病的性質(zhì)和心臟的代償情況等而有不同的表現(xiàn)，主要有心濁音界向左側(cè)擴(kuò)大，胸骨左下緣可們及抬舉性搏動(dòng)，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音增強(qiáng)并分裂，有收縮期噴射性雜音和相對(duì)性肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的 舒張期吹風(fēng)樣雜音，頸靜脈處可見(jiàn)大的心房收縮波。出現(xiàn)右心衰竭時(shí)，有頸靜脈怒張、肝腫大、腹水、水腫等，胸骨左下緣常聽(tīng)到相對(duì)性三尖瓣關(guān)閉不全的收縮期吹風(fēng)樣雜音和舒張期奔馬律，可有第四心音。慢性肺原性心臟?。ǚ涡牟。号R床表現(xiàn)：（一）肺、心功能代償期：1.癥狀：咳嗽、咳痰、氣促，活動(dòng)后可有心悸、呼吸困難、乏力和勞動(dòng)耐力下降。急性感染可使上述癥狀加重。少有胸痛或咯血。2.體征：可有不同程度的發(fā)紺和肺氣腫體征。偶有干、濕性啰音，心音遙遠(yuǎn)，P2A2，三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動(dòng)增強(qiáng)，提示有右心室肥厚。（二）肺、心功能失代償期：1.呼吸衰竭：a).癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出現(xiàn)表情淡漠、神情恍惚、瞻望等肺性腦病的表現(xiàn)。b).體征：明顯發(fā)紺，球結(jié)膜充血、水腫，嚴(yán)重時(shí)可有視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張、視乳頭水腫等顱內(nèi)壓升高的表現(xiàn)。腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射。因高碳酸血癥可出現(xiàn)周?chē)軘U(kuò)張的表現(xiàn)，如皮膚潮紅、多汗。2.右心衰竭：a).癥狀：氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。b).體征：發(fā)紺更明顯頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至出現(xiàn)舒張期雜音。肝大且有壓痛，肝頸靜脈回流征陽(yáng)性，下肢水腫，重者可有腹水。少數(shù)患者可出現(xiàn)肺水腫及全心衰竭的體征。診斷依據(jù)：COPD出現(xiàn)漸進(jìn)性的心悸、氣促、活動(dòng)耐力下降。根據(jù)患者有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變，并已引起肺動(dòng)脈高壓、右心室增大或右心功能不全，如P2A2、頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈返流征陽(yáng)性、下肢水腫及體靜脈壓升高等，心電圖、X線(xiàn)胸片、超聲心動(dòng)圖有右心增大肥厚的征象，可作出診斷。實(shí)驗(yàn)室及其他檢查：超聲心動(dòng)圖：通過(guò)測(cè)定右心室流出道內(nèi)徑（30mm）、右心室內(nèi)徑（20mm）、右心室前壁厚度，左右心室內(nèi)徑比值（2）、右肺動(dòng)脈內(nèi)徑或肺動(dòng)脈干及右心室增大等指征，可診斷慢性肺心病。血液檢查：紅細(xì)胞及血紅蛋白可升高，全血粘度及血漿粘度可增加，紅細(xì)胞電泳時(shí)間常延長(zhǎng)；合并感染時(shí)白細(xì)胞總數(shù)增高，中性粒細(xì)胞增加。呼吸衰竭的治療：急性呼吸衰竭治療：1.保持呼吸道通暢：a).若患者昏迷應(yīng)使其處于仰臥位，頭后仰，托起下頜并將口打開(kāi)。b).清除氣道內(nèi)分泌物及異物。c).若以上方法不能湊效，必要時(shí)應(yīng)建立人工氣道。2.氧療：a).吸氧濃度：確定吸氧濃度的原則是保證PaO2迅速提高到60mmHg或脈搏容積血氧飽和度（SpO2）達(dá)90%以上的前提下，盡量減低吸氧濃度。b).吸氧裝置：鼻導(dǎo)管或鼻塞、面罩。3.增加通氣量、改善二氧化碳潴留：a).呼吸興奮劑：腦缺血、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用。b).機(jī)械通氣：當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣或換氣功能障礙時(shí)，以人工輔助通氣裝置（呼吸機(jī)）來(lái)改善通氣或換氣功能，即為機(jī)械通氣。其能維持必要的肺泡通氣量，降低PaCO2；改善肺的氣體交換效能；使呼吸機(jī)得以休息，有利于恢復(fù)呼吸機(jī)功能。并發(fā)癥：機(jī)械通氣的主要并發(fā)癥為通氣過(guò)度，造成呼吸性堿中毒；通氣不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血癥；出現(xiàn)血壓下降、心輸出量下降、脈搏增快等循環(huán)功能障礙；氣道壓力過(guò)高或潮氣量過(guò)大可導(dǎo)致氣壓傷；人工氣道長(zhǎng)期存在，可并發(fā)呼吸機(jī)相關(guān)肺炎。4.病因治療。5.一般支持療法。6.其他重要臟器功能的監(jiān)測(cè)與支持。慢性呼吸衰竭治療：1.氧療。2.機(jī)械通氣。3.抗感染。4.呼吸興奮劑的應(yīng)用。5.糾正酸堿平衡失調(diào)（寧酸勿堿：氧合Hb的結(jié)合，酸中毒時(shí)松散，堿中毒時(shí)緊密；酸中毒對(duì)中樞起興奮作用，堿中毒抑制）。原發(fā)性支氣管癌（肺癌）：定義：是起源于支氣管粘膜或腺體的惡性腫瘤，是發(fā)生于肺臟的癌病類(lèi)疾病。肺癌發(fā)生于支氣管粘膜上皮亦稱(chēng)支氣管肺癌。肺癌一般指肺實(shí)質(zhì)部的癌癥，通常不包含其他肋膜起源的中胚層腫瘤，或者其他惡性腫瘤如類(lèi)癌、惡性淋巴瘤，或是轉(zhuǎn)移自其他來(lái)源的腫瘤。因此以下我們所說(shuō)的肺癌，是指來(lái)自于支氣管或細(xì)支氣管表皮細(xì)胞的惡性腫瘤。分類(lèi)：（一）按解剖學(xué)部位分類(lèi)：1.中央型肺癌：發(fā)生在段支氣管至主支氣管的肺癌稱(chēng)為中央型肺癌，約占3/4，較多見(jiàn)鱗狀上皮細(xì)胞癌和小細(xì)胞肺癌。2.周?chē)头伟喊l(fā)生在段支氣管以下的肺癌稱(chēng)為周?chē)头伟?，約占1/4，多見(jiàn)腺癌。（二）按組織病理學(xué)分類(lèi)：1.非小細(xì)胞肺癌：a).鱗狀上皮細(xì)胞癌：包括乳頭狀型、透明細(xì)胞型、小細(xì)胞型、基底細(xì)胞樣型。b).腺癌：包括腺泡狀腺癌、乳頭狀腺癌、細(xì)支氣管-肺泡細(xì)胞癌、實(shí)體癌黏液形成。c).大細(xì)胞癌：包括大細(xì)胞神經(jīng)內(nèi)分泌癌、基底細(xì)胞樣癌、淋巴上皮瘤樣癌、透明細(xì)胞癌、伴橫紋肌樣表型的大細(xì)胞癌。d).其他：腺鱗癌、類(lèi)癌、肉瘤樣癌、唾液腺型癌等。2.小細(xì)胞肺癌：包括燕麥細(xì)胞型、中間細(xì)胞型、復(fù)合燕麥細(xì)胞型。診斷：詳細(xì)采取病史，對(duì)肺癌的癥狀、體征、影像學(xué)檢查有一定經(jīng)驗(yàn)，及時(shí)進(jìn)行細(xì)胞學(xué)及纖支鏡，可使80%90%的肺癌患者得到確診。應(yīng)重點(diǎn)排查有高危因素的人群或有下列可疑征象者：1.無(wú)明顯誘因的刺激性咳嗽持續(xù)23周，治療無(wú)效。2.原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質(zhì)改變。3.短期內(nèi)持續(xù)或反復(fù)痰中帶血或咯血，且無(wú)其他原因可解釋。4.反復(fù)發(fā)作的同一部位肺炎，特別是肺段性肺炎。5.原因不明的肺膿腫，無(wú)中毒癥狀，無(wú)大量濃痰，無(wú)異物吸入史，抗炎治療效果不顯著。6.原因不明的四肢關(guān)節(jié)疼痛及杵狀指。7.影像學(xué)提示局限性肺氣腫或段、葉性肺不張。8.孤立性圓形病灶和單側(cè)性肺門(mén)陰影增大。9.原有肺結(jié)核病灶已穩(wěn)定，而形態(tài)或性質(zhì)發(fā)生改變。10.無(wú)中毒癥狀的胸腔積液，尤其是呈血性、進(jìn)行性增加者。其他具體的診斷檢查：1.X線(xiàn)檢查：X線(xiàn)檢查是診斷肺癌最常用的重要手段。通過(guò)X線(xiàn)檢查可以了解肺癌的部位和大小。早期肺癌病例X線(xiàn)檢查雖尚未能顯現(xiàn)腫塊，但可能看到由于支氣管阻塞引起的局部肺氣腫、肺不張或病灶鄰近部位的浸潤(rùn)性病變或肺部炎變。2.支氣管鏡檢查：支氣管鏡檢查是診斷肺癌的一個(gè)重要措施。通過(guò)支氣管鏡可直接窺察支氣管內(nèi)膜及管腔的病理變化情況。窺見(jiàn)癌腫或癌性浸潤(rùn)者，可采取組織供病理切片檢查，或吸取支氣管分泌物作細(xì)胞學(xué)檢查，以明確診斷和判定組織學(xué)類(lèi)型。3.放射性核素檢查：67Ga-枸櫞酸鹽等放射性藥物對(duì)肺癌及其轉(zhuǎn)移病灶有親和力，靜脈注射后能在癌腫中濃聚，可用于肺癌的定位，顯示癌病的范圍，陽(yáng)性率可達(dá)90%左右。4.細(xì)胞學(xué)檢查：多數(shù)原發(fā)性肺癌病人在痰液中可找到脫落的癌細(xì)胞，并可判定癌細(xì)胞的組織學(xué)類(lèi)型。因此痰細(xì)胞學(xué)檢查是肺癌普查和診斷的一種簡(jiǎn)便有效的方法。中央型肺癌痰細(xì)胞學(xué)檢查的陽(yáng)性率可達(dá)7090%，周?chē)头伟┨禉z的陽(yáng)性率則僅約50%左右，因此痰細(xì)胞學(xué)檢查陰性者不能排除肺癌的可能性。5.剖胸探查術(shù)：肺部腫塊經(jīng)多種方法檢查和短期試探性治療仍未能明確病變的性質(zhì)，肺癌的可能性又不能排除，如病人全身情況許可，應(yīng)作剖胸探查術(shù)。術(shù)中根據(jù)病變情況及病理組織檢查結(jié)果，給予相應(yīng)治療。這樣可避免延誤病情致使肺癌病例失去早期治療的時(shí)機(jī)。6. ECT檢查：ECT骨顯像比普通X線(xiàn)片提早36個(gè)月發(fā)現(xiàn)病灶，可以較早地發(fā)現(xiàn)骨轉(zhuǎn)移灶。如病變已達(dá)中期骨病灶部脫鈣達(dá)其含量的30%50%以上，X線(xiàn)片與骨顯像都有陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)，如病灶部成骨反應(yīng)靜止，代謝不活躍，則骨顯像為陰性X線(xiàn)片為陽(yáng)性，二者互補(bǔ)，可以提高診斷率。7.縱隔鏡檢查：當(dāng)CT可見(jiàn)氣管前、旁及隆突下等(2，4，7)組淋巴結(jié)腫大時(shí)應(yīng)全麻下行縱隔鏡檢查。在胸骨上凹部做橫切口，鈍性分離頸前軟組織到達(dá)氣管前間隙，鈍性游離出氣管前通道，置入觀察鏡緩慢通過(guò)無(wú)名動(dòng)脈之后方，觀察氣管旁、氣管支氣管角及隆突下等部位的腫大淋巴結(jié)，用特制活檢鉗解剖剝離取得活組織。臨床資料顯示總的陽(yáng)性率39%，死亡率約占0.04%，1.2%發(fā)生并發(fā)癥如氣胸、喉返神經(jīng)麻痹、出血、發(fā)熱等。治療原則：（一）非小細(xì)胞肺癌NSCLC：1.局限性病變：手術(shù)、根治性放療、根治性綜合治療。2.播散性病變：化學(xué)藥物治療、放射治療、靶向治療、轉(zhuǎn)移灶治療。（二）小細(xì)胞肺癌SCLC：推薦以化療為主的綜合治療以延長(zhǎng)患者生存期。1.化療。2.放療。3.綜合治療。（三）生物反應(yīng)調(diào)節(jié)劑：為小細(xì)胞肺癌提供了一種新的治療手段，能增加機(jī)體對(duì)化療、放療的耐受性，提高療效。（四）中醫(yī)藥治療：能提高機(jī)體的抗病能力，在鞏固療效、促進(jìn)、恢復(fù)機(jī)體功能中起到輔助作用。呼吸系統(tǒng)肺炎：定義：是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過(guò)敏及藥物所致。分類(lèi)：1.解剖分類(lèi)：大葉性（肺泡性）肺炎、小葉性（支氣管性）肺炎、間質(zhì)性肺炎。2.病因分類(lèi)：細(xì)菌性肺炎、非典型病原體所致肺炎、病毒性肺炎、肺真菌病、其他病原體所致肺炎、理化因素所致肺炎。3.患病環(huán)境分類(lèi)：社區(qū)獲得性肺炎、醫(yī)院獲得性肺炎。肺炎鏈球菌肺炎的病因及發(fā)病機(jī)制：肺炎鏈球菌為革蘭染色陽(yáng)性球菌，多成雙排列或短鏈排列。有莢膜，其毒力大小與莢膜中的多糖結(jié)構(gòu)及含量有關(guān)。根據(jù)莢膜多糖的抗原性質(zhì)，分86個(gè)血清型。機(jī)體免疫功能正常時(shí)，肺炎鏈球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一種正常菌群，其帶菌率常隨年齡、季節(jié)及免疫狀態(tài)的變化而有差異。機(jī)體免疫功能受損時(shí)，有毒力的肺炎鏈球菌入侵人體而致病。肺炎鏈球菌肺炎的病理改變：有充血期、紅肝變期、灰肝變期、消散期。表現(xiàn)為肺組織充血水腫，肺泡內(nèi)漿液滲出及紅、白細(xì)胞浸潤(rùn)，白細(xì)胞吞噬細(xì)菌，繼而纖維蛋白滲出物溶解、吸收、肺泡重新充氣。病理以肺泡炎為主，很少涉及肺泡壁或支氣管壁的間質(zhì)。一般多局限于一個(gè)肺葉或其大部分，偶可同時(shí)發(fā)生于幾個(gè)肺葉，右上葉或左下葉最為多見(jiàn)。未經(jīng)治療的病肺最初顯著充血，第23日肺泡內(nèi)含纖維素滲出物、大量紅細(xì)胞和少量中性粒細(xì)胞，以及大量肺炎鏈球菌，此時(shí)稱(chēng)紅色肝變期。第45日肺泡內(nèi)充滿(mǎn)網(wǎng)狀纖維素，網(wǎng)眼中有大量中性粒細(xì)胞及大單核細(xì)胞，紅細(xì)胞漸消失，肺葉由紅色轉(zhuǎn)變?yōu)榛疑?，又稱(chēng)灰色肝變期。以后，白細(xì)胞大量破壞，產(chǎn)生蛋白溶解酶，使?jié)B出物中的纖維素被溶解，是為消散期。肺炎鏈球菌肺炎的臨床表現(xiàn)：（一）癥狀：起病前常有受涼，淋雨，疲勞，醉酒，病毒感染史，多數(shù)有上呼吸道前驅(qū)癥狀，起病多急劇。突發(fā)高熱、寒戰(zhàn)，肌肉酸痛，納差、疲乏和煩躁不安。體溫通常在數(shù)小時(shí)內(nèi)升至3940，高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速。可有患側(cè)胸部疼痛，反射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時(shí)加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，偶有惡心、嘔吐、腹痛或腹瀉，易被誤診為急腹癥。（二）體征：患者呈急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼煽動(dòng)，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周有單純皰疹，病變廣泛時(shí)可出現(xiàn)發(fā)紺。重癥感染時(shí)可伴休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)精神癥狀，表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、瞻望、昏迷等。累及腦膜時(shí)有頸抵抗及出現(xiàn)病理性反射。胸部體征：早期只有輕度叩診濁音或呼吸音減弱。病程第23日肺實(shí)變后有典型叩診濁音、語(yǔ)顫增強(qiáng)及管性呼吸音等。消散期可聽(tīng)到濕羅音。少數(shù)病例始終不見(jiàn)胸部異常體征。確診須靠X線(xiàn)檢查。慢性阻塞性肺疾?。–OPD）：定義：是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展，但是可以預(yù)防和治療的疾病。COPD主要累及肺部，但也可能引起肺外各器官的損害。COPD的病理改變：1.主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。支氣管粘膜上皮細(xì)胞變性、壞死，潰瘍形成。纖毛倒伏、變短、不齊、粘連，部分脫落。緩解期粘膜上皮修復(fù)、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫形成。杯狀細(xì)胞數(shù)目增多肥大，分泌亢進(jìn)，腔內(nèi)分泌物潴留?；啄ぷ兒駢乃馈?.各級(jí)支氣管壁均有多種炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，以中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞為主。急性發(fā)作期可見(jiàn)到大量中性粒細(xì)胞，嚴(yán)重者為化膿性炎癥，粘膜充血、水腫、變性壞死和潰瘍形成，基底部肉芽組織和機(jī)化纖維組織增生導(dǎo)致管腔狹窄。3.肺氣腫的病理改變可見(jiàn)肺過(guò)度膨脹，彈性減退。外觀灰白或蒼白，表面可見(jiàn)多個(gè)大小不一的大皰。鏡檢見(jiàn)肺泡壁變薄，肺泡腔擴(kuò)大、破裂或形成大皰，血液供應(yīng)減少，彈力纖維網(wǎng)破壞，細(xì)支氣管壁有炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，管腔粘液腺及杯狀細(xì)胞增生、肥大，纖毛上皮破損、纖毛減少。COPD的病理生理：1.在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常，但有些患者小氣道功能（直徑小于2mm的氣道）已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規(guī)通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解期大多恢復(fù)正常。隨疾病發(fā)展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。2.慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫時(shí)，視其嚴(yán)重程度可引起一系列病理生理改變。早期病變局限于細(xì)小氣道，僅閉合容積增大，反映肺組織彈性阻力及小氣道阻力的動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性降低。病變累及大氣道時(shí)，肺通氣功能障礙，最大通氣量降低。隨著病情的發(fā)展，肺組織彈性日益減退，肺泡持續(xù)擴(kuò)大，回縮障礙，則殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。肺氣腫加重導(dǎo)致大量肺泡周?chē)拿?xì)血管受膨脹肺泡的擠壓而退化，致使肺毛細(xì)血管大量減少，肺泡間的血流量減少，此時(shí)肺泡雖有通氣，但肺泡壁無(wú)血液灌流，導(dǎo)致生理無(wú)效腔氣量增大；也有部分肺區(qū)雖有血液灌流，但肺泡通氣不良，不能參與氣體交換。如此，肺泡及毛細(xì)血管大量喪失，彌散面積減少，產(chǎn)生通氣與血流比例失調(diào)，導(dǎo)致?lián)Q氣功能發(fā)生障礙。通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳儲(chǔ)留，發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現(xiàn)呼吸功能衰竭。肺動(dòng)脈高壓的臨床表現(xiàn)：1.肺動(dòng)脈高壓早期常無(wú)明顯自覺(jué)癥狀，有時(shí)雖然肺動(dòng)脈高壓已引起右心室肥厚及慢性高壓性肺源性心臟病，但癥狀并不一定顯著，而多在2040歲間才逐漸出現(xiàn)氣急、乏力、呼吸困難或有咯血、心悸、聲音嘶啞等癥狀。由于心排血量降低，可有四肢寒冷、脈搏細(xì)小、周?chē)宰辖C、心絞痛、暈厥等，紫紺在早期常不嚴(yán)重，但在有右至左分流的情況下卻可出現(xiàn)顯著的紫紺。2.體格檢查根據(jù)肺動(dòng)脈高壓的程度、原發(fā)病的性質(zhì)和心臟的代償情況等而有不同的表現(xiàn)，主要有心濁音界向左側(cè)擴(kuò)大，胸骨左下緣可們及抬舉性搏動(dòng)，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音增強(qiáng)并分裂，有收縮期噴射性雜音和相對(duì)性肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的 舒張期吹風(fēng)樣雜音，頸靜脈處可見(jiàn)大的心房收縮波。出現(xiàn)右心衰竭時(shí)，有頸靜脈怒張、肝腫大、腹水、水腫等，胸骨左下緣常聽(tīng)到相對(duì)性三尖瓣關(guān)閉不全的收縮期吹風(fēng)樣雜音和舒張期奔馬律，可有第四心音。慢性肺原性心臟?。ǚ涡牟。号R床表現(xiàn)：（一）肺、心功能代償期：1.癥狀：咳嗽、咳痰、氣促，活動(dòng)后可有心悸、呼吸困難、乏力和勞動(dòng)耐力下降。急性感染可使上述癥狀加重。少有胸痛或咯血。2.體征：可有不同程度的發(fā)紺和肺氣腫體征。偶有干、濕性啰音，心音遙遠(yuǎn)，P2A2，三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動(dòng)增強(qiáng)，提示有右心室肥厚。（二）肺、心功能失代償期：1.呼吸衰竭：a).癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出現(xiàn)表情淡漠、神情恍惚、瞻望等肺性腦病的表現(xiàn)。b).體征：明顯發(fā)紺，球結(jié)膜充血、水腫，嚴(yán)重時(shí)可有視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張、視乳頭水腫等顱內(nèi)壓升高的表現(xiàn)。腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射。因高碳酸血癥可出現(xiàn)周?chē)軘U(kuò)張的表現(xiàn)，如皮膚潮紅、多汗。2.右心衰竭：a).癥狀：氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。b).體征：發(fā)紺更明顯頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至出現(xiàn)舒張期雜音。肝大且有壓痛，肝頸靜脈回流征陽(yáng)性，下肢水腫，重者可有腹水。少數(shù)患者可出現(xiàn)肺水腫及全心衰竭的體征。診斷依據(jù)：COPD出現(xiàn)漸進(jìn)性的心悸、氣促、活動(dòng)耐力下降。根據(jù)患者有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變，并已引起肺動(dòng)脈高壓、右心室增大或右心功能不全，如P2A2、頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈返流征陽(yáng)性、下肢水腫及體靜脈壓升高等，心電圖、X線(xiàn)胸片、超聲心動(dòng)圖有右心增大肥厚的征象，可作出診斷。實(shí)驗(yàn)室及其他檢查：超聲心動(dòng)圖：通過(guò)測(cè)定右心室流出道內(nèi)徑（30mm）、右心室內(nèi)徑（20mm）、右心室前壁厚度，左右心室內(nèi)徑比值（2）、右肺動(dòng)脈內(nèi)徑或肺動(dòng)脈干及右心室增大等指征，可診斷慢性肺心病。血液檢查：紅細(xì)胞及血紅蛋白可升高，全血粘度及血漿粘度可增加，紅細(xì)胞電泳時(shí)間常延長(zhǎng)；合并感染時(shí)白細(xì)胞總數(shù)增高，中性粒細(xì)胞增加。呼吸衰竭的治療：急性呼吸衰竭治療：1.保持呼吸道通暢：a).若患者昏迷應(yīng)使其處于仰臥位，頭后仰，托起下頜并將口打開(kāi)。b).清除氣道內(nèi)分泌物及異物。c).若以上方法不能湊效，必要時(shí)應(yīng)建立人工氣道。2.氧療：a).吸氧濃度：確定吸氧濃度的原則是保證PaO2迅速提高到60mmHg或脈搏容積血氧飽和度（SpO2）達(dá)90%以上的前提下，盡量減低吸氧濃度。b).吸氧裝置：鼻導(dǎo)管或鼻塞、面罩。3.增加通氣量、改善二氧化碳潴留：a).呼吸興奮劑：腦缺血、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用。b).機(jī)械通氣：當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣或換氣功能障礙時(shí)，以人工輔助通氣裝置（呼吸機(jī)）來(lái)改善通氣或換氣功能，即為機(jī)械通氣。其能維持必要的肺泡通氣量，降低PaCO2；改善肺的氣體交換效能；使呼吸機(jī)得以休息，有利于恢復(fù)呼吸機(jī)功能。并發(fā)癥：機(jī)械通氣的主要并發(fā)癥為通氣過(guò)度，造成呼吸性堿中毒；通氣不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血癥；出現(xiàn)血壓下降、心輸出量下降、脈搏增快等循環(huán)功能障礙；氣道壓力過(guò)高或潮氣量過(guò)大可導(dǎo)致氣壓傷；人工氣道長(zhǎng)期存在，可并發(fā)呼吸機(jī)相關(guān)肺炎。4.病因治療。5.一般支持療法。6.其他重要臟器功能的監(jiān)測(cè)與支持。慢性呼吸衰竭治療：1.氧療。2.機(jī)械通氣。3.抗感染。4.呼吸興奮劑的應(yīng)用。5.糾正酸堿平衡失調(diào)（寧酸勿堿：氧合Hb的結(jié)合，酸中毒時(shí)松散，堿中毒時(shí)緊密；酸中毒對(duì)中樞起興奮作用，堿中毒抑制）。原發(fā)性支氣管癌（肺癌）：定義：是起源于支氣管粘膜或腺體的惡性腫瘤，是發(fā)生于肺臟的癌病類(lèi)疾病。肺癌發(fā)生于支氣管粘膜上皮亦稱(chēng)支氣管肺癌。肺癌一般指肺實(shí)質(zhì)部的癌癥，通常不包含其他肋膜起源的中胚層腫瘤，或者其他惡性腫瘤如類(lèi)癌、惡性淋巴瘤，或是轉(zhuǎn)移自其他來(lái)源的腫瘤。因此以下我們所說(shuō)的肺癌，是指來(lái)自于支氣管或細(xì)支氣管表皮細(xì)胞的惡性腫瘤。分類(lèi)：（一）按解剖學(xué)部位分類(lèi)：1.中央型肺癌：發(fā)生在段支氣管至主支氣管的肺癌稱(chēng)為中央型肺癌，約占3/4，較多見(jiàn)鱗狀上皮細(xì)胞癌和小細(xì)胞肺癌。2.周?chē)头伟喊l(fā)生在段支氣管以下的肺癌稱(chēng)為周?chē)头伟?，約占1/4，多見(jiàn)腺癌。（二）按組織病理學(xué)分類(lèi)：1.非小細(xì)胞肺癌：a).鱗狀上皮細(xì)胞癌：包括乳頭狀型、透明細(xì)胞型、小細(xì)胞型、基底細(xì)胞樣型。b).腺癌：包括腺泡狀腺癌、乳頭狀腺癌、細(xì)支氣管-肺泡細(xì)胞癌、實(shí)體癌黏液形成。c).大細(xì)胞癌：包括大細(xì)胞神經(jīng)內(nèi)分泌癌、基底細(xì)胞樣癌、淋巴上皮瘤樣癌、透明細(xì)胞癌、伴橫紋肌樣表型的大細(xì)胞癌。d).其他：腺鱗癌、類(lèi)癌、肉瘤樣癌、唾液腺型癌等。2.小細(xì)胞肺癌：包括燕麥細(xì)胞型、中間細(xì)胞型、復(fù)合燕麥細(xì)胞型。診斷：詳細(xì)采取病史，對(duì)肺癌的癥狀、體征、影像學(xué)檢查有一定經(jīng)驗(yàn)，及時(shí)進(jìn)行細(xì)胞學(xué)及纖支鏡，可使80%90%的肺癌患者得到確診。應(yīng)重點(diǎn)排查有高危因素的人群或有下列可疑征象者：1.無(wú)明顯誘因的刺激性咳嗽持續(xù)23周，治療無(wú)效。2.原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質(zhì)改變。3.短期內(nèi)持續(xù)或反復(fù)痰中帶血或咯血，且無(wú)其他原因可解釋。4.反復(fù)發(fā)作的同一部位肺炎，特別是肺段性肺炎。5.原因不明的肺膿腫，無(wú)中毒癥狀，無(wú)大量濃痰，無(wú)異物吸入史，抗炎治療效果不顯著。6.原因不明的四肢關(guān)節(jié)疼痛及杵狀指。7.影像學(xué)提示局限性肺氣腫或段、葉性肺不張。8.孤立性圓形病灶和單側(cè)性肺門(mén)陰影增大。9.原有肺結(jié)核病灶已穩(wěn)定，而形態(tài)或性質(zhì)發(fā)生改變。1